Влияние витамина а на мочекаменную болезнь

1 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 2 Детская Республиканская клиническая больница им. Н. М. Кураева, Махачкала, Россия

Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, играющего ведущую роль в развитии мочекаменной болезни, являются нарушения метаболизма витамина D. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья. До сих пор во многих руководствах по мочекаменной болезни сохраняются рекомендации об ограничении приема витамина D из-за опасения увеличения активности литогенеза. Исследования in vivo показали, что 1,25(ОН)2D3 может как повышать, так и снижать и не оказывать влияния на экскрецию кальция. Результаты исследований, проводивших оценку связи между уровнем витамина D сыворотки/плазмы крови и нефролитиазом, нередко не согласуются и даже противоречивы. Дефицит витамина D часто обнаруживается у пациентов с мочекаменной болезнью, и в настоящее время представлено крайне мало исследований, в которых рассматривается проблема дефицита витамина D среди больных нефролитиазом и необходимость его коррекции.

Одним из ключевых элементов минерального обмена, участвующих в процессах жизнедеятельности организма, является кальций, которому принадлежит ведущая роль в регуляции физиологических функций и обменных процессов [1]. Уровень кальция в сыворотке крови варьируется в очень узком диапазоне, и данное постоянство концентрации необходимо для обеспечения функциональной активности многих систем органов. Между обменом кальция и почечной функцией существует тесная взаимосвязь.

С одной стороны, функциональное состояние почек определяет условия выделения ими кальция, с другой – характер обмена кальция в организме, поступление солей кальция, интенсивность их мобилизации из костей влияют на степень их мочевой экскреции.

В клинической практике выделяют несколько видов нарушений обмена кальция. Одно из них – синдром гиперкальциемии, причиной которого почти в 90% случаев бывает первичный (иногда третичный, на фоне хронической почечной недостаточности [ХПН]) гиперпаратиреоз или паранеопластический процесс, приводящий к выраженной активации процессов костной резорбции. Другими причинами могут быть гипервитаминоз D, иммобилизация, повышенное всасывание кальция в кишечнике, гипотиреоз, острая почечная недостаточность (ОПН), ХПН, врожденный дефицит лактазы, длительный прием тиазидных диуретиков, препаратов лития, семейная гипокальциурическая гиперкальцемия. Синдром гипокальциемии развивается из-за низкого уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) или высокого уровня ПТГ вследствие дефицита витамина D любой этиологии, мальабсорбции, заболеваний печени, недостатка питания и инсоляции, резистентностью к витамину D, приема лекарственных средств (гемотрансфузии, фосфаты, бисфосфонаты, нарушающие метаболизм вит D) и пр. В сыворотке крови кальций присутствует в ионизированной или в связанной с различными комплексами форме. Соотношение этих фракций зависит от концентрации общего кальция, рН, концентрации белка и комплексных анионов крови [2]. Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, является нарушение метаболизма витамина D.

С начала XXI в. витамин D находится в центре внимания научных, клинических, академических сообществ, средств массовой информации и общественности. Витамин D необходим для обеспечения широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья. Посредством активации рецепторов в органах-мишенях витамин D обусловливает повышение всасывания кальция в кишечнике за счет увеличения образования внутри энтероцитов кальцийсвязывающих белков, ответственных за его транспорт, регуляцию костной резорбции, нормализацию процессов костного ремоделирования и вымывание кальция из костей, усиление реабсорбции кальция в различных отделах нефрона, подавление секреции ПТГ, улучшение нервно-мышечной проводимости и сократимости двигательных мышц, а также координации движений. Он регулирует гомеостаз кальция и прохождение кальция через клеточные мембраны, а также активацию каскада реакций ключевых ферментов и кофакторов, связанных с метаболическими путями. Таким образом, действие витамина D не ограничивается влиянием на метаболизм костной ткани. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов, включая модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление [3]. Известно более 50 генов, регулируемых 1,25-дигидроксивитамином D3 (1,25(OH)2D3) [4]. Эпидемиологические исследования показали, что витамин D может влиять на риск развития онкологических заболеваний. Накоплена значительная доказательная база о роли витамина D в предотвращении рака толстой кишки, простаты и молочной железы [5, 6]. Наблюдательные и эпидемиологические исследования выявили ассоциации между низким сывороточным уровнем 25-гидроксивитамином D3 (25(OH)D3) с более низкой минеральной плотностью кости [7, 8] и остеопорозом, колоректальной карциномой [9], раком предстательной железы [10], застойной сердечной недостаточностью [11], инсулинрезистентностью и сахарным диабетом 2 типа [12-14], даже повышенным риском развития шизофрении и депрессии [15]. Основываясь на полученных данных, добавка витамина D даже была предложена в качестве профилактической меры для общественного здравоохранения.

Пациенты с нефролитиазом часто имеют более низкую минеральную плотность костной ткани по сравнению с общей популяцией [16]. Также камни в почках связаны с более высокой распространенностью метаболического синдрома и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний [17], казалось бы, пациенты с дефицитом витамина D и мочевыми камнями могут извлечь выгоду при применении препаратов витамина D. Однако существует общее нежелание давать витамин D пациентам, имеющим в анамнезе мочевые камни. Как полагают, основной циркулирующий метаболит, 25-гидроксивитамин D3 (25(OH)D3), и активная форма, 1,25 дигидроксивитамин D3 (1,25(OH)2D3), играют важную роль в камнеобразовании. Известно, что гипервитаминоз D сопровождается гиперкальциемией и ведет к отложению кальция во многих внутренних органах и развитию мочекаменной бо…

Х.М. Али, В.С. Саенко, С.В. Песегов, С.Х. Али, С.В. Вовденко, Ю.Б. Казилов

Источник

Весна. Почки… Нет, не распускаются – болят! Ведь им приходится трудиться ежедневно и еженощно, очищая наш организм от вредных продуктов обмена.

Подсчитано, что весь объем нашей крови прокачивается через почки каждые 7-8 минут! Это огромная нагрузка. И весенние простуды, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, различные неблагоприятные факторы – все это может сказаться на работе почек. А в итоге – мочекаменная болезнь, которая все чаще встречается даже у молодых людей.

Причины очевидны. Нарушение обмена веществ приводит к образованию нерастворимых солей. Из них и формируются камни.

Губит людей вода

Считается, что к мочекаменной болезни (МКБ) приводит комплекс внешних и внутренних причин. Среди внешних это:

физико-химические свойства воды (жесткая вода с большим содержанием кальциевых солей способствует появлению уролитиаза);

обезвоживание организма, связанное с жарким климатом; недостаток витамина А и витаминов группы В; применение некоторых лекарств (сульфаниламиды, избыточное употребление аскорбиновой кислоты – витамина С); употребление острой или кислой пищи;

вредные условия труда;

малоподвижный образ жизни.

Внутренние причины:

аномалии развития почек и мочевых путей; хронические заболевания органов мочеполовой системы (пиелонефрит, цистит, простатит и т.д.);

нарушения обмена веществ;

заболевания желудочно-кишечного тракта;

длительное состояние неподвижности (иммобилизация при переломах).

Зачастую люди не подозревают о болезни, даже когда камень уже существует. Его обнаруживают обычно при ультразвуковом и рентгенологическом обследованиях, с помощью лабораторных исследований. Но нередко человек узнает, что он болен, в момент, когда камень начинает выходить из организма или просто приобретает большие размеры. Эти процессы не заметить уже невозможно – они сопровождаются очень болезненными ощущениями.

В большинстве случаев мочекаменная болезнь начинается с приступа почечной колики. Это приступ сильных болей в поясничной области.

Помогают “водные удары”

Методы лечения больных МКБ разнообразны, но их можно разделить на две основные группы: консервативные и оперативные. Оперировать или нет – это зависит от общего состояния больного, его возраста, от клинического течения болезни, величины и места нахождения камня, от анатомо-функционального состояния почки, сопутствующих заболеваний.

Мелкие камни, не препятствующие току мочи по мочевым путям и не вызывающие инфекцию, не нуждаются в специфическом лечении. Достаточно соблюдать определенную диету, правильный питьевой режим и принимать мочегонные отвары трав и некоторые лекарственные препараты, которые порекомендует врач.

Если при УЗИ выявлена начальная стадия мочекаменной болезни – наличие мельчайших кристалликов, целесообразно прибегать к “водным ударам”. Они заключаются в одномоментном приеме натощак 0,5-1,0 литра жидкости (свежее пиво, отвар сухофруктов, чай с молоком, слабоминерализованная минеральная вода).

В сезон можно съесть соответствующее количество арбуза. Все это дает мочегонный эффект и как бы промывает полостную систему почки. Людям, не имеющим противопоказаний к такой процедуре, можно повторять ее регулярно один раз в 7-10 дней. Если же вы страдаете различными сопутствующими заболеваниями, при которых такая процедура может привести к нежелательным последствиям, замените ее приемом отвара мочегонных трав или мочегонных препаратов (только по назначению врача!).

При приступе почечной колики поможет теплая ванна или грелка на поясницу. Можно принять спазмолитическое и обезболивающее средство (но-шпа, баралгин, анальгин).

При больших камнях в почках операции, как правило, не избежать.

важно

Если болезнь уже настигла, лечебную диету надо формировать в зависимости от вида камней.

Оксалатные камни. Получаются из солей щавелевой кислоты. При них следует ограничить употребление кофе и какао-продуктов (шоколада и т.д.), крепкого чая, щавеля, шпината, салата, черной смородины, клубники, орехов, бобовых, картофеля, цитрусовых, сыра, творога, молока.

Уратные камни. Образуются из солей мочевой кислоты. Необходимо исключить субпродукты – мозги, почки, печень и др., ограничить прием белковой (животного происхождения) пищи, шоколада, кофе, алкоголя, жареных и острых блюд, особенно в вечернее время.

Фосфатные камни. Вырастают из солей фосфорной кислоты. В этом случае из рациона исключаются: щелочные минеральные воды, молоко, пряности, острые закуски; стоит ограничить себя в употреблении картофеля, бобов, тыквы, ягод, зеленых овощей, творога, сыра, брынзы. Рекомендуются: мясная пища, сало, виноград, зеленые яблоки, груши, мучные изделия, растительные жиры, квашеная капуста, брусника, красная смородина.

СТРАНА СОВЕТОВ

Окажитесь от шоколада!

Напомним, что основная причина развития мочекаменной болезни – врожденное нарушение обмена веществ. Поэтому если этим заболеванием страдает кто-то из родственников, лучше заранее придерживаться следующих рекомендаций.

• Не переедать!
• Не есть бульоны, шоколад, кофе, какао, острую и жареную пищу.
• Ограничить потребление жирной пищи, соли.
• Пить много воды, не менее 1,5 л в сутки. Часть жидкости можно принимать в виде морсов из клюквы или брусники, минеральной воды.
• Регулярно принимать мочегонные настои или отвары различных трав.
• Не переохлаждаться, всегда дер жать в тепле поясницу.
• При появлении пусть даже небольших неприятных ощущений в области поясницы немедленно обращаться к урологу.

Источник

У пациентов с почечной недостаточностью имеется высокий риск нарушения всасывания из-за сочетанных катаболических изменений и снижения поступления нутритивных компонентов (Shu­ler C. L. , Wolfson M. , 1993). В двух недавних исследованиях показано, что пациенты в критическом состоянии, находящиеся на заместительной почечной терапии, имеют сниженные концентрации витаминов С, Е, фолиевой кислоты и пиридоксина фосфата (метаболизированная и фосфорилированная форма витамина В6) (Fortin M. C. и соавт. , 1999; Story D. A. и соавт. , 1999).

Следует подчеркнуть, что пероральное введение поливитаминов редко приводит к нормализации уровня общего гомоцистеина (важнейший показатель состояния и предиктор развития атеросклеротических поражений сердечно-сосудистой системы) у гемодиализных больных (Bostom A. G. и соавт. , 2001). Гипергомоцистеинемия как предполагаемый фактор риска развития атеросклеротического тромбоза наблюдается по крайней мере у 85 % пациентов на поддерживающем гемодиализе и у 65-70 % больных с трансплантацией почек. Гипергомоцистеинемия, постоянно наблюдаемая у гемодиализных больных, проявляет повышенную устойчивость к энтеральному введению витаминов группы В даже в повышенных дозировках. В связи с этим чрезвычайно интересным является недавно опубликованное исследование, в котором подчеркивается существенное преимущество инъекционных форм введения витаминов у больных в конечной стадии почечной недостаточности по сравнению с пер­оральными (Poge U. и соавт. , 2004). В выполненном авторами проспективном пилотном исследовании внутривенное комбинированное введение пациентам 10 мг фолиевой кислоты и 100 мг пиридоксина после каждого диализа и 1000 мкг витамина В12 один раз в неделю в значительной степени предотвращало развитие гипергомоцистеинемии. В другом исследовании (Obeid R. et al. , 2005) показано, что внутривенное введение 5 мг фолиевой кислоты, 50 мг пиридоксина и 0, 7 мг витамина В12 пациентам на гемодиализе с повышенным содержанием гомоцистеина (более 80 % от общего числа больных) нормализует его концентрацию в плазме у всех пациентов, что дает надежду на возможность замедления развития сердечно-сосудистых осложнений. В совсем новом исследовании А. Pastore и соавт. (2006) показана преимущественная роль ликвидации дефицита фолиевой кислоты по сравнению с витамином В12 в снижении уровня гомоцистеина.

В процессе гемодиализа наряду с потерями витаминов группы В отмечается и дефицит других водорастворимых витаминов, что связано с развитием оксидативного стресса. Оксидативный стресс, определяемый как дисбаланс между кислород-реактивными свободными радикалами (КРСР) и защитными антиоксидантными механизмами, хорошо известен у больных, находящихся на поддерживающем гемодиализе (Loughrey C. M. и соавт. , 1994), и представляет важнейший фактор риска развития кардио­васкулярных заболеваний. Оксидативный стресс объясняется как увеличением продукции КРСР, так и снижением АМ. Периодический контакт крови с диализными системами вносит свой вклад в гиперпродукцию КРСР (Himmelfarb J. и соавт. , 1991; Cristol J. P. и соавт. , 1994). При этом существенно изменяются уровни гидрофильных и липофильных витаминов, обусловливающих антиоксидантную защиту: уровни витамина Е в эритроцитах и мононуклеарных клетках ниже нормальных уровней (Giardini O. и соавт. , 1984; Pastor M. и соавт. , 1993; Cristol J. P. и соавт. , 1997), происходит драматическое снижение уровня витамина С (Taccone-Gallucci M. и соавт. , 1986; Descombes E. и соавт. , 1993; Morena M. и соавт. , 2002). В исследованиях Bohm и соавт. (1997) показано снижение уровня витамина С в плазме крови приблизительно на 50 % в процессе гемодиализа. В недавних исследованиях R. Deicher и соавт. (2005) изучалась связь уровней общего витамина С в плазме крови с кардиоваскулярными изменениями у 138 пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе (средний возраст – 61 год, 90 мужчин). В основном регистрировались рутинные лабораторные параметры, а преддиализный уровень витамина С в плазме измерялся с помощью жидкостной хроматографии. Пациенты последовательно наблюдались с целью выявления первичных признаков, указывающих на фатальные и нефатальные главные побочные кардиоваскулярные проявления и во всех случаях – кардиоваскулярную смертность. Это исследование подтвердило, что низкий общий уровень витамина С в плазме крови является предиктором нежелательных кардиоваскулярных событий у гемодиализных пациентов. Снижение уровня витамина С в плазме больных с хроническими заболеваниями почек связано и с диетой с пониженным содержанием калия (Kopple J. D. , 1997) даже без проведения поддерживающего диализа. Пониженная концентрация в плазме аскорбиновой кислоты отмечается у большинства преддиализных больных. В то же время коррекцию гиповитаминоза С следует проводить с осторожностью, поскольку избыточное введение может повышать риск образования оксалатов и ассоциированного с ними нефролитиаза. С другой стороны, проведение поддерживающего диализа усиливает витаминодефицит, что требует повышения суточных доз витамина С (как и других витаминов).

У хронических почечных больных (особенно на поддерживающем диализе) наблюдаются изменения содержания в плазме и жирорастворимых витаминов.

У пациентов с хронической почечной недостаточностью без поддерживающего диализа и обычной или ограниченной в белке диетой уровень витамина Е может быть пониженным, нормальным или повышенным (Gilmour E. R. и соавт. , 1998). В то же время у больных, находящихся на гемодиализе, концентрации токоферола в плазме существенно снижаются (Lim P. S. и соавт. , 2000). Поскольку витамин Е, как и витамин С, является частью естественного антиоксидантного механизма, в условиях оксидативного стресса устойчивость организма к повышенному содержанию окисленных продуктов падает, что увеличивает риск развития сердечно-сосудистых поражений.

Внутривенное введение витамина D приводит к значительному улучшению выживаемости пациентов на диализе (Teng M. и соавт. , 2005a, b), в соответствии с исследованием, которое было опубликовано в апрельском номере журнала Американского общества нефрологов. Инъекции витамина D в настоящее время рекомендованы только для диализных пациентов с повышенными уровнями паратиреоидного гормона, но сообщение из Massachusetts General Hospital по результатам работы научной группы наводит на мысль, что такое лечение может помочь большинству диализных пациентов продлить жизнь. Среди 300 000 пациентов в США, находящихся на диализе, годовая смертность составляет примерно 20 %, причем среди причин на первом месте – кардиоваскулярные осложнения. У здоровых людей в почках происходит превращение неактивной формы витамина D, получаемой с пищей, в активную, которая используется организмом в биохимических процессах. Больные почки не могут утилизировать витамин D и должны получать уже активированную форму во избежание дефицита. В настоящее время в США около 50 % пациентов с почечной недостаточностью получают активную форму витамина D, в то время как официальные рекомендации касаются только больных с повышенным уровнем паратиреоидного гормона. Были проведены двухгодичные исследования в Северной Америке (Fresenius Medical Care North America, Lexington) в период с 1996 по 1999 г. и продолженные вплоть до 2002 года, в которых из 50 000 пациентов более чем 37 000 получали инъекции ряда форм активного витамина D. По окончании двухгодичного исследовательского периода 76 % пациентов из тех, что получали инъекции витамина D, были живы, в то время как в группе, не получавшей витамина D, – только 59 %. Такое более чем 20% снижение летальности наблюдалось у всех категорий пациентов независимо от возраста и других факторов. Даже у больных с повышенным уровнем кальция или фосфатов, который часто служит основанием для прекращения терапии витамином D, продолжительность жизни была выше при условии получения ими инъекций витамина D. Эти результаты должны быть в дальнейшем подтверждены рандомизированными клиническими исследованиями для выработки точных рекомендаций, чтобы определить все группы пациентов, которым нужна такая терапия.

Дискуссионным на сегодняшний день остается вопрос о роли и метаболической функции витамина А при почечной недостаточности и в процессе диализа, поскольку имеются данные о традиционной кумуляции этого витамина и повышении его концентрации в плазме крови у диализных больных (De Bevere и соавт. , 1981; Ono K. , Waki Y. , Takeda K. , 1984; Fishbane S. и соавт. , 1995; Chazot C. , Kopple J. D. , 1997). Исследование M. T. Vannucchi и соавт. (1992) у пациентов на перитонеальном диализе показало, что уровень витамина А и ретинолсвязывающего белка у пациентов на диализе выше, чем у нелеченых больных, независимо от возраста, длительности заболевания, продолжительности диализа, диеты и ряда других факторов. В то же время авторы не обнаружили каких-либо признаков передозировки (интоксикации) витамина А. Следует подчеркнуть, что содержание витамина А в современных мультивитаминных комплексах для инъекций в рекомендованных суточных дозах не может способствовать передозировке и развитию связанных с этим побочных эффектов которые возникают при введении высоких доз витамина А.

Статья добавлена 23 ноября 2015 г.

Источник