Жажда частое мочеиспускание фурункулез

Основной симптом несахарного диабета – сочетание постоянной жажды и частого обильного мочеиспускания. Первая мысль, которая, естественно, возникает у человека, измученного этим состоянием: «Похоже на сахарный диабет». Но когда по результатам лабораторных исследований сахар не обнаруживается ни в крови, ни в моче, это ставит его в тупик. На самом деле, эти основные признаки присущи как сахарному, так и не сахарному диабету.

Это заболевание может настигнуть как мужчин, так и женщин, чаще в возрасте 20-40 лет, но нередко обнаруживается и у маленьких детей. Почечная форма несахарного диабета встречается в основном у мужчин.

Признаки

Несахарный диабет не напрасно иначе называют «несахарное мочеизнурение». Частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), как правило, появляются внезапно. Человек часто просыпается ночами, чтобы сходить в туалет, не высыпается, поэтому постоянно чувствует себя утомленным. Если в норме суточный объем мочи составляет около 1,5 литров, то при несахарном диабете ее объем увеличивается со временем с 2 литров до 18-20, при этом моча почти бесцветная, низкой плотности, не содержащая сахара. Пациенты много пьют, обычно предпочитают холодную, со льдом жидкость. У них снижен аппетит, уменьшается и масса тела, кожа становится сухой, практически исчезает потоотделение, они становятся нервозными, раздражительными, быстро устают, при этом нередко страдают от бессонницы. Кроме того, при длительном течении болезни появляется учащение сердечного ритма, снижение артериального давления. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин – потенции. Присоединяются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно если пациенту требуется очень много пить: желудок растягивается и опускается. Кроме того, возникает и растяжение мочевого пузыря. Если же ограничивать употребление жидкости, то развиваются симптомы дегидратации: головная боль, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тошнота, рвота, повышение температуры тела, тахикардия, психические нарушения, сгущение крови, коллапс.

У новорожденных и детей первого года жизни состояние может быть очень тяжелым, возникает необъяснимая рвота, повышение температуры тела, неврологические нарушения. У детей более старшего возраста возникает недержание мочи (энурез). Возможно отставание детей в физическом и половом развитии.

Описание

Несахарный диабет – эндокринное заболевание, связанное с изменением функций задней доли гипофиза и участков мозга, регулирующих водный обмен в организме. Оно приводит к нарушению производства или действия вазопрессина – гормона, отвечающего за регуляцию процесса обратного всасывания воды в почках. Вазопрессин следит за тем, чтобы воды в организме всегда было вдоволь. При малейшей угрозе обезвоживания гормон задерживает мочеотделение, буквально “выжимая” воду из почечных канальцев и заставляя их вернуть жидкость в организм. Если он вырабатывается в недостаточном количестве или его действие ослаблено, это способствует образованию большого количества мочи, усиливает жажду, вызывая обезвоживание и пониженное артериальное давление в серьезных случаях.

Несахарный диабет может быть центральным (гипоталамо-гипофизарный) или почечным.

Причинами центрального несахарного диабета могут стать острые и хронические инфекции, опухоли, метастазы, инфекционные заболевания, менингиты, энцефалиты, сифилис, аутоиммунные заболевания, травмы – случайные или хирургические. Известны сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы. Несахарный диабет может возникнуть после травмы черепа и головного мозга, после оперативного вмешательства на головном мозге, особенно после удаления аденом гипофиза. Однако 1/3 всех случаев несахарного диабета остается неизвестной – это заболевание называют “идиопатическим” несахарным диабетом, некоторые формы которого иногда передаются по наследству.

Почечный несахарный диабет может быть как приобретенным (приемпрепаратов лития, нарушения метаболизма), так и врожденным – причина – мутация гена рецептора вазопрессина или мутация гена аквапорина-2.

Несахарный диабет – болезнь мучительная. Она имеет длительное течение, продолжается многие годы. Иногда наблюдается самопроизвольное излечение, периодическое ослабление болезненных симптомов. Больной может жить с этой болезнью долго, но при условии лечения и соблюдения установленных рекомендаций.

Диагностика

Диагностика обычно не вызывает затруднений, так как проявления болезни (жажда и мочеизнурение) очень характерны. Диагноз ставится на основании анализов крови и мочи. Проводится проба с ограничением жидкости, исследования удельного веса мочи.

Для выяснения причины заболевания тщательно анализируются результаты рентгенологического, офтальмологического и психоневрологического обследований. Необходимо проводить магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Кроме того, несахарный диабет следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся полиурией, – сахарного диабета, хронических заболеваний почек в стадии почечной недостаточности, неврозов.

Лечение

Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины заболевания. При обнаружении опухоли головного мозга оно чаще всего хирургическое, при нейроинфекции назначают антибиотики, при развитии несахарного диабета вследствие сифилиса проводят противосифилитическую терапию. Несмотря на то, что причины несахарного диабета могут быть разными, всегда назначается заместительная терапия: препараты – аналоги гормона вазопрессина интраназально (через нос) или в таблетках. Другие препараты назначаются по показаниям. Гомеопатия также успешно применяется в лечении.

Болезнь продолжается долгие годы, но, как правило, жизни она не угрожает – с ней вполне можно сосуществовать, выполняя определенные правила. Выздоровление наступает редко.

Образ жизни

Страдающий несахарным диабетом всегда должен иметь с собой бутылочку воды – нельзя ограничивать жидкость – это чрезвычайно опасно: возникает угроза обезвоживания, и резко ухудшается состояние. Помимо слабости, головной боли, тошноты могут развиться судороги, психическое и двигательное возбуждение, резко падает артериальное давление, учащается сердцебиение…

Очень важно регулярное питание, отказ от сладостей, постоянный контроль за массой тела, чтобы она не превышала норму. Особенно это важно для тех, у кого есть такие сопутствующие заболевания, как гипертония, атеросклероз, ожирение, а также для людей пожилого и старческого возраста.

В пище больных несахарным диабетом должно быть больше фосфора, необходимого для нормальной деятельности мозга, поэтому в рацион следует включать постные сорта рыбы и мяса, морепродукты, яичные желтки, но при этом нельзя переусердствовать – диета при несахарном диабете предусматривает ограничение белков (так как на почки и так идет повышенная нагрузка). Употребление поваренной соли ограничивают до 5-6 г в день. Без ограничений рекомендуется употребление овощей, фруктов, молочных продуктов. Хорошо утоляют жажду фруктовые напитки, компоты, охлажденный яблочный мусс, любые овощные и фруктовые соки. Во время обострения болезни полезно пить рыбий жир (по столовой ложке в день). Нужно регулярно принимать укрепляющие и успокаивающие средства – железо, бром, валериану

Но людям, страдающим несахарным диабетом, необходимо избегать условий, при которых возможны затруднения в снабжении водой (например, работа в степи, пустыне).

© Доктор Питер

Источник

В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).

В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.

Средняя степень тяжести – одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Легкая степень тяжести – одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.

Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи – поделиться опытом ведения больных с ХРФ.

Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60-97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами – эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% – резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.

ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75-99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48-91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% – клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% – повышенная концентрация сывороточного IgE.

Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня – 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.

В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

Иммунная защита от бактерий-патогенов включает два взаимосвязанных компонента – врожденный (носящий преимущественно неспецифический характер) и адаптивный (характеризующийся высокой специфичностью к чужеродным антигенам) иммунитет. Возбудитель ХРФ при попадании в кожу вызывает «каскад» защитных реакций.

При ХРФ выявляются нарушения практически всех звеньев иммунной системы. По данным Н. Х. Сетдиковой, 71,1% больных фурункулезом имели нарушения фагоцитарного звена иммунитета, что выражалось в снижении внутриклеточной бактерицидности нейтрофилов, дефектах образования активных форм кислорода. Дефекты, приводящие к нарушению миграции гранулоцитов, могут приводить к хроническим бактериальным инфекциям, что продемонстрировали в своей работе Kalkman и соавторы в 2002 г. Дефекты утилизации патогенов внутри фагоцитов могут быть обусловлены разными причинами и иметь тяжелые последствия (так, например, дефект НАДФН-оксидазы приводит к незавершенному фагоцитозу и развитию соответствующей тяжелой клинической картины). Низкие показатели уровня сывороточного железа, возможно, могут обусловливать снижение эффективности оксидативного киллинга патогенных микроорганизмов нейтрофилами. Рядом авторов выявлено снижение общего количества Т-лимфоцитов периферической крови. Как правило, у больных ХРФ снижено количество CD4-лимфоцитов (у 20-50% пациентов) и повышено количество CD8-лимфоцитов (у 14-60,4% пациентов).

У 26-35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.

Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% – фагоцитарного и у 59,5% – гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

Диагностика и лечение ХРФ

Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).

В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.

• Обязательное лабораторное исследование:

• клинический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы – АСТ, АЛТ);
• RW, ВИЧ;
• анализ крови на наличие гепатита В и С;
• посев содержимого фурункула на флору и чувствительность к антибиотикам;
• гликемический профиль;
• иммунологическое обследование (фагоцитарный индекс, спонтанная и индуцированная хемилюминесценция (ХЛ), индекс стимуляции (ИС) люминолзависимой хемилюминесценции ЛЗХЛ), бактерицидность нейтрофилов, иммуноглобулины A, M, G, аффинность иммуноглобулинов);
• бактериологическое исследование фекалий;
• анализ кала на яйца глистов;
• посев из зева на флору и грибы.

• Дополнительное лабораторное исследование:

• определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3,Т4, ТТГ, АТ к ТГ);
• определение уровня половых гормонов (эстрадиол, пролактин, прогестерон);
• посев крови на стерильность трехкратно;
• посев мочи (по показаниям);
• посев желчи (по показаниям);
• определение базальной секреции;
• иммунологическое обследование (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты);
• общий IgE.

• Инструментальные методы обследования:

• гастроскопия с определением базальной секреции;
• УЗИ органов брюшной полости;
• УЗИ щитовидной железы (по показаниям);
• УЗИ женских половых органов (по показаниям);
• дуоденальное зондирование;
• функции внешнего дыхания;
• ЭКГ;
• рентгенография органов грудной клетки;
• рентгенография придаточных пазух носа.

• Консультации специалистов: отоларинголога, гинеколога, эндокринолога, хирурга, уролога.

Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов – проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.

В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.

Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.

• При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
• При снижении аффинности иммуноглобулинов – галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
• При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
• При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.

• Полиоксидоний 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней – при наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета.
• Ликопид 10 мг в течение 10 дней перорально – при наличии дефектов образования активных форм кислорода.
• Галавит 100 мг № 15 внутримышечно – при снижении аффинности иммуноглобулинов.

Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.

В настоящее время продолжается поиск новых иммуномодулирующих препаратов, способных оказывать положительное влияние на течение воспалительного процесса при фурункулезе. Проводятся клинические испытания новых отечественных иммуномодуляторов, таких, как серамил, неоген. Серамил является синтетическим аналогом эндогенного иммунорегуляторного пептида – миелопептида-3 (МП-3). Серамил применялся в составе комплексной терапии больных ХРФ как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии по 5 мг № 5 внутримышечно. После лечения препаратом отмечались нормализация уровня В-лимфоцитов, а также снижение уровня СD8-лимфоцитов. Выявлено значительное удлинение сроков ремиссии заболевания (до 12 мес у 30% пациентов).

Неоген является синтетическим трипептидом, состоящим из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. Неоген применялся в составе комплексной терапии, проводимой больным хроническим фурункулезом. Внутримышечные инъекции препарата неогена проводились по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки ежедневно, курс – 10 инъекций. Применение неогена в комплексной терапии больных хроническим фурункулезом на стадии ремиссии заболевания вызывает достоверную нормализацию изначально измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, относительного количества CD3+, CD8+, CD19+, CD16+-лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной ХЛ и аффинности анти-ОАД-антител, количества HLA-DR+-лимфоцитов, а следовательно, позволяет продлить период ремиссии заболевания по сравнению с группой контроля.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.

Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.

Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук

К. С. Манько

Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор

Институт иммунологии, Москва

Источник