Не полностью опорожняется мочевой пузырь у грудничка

Функциональные расстройства органов мочевой системы встречаются у детей с частотой 10% в общей популяции. Среди пациентов нефроурологических стационаров функциональные расстройства как состояния, отягощающие основной диагноз, или как самостоятельное заболевание, диагностируются у 50% детей и более.

Здоровый ребенок должен давать знать о своем желании опорожнить мочевой пузырь уже во втором полугодии жизни. Естественным побудительным мотивом к этому служит неприятное ощущение мокрых пеленок. Широкое распространение памперсов, облегчающих уход за ребенком, привело к запаздыванию формирования отрицательного условного рефлекса на мокрые пеленки, запаздыванию становления микционной функции.

Критерии первой стадии зрелости, достигаемой в норме к 3-4 годам, следующие:

• соответствие функционального объема мочевого пузыря возрасту ребенка (в среднем 100-125 мл);
• адекватное диурезу и объему каждой микции число мочеиспусканий в сутки (не более и не менее 7-9 раз);
• полное удержание мочи днем и ночью;
• умение задерживать на время и прерывать при необходимости акт мочеиспускания;
• умение опорожнять мочевой пузырь без предшествующего позыва на мочеиспускание и при малом объеме мочи за счет волевого управления сфинктерным механизмом.

Если у детей старше 4 лет сохраняется поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи, ночной энурез, то это говорит о том, что процесс становления основных черт зрелого типа мочеиспускания не завершился. После «контрольного возраста» (4 года) отклонения в характере мочеиспускания должны рассматриваться как болезнь.

Вторая стадия продолжается с 4 до 12-14 лет. Происходит постепенное увеличение резервуарной функции мочевого пузыря, снижение тонуса детрузора и внутрипузырного давления. В пубертатном периоде (12-14 лет) в регуляцию основных функций мочевого пузыря включаются половые гормоны, потенцирующие эффекты симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Наиболее частая причина замедленного созревания и(или) нарушения механизмов мочевыделения у детей – это последствия родовой травмы с сохраняющимися минимальными дисфункциями головного мозга; гипоксия плода и состояния, связанные с развитием гипоксии в постнатальном периоде (частые ОРВИ, пневмонии, синуситы, нарушения носового дыхания).

В зависимости от объема мочевого пузыря, при котором наступает мочеиспускание, выделяют три варианта. Мочевой пузырь считается норморефлекторным, если мочеиспускание возникает при нормальном возрастном объеме мочевого пузыря, гипорефлекторным – при объеме, превышающем верхнюю границу нормы, гиперрефлекторным – при объеме менее нижней границы нормы. Причинами изменения характера мочеиспускания могут быть врожденные дисплазии соединительной ткани, поражения позвоночника, невротические расстройства, нейрогенные дисфункции. Наиболее частая форма нейрогенной дисфункции – гиперрефлекторный мочевой пузырь, она возникает при поражении проводящих нервных путей спинного мозга выше крестцовых сегментов на уровне 9-го грудного позвонка. Более редкий вариант – гипорефлекторный мочевой пузырь. Наблюдается ослабление позыва на мочеиспускание, редкие микции большими порциями, большое количество остаточной мочи. Наблюдается при поражении задних корешков крестцового отдела спинного мозга, конского хвоста и тазового нерва.

В обследовании детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, помимо нефроуролога, принимают участие педиатр, невропатолог, ортопед.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник

Механизм накопления и опорожнения мочевого пузыря

В основе деятельности мочевого пузыря и сфинктеров уретры лежит строго циклическая функция, которую можно разделить на две фазы: накопления и опорожнения, составляющие в совокупности единый “микционный цикл”.

Фаза накопления

Резервуарная функция мочевого пузыря обеспечивается четким механизмом взаимодействия детрузора и сфинктеров уретры. Низкое внутрипузырное давление, при постоянном увеличении объема мочи, обусловлено эластичностью и способностью детрузора к растяжению. В период накопления мочи детрузор находится в пассивном состоянии. При этом сфинктерный аппарат надежно блокирует выход из мочевого пузыря, создавая уретральное сопротивление, во много раз превышающее внутрипузырное давление. Моча может продолжать накапливаться даже тогда, когда эластические резервы детрузора исчерпаны и повышается внутрипузырное давление. Однако высокое уретральное сопротивление позволяет сохранить мочу в мочевом пузыре. Уретральное сопротивление на 55% обеспечено напряжением поперечно-полосатой мускулатуры тазовой диафрагмы и на 45% – работой внутреннего сфинктера из гладкомышечных волокон, управляемых вегетативной нервной системой (симпатической – 31% и парасимпатической – 14%). При взаимодействии а-адренорецепторов, преимущественно расположенных в области шейки мочевого пузыря и начального отдела уретры, с медиатором норадреналином происходит сокращение гладкой мускулатуры внутреннего сфинктера мочеиспускательного канала. Под влиянием бета-адренорецепторов, расположенных по всей поверхности детрузора, происходит расслабление мышцы, изгоняющей мочу (т.е. детрузора), чем обеспечивается поддержание низкого внутрипузырного давления фазы накопления мочи.

Таким образом, медиатор симпатической нервной системы норадреналин при взаимодействии с а-рецепторами сокращает гладкую мускулатуру сфинктера, а с бета-рецепторами – расслабляет детрузор.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Фаза опорожнения

Волевое сокращение детрузора сопровождается расслаблением наружного сфинктера с опорожнением мочевого пузыря под относительно низким давлением. В неонатальныи период и у детей первых месяцев жизни мочеиспускание является непроизвольным, с замыканием дуг рефлексов на уровне спинного и среднего мозга. В этом периоде функции детрузора и сфинктера обычно хорошо сбалансированы. По мере роста ребенка в процессе формирования режима мочеиспускания имеют значение три фактора: увеличение емкости мочевого пузыря сурежением частоты мочеиспускания; приобретение контроля над сфинктером; появление торможения мочеиспускательного рефлекса, что осуществляется ингибиторными кортикальными и субкортикальными центрами. С 1,5 лет большинство детей приобретает способность чувствовать наполнение мочевого пузыря. Кортикальный контроль над субкортикальными центрами устанавливается к 3-м годам.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря может быть причиной возникновения, прогрессирования и хронизации таких заболеваний органов мочевой системы, как пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), пиелонефрит, цистит.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Патогенез нейрогенного мочевого пузыря

Патогенез нейрогенного мочевого пузыря сложен и не до конца изучен. Ведущая роль принадлежит гипоталамо-гипофизарной недостаточности, задержке созревания центров системы регуляции акта мочеиспускания, дисфункции вегетативной нервной системы (сегментарного и надсегментарного уровней), нарушения чувствительности рецепторов и биоэнергетики детрузора. Кроме того, отмечается определенное неблагоприятное влияние эстрогенов на уродинамику мочевых путей. В частности, гиперрефлексия у девочек с нестабильным мочевым пузырем сопровождается нарастанием эстрогенной насыщенности, обуславливающей повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину. Это объясняет преобладание девочек среди больных с расстройствами мочеиспускания функциональной природы.

Патогенез нейрогенного мочевого пузыря

Источник

Изучение уродинамики нижних мочевых путей является обязательным этапом обследования детей с пороками развития почек и верхних мочевых путей, расстройствами мочеиспускания и энурезом, рецидивирующим течением инфекции мочевыводящих путей, пиелонефритом. Наибольшую значимость и сложность эта проблема приобретает при лечении новорожденных и детей раннего возраста, стертости клинических проявлений нарушений мочеиспускания, сложности проведения специальных уродинамических исследований.

В данном аспекте особую значимость для урологов и нефрологов педиатрического профиля приобретают сведения о физиологии мочеиспускания новорожденных и детей младшего возраста, имеющие определяющее значение для ранней диагностики патологии мочевыделительной системы и предупреждения осложнений.

Физиология мочеиспускания у детей раннего возраста до настоящего времени остается не до конца изученной.

Акт мочеиспускания состоит из двух фаз – фазы накопления мочи и фазы эвакуации мочи. При этом детрузор мочевого пузыря и его сфинктеры (гладкомышечный и наружный, поперечно-полосатый) находятся в реципрокных отношениях: в фазу накопления мочи детрузор расслабляется, а сфинктер сокращен и удерживает мочу; в фазу опорожнения мочи – сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, происходит опорожнение мочевого пузыря. Обеспечивает этот процесс сложная регуляторная система, в работе которой участвуют спинной мозг, субкортикальные и корковые центры, система биологически активных веществ и половые гормоны.

В фазу накопления мочи основная роль принадлежит детрузору мочевого пузыря, который обеспечивает адекватную резервуарную функцию (за счет эластичности мышц мочевого пузыря и благодаря системе детрузор-стабилизирующих рефлексов), при этом давление в мочевом пузыре, несмотря на его заполнение, поддерживается на низком уровне (5-10 см водного столба). Эвакуация мочи – сложный рефлекторный акт, во время которого происходит синхронное расслабление внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря и сокращение мышцы мочевого пузыря – детрузора. В эвакуации мочи принимают участие также мышцы брюшного пресса и промежности. Нормальное моче­испускание определяется анатомической и функциональной полноценностью не только сфинктеров и детрузора, но и системой нервных структур, регулирующих этот сложный акт.

Основным вегетативным центром является спинальный центр регуляции мочеиспускания, располагающийся на уровне пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга, который, в свою очередь, имеет симпатическое (Th XII – L II-III) и парасимпатическое (L IV-V) представительство. Следует помнить, что парасимпатический отдел отвечает за вегетативное обеспечение сократительной активности детрузора, а симпатический – за его адаптацию (по мере заполнения мочевого пузыря давление в нем не повышается). Соматическое обеспечение поперечно-полосатой мускулатуры тазового дна обеспечивается за счет сакральных сегментов. А вот связь соматического и вегетативного звеньев осуществляется благодаря системе рефлексов, стабилизирующих детрузор. Именно благодаря этой сложной системе и обеспечиваются реципрокные отношения между детрузором и сфинктером (при сокращении детрузора – сфинктер расслабляется, и, наоборот, прекращение мочеиспускания и сокращение сфинктера ведут к восстановлению резервуарной функции мочевого пузыря) [1, 2].

Динамический характер изменений мочеиспускания в процессе роста ребенка затрагивает как увеличение гидродинамических параметров мочеиспускания (объем мочевого пузыря, частота мочеиспусканий, изменение скорости тока мочи), так и контролируемые сознанием характеристики (позыв, умение прерывать моче­испускание, поведенческие реакции), что в совокупности позволяет констатировать формирование «зрелого» типа мочеиспускания [1].

Традиционная концепция предполагает, что мочеиспускание новорожденного происходит автоматически, за счет спонтанно возникающего рефлекса, замыкающегося на уровне спинного мозга. Однако последние исследования фетальной уродинамики показали, что такое мнение довольно упрощенное. Появились доказательства того, что даже внутриутробно мочеиспускание имеет поведенческие зависимости: отмечены задержки мочеиспускания во время сна плода и максимально частое опорожнение пузыря во время бодрствования плода.

При изучении вопросов физиологии мочеиспускания плодов 19-40 недель гестации с использованием антенатальной ультразвуковой цистометрии при естественном наполнении оценены накопительная, эвакуаторная функции мочевого пузыря, характер мочеиспускания плодов. Уродинамика плодов оценивалась с помощью таких показателей, как максимальный объем мочевого пузыря, продолжительность микционного цикла, процент остаточной мочи, продолжительность выведения мочи, диурез [3, 4].

Отмечено, что с 19-й до 38-40 недели гестации размеры мочевого пузыря возрастают практически в 30-40 раз и составляют в 20 недель 0,65-1,0 мл, а в 40 недель – 25-30 мл. Закономерности темпов роста объема мочевого пузыря опережают темпы роста массы плода, которая за эти же сроки возрастает более чем в 10 раз.

При изучении продолжительности микционного цикла – показателя, эквивалентного ритму спонтанных мочеиспусканий, отмечено его увеличение по мере возрастания срока гестации. Предположено, что плод мочится 72 раза в сутки в 20 недель и 32-36 раз в 38-40 недель.

У большинства плодов опорожнение мочевого пузыря полное. При этом во II и III триместрах беременности допустимым является наличие 10-15% остаточной мочи [3-5].

Характер мочевыведения плода значительно отличается от такового у детей постнатального периода. Наряду с одномоментным мочеиспусканием отмечается фракционное мочеиспускание, чаще встречаемое в III триместре беременности.

Такие характеристики, как фракционный способ опорожнения мочевого пузыря и его неполная эффективность (с остаточной мочой 10-15%), определяют так называемый «фетальный тип мочеиспускания».

Эквиваленты фетальных поведенческих реакций проявляются в виде двигательной активности плода, предшествующей выведению мочи, или прежде­временным опорожнением мочевого пузыря в ответ на шумовой раздражитель. Таким образом, в процессе антенатального периода становление мочеиспускания плода осуществляется за счет поддержания функционального режима чередования микционных циклов, формирования основных показателей мочеиспускания: пузырного рефлекса, «фетального» типа выведения мочи, эквивалентов фетальных поведенческих реакций [4, 5]. В течение последнего триместра беременности внутриматочной мочи производится намного больше, чем в постнатальный период (30 мл/час), а частота мочеиспускания плода приблизительно равна 30 раз в сутки [4-6].

В постнатальный период механизмы контроля мочеиспускания претерпевают дальнейшие изменения. Использование амбулаторного мониторинга мочевого пузыря в сочетании с методом полисомнографии показало, что у новорожденных во время сна мочевой пузырь находится в состоянии покоя и мочеиспускание во время сна не происходит [7].

Сразу после рождения мочеиспускание обычно редкое. Первый раз младенец может помочиться через 12 и более часов (до 24 часов). После первой недели частота мочеиспусканий быстро возрастает и достигает максимума в возрасте от 2 до 4 недель и составляет в среднем один раз в час. Затем частота уменьшается и остается стабильной до 6 месяцев – 10-15 раз в день. После первого года число мочеиспусканий уменьшается до 8-10 раз в день. У новорожденных мочеиспускание может иметь прерывистый характер, при этом более чем в 80 процентах мочевой пузырь опорожняется полностью [8]. Для детей до шести месяцев жизни характерным является частое и неполное опорожнение мочевого пузыря, мочеиспускание в два приема, относительно большой объем остаточной мочи, что указывает на функциональную нестабильность мочевого пузыря, которая уменьшается с возрастом и достигает определенной зрелости к одному году [9].

Установлено, что становление функции мочевого пузыря у здоровых детей протекает в три стадии, которые имеют определенную последовательность и четкие возрастные границы. На первой стадии формирования функции мочевого пузыря значительные изменения претерпевает емкость мочевого пузыря, которая на первом году жизни увеличивается в два раза, а к трем годам в шесть раз. Со второго месяца жизни происходят существенные колебания емкости мочевого пузыря в течение дня, что позволяет выделить максимальный и минимальный объемы. Эффективный объем первого после сна мочеиспускания формируется к середине второго года жизни. С 6-8 месяцев до одного года ребенок начинает ощущать и пытаться как-то «сигнализировать» о необходимости мочиться. Идет активное формирование условного рефлекса, формируются кортико-висцеральные (вертикальные) связи, осуществляемые через подкорковые, понтийные центры. Важным моментом на первой стадии формирования емкости мочевого пузыря является период, когда ребенок начинает ходить. В это время отмечается учащение мочеиспускания, уменьшение объема порции мочи, появление «прерывистого» мочеиспускания. С полутора лет у здоровых детей стабильно увеличивается эффективная емкость мочевого пузыря и уменьшается частота мочеиспусканий. В период становления основных черт зрелого мочеиспускания выявлены отличительные особенности уродинамики нижних мочевых путей у детей грудного и раннего возраста. Установлено, что процесс наполнения мочевого пузыря у них осуществляется в условиях базовой гипертензии. Реализация микционного цикла при относительно высоком давлении отражает свойственный этому периоду жизни ребенка гипертонус гладких мышц мочевого пузыря, обеспечивающий высокий автоматизм эвакуации мочи до появления произвольного контроля мочеиспускания [10].

Также отмечено, что давление вытеснения у мальчиков выше, чем у девочек, а до 70% младенцев имеют прерывистое мочеиспускание. Эти более высокие значения давления детрузора и прерывистый характер мочеиспускания постепенно уменьшаются с возрастом в течение 1-2 лет жизни, отражая процесс созревания детрузора и сфинктерной координации. Видеоуродинамические исследования подтверждают эти результаты [8, 11-14]. По мере взросления ребенка, в привитии навыков моче­испускания и формирования зрелого типа контроля над ним, особую важность приобретают три основных фактора:

1) увеличение емкости мочевого пузыря для обеспечения его резервуарной функции;

2) появление произвольного контроля над поперечно-полосатой мускулатурой (наружный уретральный сфинктер) для обеспечения произвольного начала и окончания акта мочеиспускания, что обычно появляется к третьему году жизни;

3) формирование прямого произвольного контроля над микционным рефлексом, что позволяет ребенку управлять процессом сокращения детрузора собственным волевым усилием.

О «зрелом типе» мочеиспускания можно говорить тогда, когда оно становится полностью управляемым (контролируемым ребенком). Его клиническими признаками являются:

• соответствие объема мочевого пузыря возрасту ребенка;
• адекватное диурезу и объему мочевого пузыря число мочеиспусканий в сутки;
• полное удержание мочи днем и ночью;
• умение задерживать и прерывать при необходимости акт мочеиспускания;
• умение опорожнять мочевой пузырь без предшествующего позыва на мочеиспускание;
• адекватное поведение (стремление к уединению при появлении позыва, приемы непосредственной подготовки к опорожнению мочевого пузыря, переживание при наличии любых его расстройств и пр.) [15, 16].

Сформированный механизм контроля над микционным рефлексом, аналогичный взрослому, у большинства детей складывается к 4-5 годам. Контроль над мочеиспусканием в ночное время имеет более широкие возрастные границы (3-7 лет) [17].

Определение эффективной емкости мочевого пузыря у детей различных возрастов производится по формулам:

• у младенцев: емкость мочевого пузыря (мл) = 38 + (2,5 × возраст (мес)) [14];
• у детей с одного года жизни: емкость мочевого пузыря (мл) = 30 + 30n, где n – возраст в годах [18].

Таким образом, знание сложных и многокомпонентных регуляторных механизмов мочеиспускания поможет разобраться в этиопатогенезе расстройств мочеиспускания и недержания мочи у детей. Тем не менее, следуя диагностическому протоколу, разработанному на основании рекомендаций Международного общества по удержанию мочи у детей (International Children’s Continence Society, ICCS), можно, проведя необходимые исследования, четко дифференцировать различия в причинах и характере недержания мочи, назначить лечение, обоснованное патогенетически, провести курс реабилитации и добиться выздоровления [19].

Работа выполнена в рамках государственного задания Минздрава России «Разработка тактики постнатального лечения детей с антенатально выявленными пороками мочевыделительной системы».

Литература

1. Джавад-Заде М. Д., Державин B. M., Вишневский Е. Л. и др. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина. 1989. 384 с.
2. Franco I. Overactive bladder in children. Part 1: Pathophysiology // J Urol. 2007; 178 (3 Pt 1): 761-8.
3. Дерюгина Л. А. Антенатальная диагностика врожденных заболеваний мочевыводящей системы и обоснование тактики ведения детей в постнатальном периоде. Автореф. дис. … д.м.н, 2008. 50 с.
4. Дерюгина Л. А., Морозов Д. А. Становление мочевыведения плода на этапах гестации // Детская хирургия. 2007. № 6. С. 22-27.
5. Дерюгина Л. А. Расстройства уродинамики нижних мочевых путей у плодов // Детская хирургия. 2007. № 3. С. 30-34.
6. Goelllner M. H., Ziegler E. E., Fomon S. J. Urination duringtheFirst 3 yearsof life // Nephron. 1981; 28: 174-178.
7. Yeung C. K., Godley M. L., Ho C. K. W., Ransley P., Duffy P. G., Chen C. N., Li A. K. C. Somt ntw insights into bladder in infancy // Br J Urol. 1995; 6; 235-240.
8. Yeung C. K., Godley M. L., Duffy P. G., Ransley P. G. Natural filing cystometry in infants and children // Br J Urol. 1995; 75: 531-537.
9. Николаев Н. С. Диагностика и лечение дисфункций мочевого пузыря у детей раннего возраста. Автореф. дис. … к.м.н., 2003. 27 с.
10. Рудакова Э. А. Дисфункции мочевого пузыря у детей раннего возраста. Автореф. дис. … д.м.н., 1995. 28 с.
11. Yeung C. K., Godley M. L., Dhillon H. K., Duffy P. G., Ransley P. G. Urodynamic patterns in infants with normal lover urinary tracts or primary vesico-ureteric reflux // Br J Urol. 1998; 81: 461-467.
12. Bachelard M., Sillen U., Hansson S., Hermansson G., Jodal U., Jacobsson B. Urodinamic pattern in asymptomatic infants: siblidings of children with vesico-ureteric reflux // J Urol. 1999; 162: 1733-1737.
13. Sillen U., Solsnes E., Yellstrom A. I., Sandberg K. The voiding pattern of healthy preterm neonates // J Urol. 2000; 163: 278.
14. Holmdahl G., Hansson E., Hansson M., Hellstrom A.-L., Hjälmås K., Sillen U. Four hour voiding observation in healthy infants // J Urol. 1996; 156: 1809-1812.
15. Yeates W. K. Bladder in normal Micturition. In: Kolvin I., MacKeith R. C., Meadow S. R. (eds). Bladder Control and Enuresis. London, W Heinemann Medical, 1973. 28-365.
16. Вишневский Е. Л., Лоран О. Б., Вишневский А. Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.: Терра, 2001. 96 с.
17. Hellstrom A. L., Hansson E., Hansson S., Hjälmås K., Jodal U. Micturition habits and incontinence in 7-year-old Swedish school entrants // Eur J Pediatr. 1990; 149 (6): 434-437.
18. Koff S. A. Estimating bladder capacity in children // Urology. 1983; 21: 248-251.
19. Основные принципы диагностики и лечения расстройств мочеиспускания у детей и подростков. Методические рекомендации № 10. М., 2013. 40 с.

Т. В. Отпущенникова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов

Контактная информация: tkatina1@yandex.ru

Физиологические аспекты мочеиспускания у детей раннего возраста/ Т. В. Отпущенникова

Для цитирования: Лечащий врач № 9/2018; Номера страниц в выпуске: 26-28

Теги: энурез, пиелонефрит, нижние мочевые пути, условный рефлекс

Источник