Витамин с можно принимать при мочекаменной болезни

1 таблетка содержит кислоты аскорбиновой (витамина С) 25 мг;

действующее вещество: кислота аскорбиновая;

вспомогательные вещества: сахар, кислота стеариновая, крахмал картофельный,глюкозы моногидрат,ароматизатор «лимонный вкус», кислота лимонная безводная, краситель хинолиновый желтый (Е 104).

Аскорбиновая кислота имеет выраженные восстановительные свойства. Входит в группу водорастворимых витаминов. Принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях, регуляции углеводного обмена, влияет на обмен аминокислот ароматического ряда, метаболизм тироксина, биосинтез катехоламинов, стероидных гормонов и инсулина, необходима для свертывания крови, синтеза коллагена и проколлагена, регенерации соединительной и костной ткани. Улучшает проницаемость капилляров. Содействует абсорбции железа в кишечнике и принимает участие в синтезе гемоглобина. Повышает неспецифическую резистентность организма, имеет антидотные свойства. Дефицит витамина С в еде приводит к развитию гипо- и авитаминоза С, поскольку в организме этот витамин не синтезируется.

Всасывание аскорбиновой кислоты происходит преимущественно в тонком кишечнике. Процесс всасывания может нарушаться при дискинезиях кишечника, энтеритах, ахилии, глистной инвазии, лямблиозе, а также при употреблении щелочных напитков, свежих фруктовых и овощных соков. Максимальная концентрация препарата в плазме после приема внутрь достигается через 4 часа. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем – во все ткани; депонируется в задней части гипофиза, коре надпочечников, глазном эпителии, промежуточных клетках семенных желез, яичниках, печени, мозге, селезенке, поджелудочной железе, легких, почках, стенке кишечника, сердце, мышцах, щитовидной железе. Метаболизируется преимущественно в печени, в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную и дикетогулоновую кислоты. Неизмененный аскорбат и метаболиты выводятся с мочой, фекалиями, также проникают в грудное молоко. При высоких дозах, когда концентрация в плазме достигает более 1,4 мг/дл, выведение резко усиливается, причем повышенная экскреция может храниться после прекращения приема.

Профилактика и лечение недостаточности витамина С.

Профилактика и лечение цинги, стимуляция регенерации тканей, в комплексной терапии кровотечений (маточных, легочных, носовых), при синдроме лучевой болезни, переломах костей, геморрагических диатезах, интоксикациях и инфекциях, болезни Аддисона, при передозировке антикоагулянтов, в период беременности или кормления грудью, при повышенном умственном напряжении и физической нагрузке.

Повышенная чувствительностьк компонентам препарата, тромбоз, склонность к тромбозам, тромбофлебит, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек, непереносимость фруктозы, синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы, мочекаменная болезнь (при применении доз свыше 1 г в сутки).

Препарат принимают внутрь после еды.

С целью профилактики гиповитаминоза детям от 3 до 14 лет назначают по 2 таблетки (50 мг) 2 раза в сутки, детям с 14 лет и взрослым – по 2-4 таблетки (50-100 мг) в сутки.

Лечебные дозы для детей от 3 до 7 лет – по 2-4 таблетки (50-100 мг) 2-3 раза в сутки, для детей от 7 до 10 лет по 4 таблетки (100 мг) 2-3 раза в сутки, для детей от 11 до 14 лет – по 4-6 таблеток (100-150 мг) 2-3 раза в сутки, для детей от 14 лет и взрослых составляют по 2-4 таблетки (50-100 мг) 3-5 раз в сутки.

Беременным, женщинам после родов и при низком уровне витамина С в молоке матери назначают в суточной дозе 12 таблеток (300 мг) в течение 10-15 дней, после чего с профилактической целью (в течение всего периода кормления грудью) по 100 мг в сутки.

Курс лечения определяет врач в зависимости от характера и течения заболевания.

Надлежащие меры безопасности при применении.

При приеме высоких доз и длительном применении препарата необходимо контролировать функцию почек и уровень артериального давления, а также функцию поджелудочной железы. Следует с осторожностью применять препарат пациентам с заболеваниями почек в анамнезе.

При мочекаменной болезни суточная доза аскорбиновой кислоты не должна превышать 1 г.

Не следует назначать высокие дозы препарата больным с повышенной свертываемостью крови.

Так как аскорбиновая кислота повышает абсорбцию железа, ее применение в высоких дозах может быть опасным для пациентов с гемохроматозом, талассемией, полицитемией, лейкемией и сидеробластной анемией. Таким пациентам следует применять препарат в минимальных дозах. Всасывание аскорбиновой кислоты может нарушаться при кишечных дискинезиях, энтеритах и ахилии. При длительном применении препарата в высоких дозах необходимо контролировать уровень сахара в крови.

С осторожностью применяют для лечения пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (может вызвать гемолиз эритроцитов).

При состояниях, которые могут сопровождаться гипергликемией, больным можно употреблять препарат только по рекомендации врача и в минимальных дозировках.

Кислота аскорбиновая может влиять на результаты различных лабораторных исследований, например, при определении содержания в крови глюкозы, билирубина, активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.

Применение в период беременности или кормления грудью.

Недостаток витамина С в рационе беременных может быть опасным для плода, однако применение его в больших дозах также может отрицательно влиять на развитие плода, поэтому в период беременности препарат применяют исключительно по назначению и под контролем врача, тщательно придерживаясь рекомендованных доз. Аскорбиновая кислота проникает в грудное молоко, поэтому в период кормления грудью витамин С необходимо принимать под контролем врача, придерживаясь рекомендованных доз.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами.

Препарат не влияет в терапевтических дозах на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами.

Дети.

Препарат применяют детям в возрасте от 3 лет.

Препарат обычно хорошо переносится, но в единичных случаях возможно возникновение побочных реакций.

Аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница, отек Квинке; иногда – анафилактический шок.

Со стороны нервной системы: ощущение жара, головная боль, повышенная возбудимость, нарушение сна.

Со стороны пищеварительного тракта: диспепсические расстройства (спазмы желудка, тошнота, рвота); при длительном применении свыше 1 г в сутки – раздражение слизистой оболочки пищеварительного тракта, диарея, изжога, повреждение инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия).

Со стороны системы крови и лимфатической системы: тромбоцитоз, эритроцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбообразования.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия; дистрофия миокарда.

Со стороны мочевыделительной системы: кристаллурия, образование уратных, цистиновых и/или оксалатных конкрементов в почках и мочевыделительных путях, повреждение гломерулярного аппарата почек.

Со стороны обмена веществ: гиперпротромбинемия, нарушение обмена цинка, меди.

Симптомы: при однократном применении чрезмерных доз препарата возможно возникновение тошноты, рвоты, вздутия и боли в животе, зуда и сыпи на коже, повышенной возбудимости.

При длительном применении в высоких дозах возможно угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы, развитие цистита, ускорение образования конкрементов (уратов, оксалатов).

Лечение: отмена препарата, промывание желудка, щелочное питье, сорбенты (в том числе активированный уголь), симптоматическое лечение.

Препарат уменьшает токсичность сульфаниламидных препаратов, снижает действие гепарина и непрямых антикоагулянтов, способствует усвоению железа, повышает всасывание пенициллина, тетрациклина, усиливает эффект побочного действия салицилатов (риск возникновения кристаллурии).

Использование пероральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, хлорида кальция, препаратов хинолонового ряда снижает уровень витамина С в организме.

Совместный приём витамина С и дефероксамина повышает тканевую токсичность железа, особенно в сердечной мышце, что может привести к декомпенсации системы кровообращения. Витамин С можно принимать через 2 часа после инъекции дефероксамина. Одновременное использование препарата с фруктовыми или овощными соками и щелочным питьем (минеральные воды и др.) уменьшает всасывание витамина С. Длительный прием высоких доз лицами, которые лечатся дисульфирамином, тормозит реакцию дисульфирам-алкоголь. Высокие дозы препарата уменьшают эффективность трициклических антидепрессантов, нейролептиков – производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина, повышают выведение мексилетина почками. Аскорбиновая кислота повышает общий клиренс этанола. Препараты хинолинового ряда, кальция хлорид, салицилаты, кортикостероиды при длительном применении уменьшают запасы аскорбиновой кислоты в организме.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ºС.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности. 1 год 6 месяцев.

Источник

У пациентов с почечной недостаточностью имеется высокий риск нарушения всасывания из-за сочетанных катаболических изменений и снижения поступления нутритивных компонентов (Shu­ler C. L. , Wolfson M. , 1993). В двух недавних исследованиях показано, что пациенты в критическом состоянии, находящиеся на заместительной почечной терапии, имеют сниженные концентрации витаминов С, Е, фолиевой кислоты и пиридоксина фосфата (метаболизированная и фосфорилированная форма витамина В6) (Fortin M. C. и соавт. , 1999; Story D. A. и соавт. , 1999).

Следует подчеркнуть, что пероральное введение поливитаминов редко приводит к нормализации уровня общего гомоцистеина (важнейший показатель состояния и предиктор развития атеросклеротических поражений сердечно-сосудистой системы) у гемодиализных больных (Bostom A. G. и соавт. , 2001). Гипергомоцистеинемия как предполагаемый фактор риска развития атеросклеротического тромбоза наблюдается по крайней мере у 85 % пациентов на поддерживающем гемодиализе и у 65-70 % больных с трансплантацией почек. Гипергомоцистеинемия, постоянно наблюдаемая у гемодиализных больных, проявляет повышенную устойчивость к энтеральному введению витаминов группы В даже в повышенных дозировках. В связи с этим чрезвычайно интересным является недавно опубликованное исследование, в котором подчеркивается существенное преимущество инъекционных форм введения витаминов у больных в конечной стадии почечной недостаточности по сравнению с пер­оральными (Poge U. и соавт. , 2004). В выполненном авторами проспективном пилотном исследовании внутривенное комбинированное введение пациентам 10 мг фолиевой кислоты и 100 мг пиридоксина после каждого диализа и 1000 мкг витамина В12 один раз в неделю в значительной степени предотвращало развитие гипергомоцистеинемии. В другом исследовании (Obeid R. et al. , 2005) показано, что внутривенное введение 5 мг фолиевой кислоты, 50 мг пиридоксина и 0, 7 мг витамина В12 пациентам на гемодиализе с повышенным содержанием гомоцистеина (более 80 % от общего числа больных) нормализует его концентрацию в плазме у всех пациентов, что дает надежду на возможность замедления развития сердечно-сосудистых осложнений. В совсем новом исследовании А. Pastore и соавт. (2006) показана преимущественная роль ликвидации дефицита фолиевой кислоты по сравнению с витамином В12 в снижении уровня гомоцистеина.

В процессе гемодиализа наряду с потерями витаминов группы В отмечается и дефицит других водорастворимых витаминов, что связано с развитием оксидативного стресса. Оксидативный стресс, определяемый как дисбаланс между кислород-реактивными свободными радикалами (КРСР) и защитными антиоксидантными механизмами, хорошо известен у больных, находящихся на поддерживающем гемодиализе (Loughrey C. M. и соавт. , 1994), и представляет важнейший фактор риска развития кардио­васкулярных заболеваний. Оксидативный стресс объясняется как увеличением продукции КРСР, так и снижением АМ. Периодический контакт крови с диализными системами вносит свой вклад в гиперпродукцию КРСР (Himmelfarb J. и соавт. , 1991; Cristol J. P. и соавт. , 1994). При этом существенно изменяются уровни гидрофильных и липофильных витаминов, обусловливающих антиоксидантную защиту: уровни витамина Е в эритроцитах и мононуклеарных клетках ниже нормальных уровней (Giardini O. и соавт. , 1984; Pastor M. и соавт. , 1993; Cristol J. P. и соавт. , 1997), происходит драматическое снижение уровня витамина С (Taccone-Gallucci M. и соавт. , 1986; Descombes E. и соавт. , 1993; Morena M. и соавт. , 2002). В исследованиях Bohm и соавт. (1997) показано снижение уровня витамина С в плазме крови приблизительно на 50 % в процессе гемодиализа. В недавних исследованиях R. Deicher и соавт. (2005) изучалась связь уровней общего витамина С в плазме крови с кардиоваскулярными изменениями у 138 пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе (средний возраст – 61 год, 90 мужчин). В основном регистрировались рутинные лабораторные параметры, а преддиализный уровень витамина С в плазме измерялся с помощью жидкостной хроматографии. Пациенты последовательно наблюдались с целью выявления первичных признаков, указывающих на фатальные и нефатальные главные побочные кардиоваскулярные проявления и во всех случаях – кардиоваскулярную смертность. Это исследование подтвердило, что низкий общий уровень витамина С в плазме крови является предиктором нежелательных кардиоваскулярных событий у гемодиализных пациентов. Снижение уровня витамина С в плазме больных с хроническими заболеваниями почек связано и с диетой с пониженным содержанием калия (Kopple J. D. , 1997) даже без проведения поддерживающего диализа. Пониженная концентрация в плазме аскорбиновой кислоты отмечается у большинства преддиализных больных. В то же время коррекцию гиповитаминоза С следует проводить с осторожностью, поскольку избыточное введение может повышать риск образования оксалатов и ассоциированного с ними нефролитиаза. С другой стороны, проведение поддерживающего диализа усиливает витаминодефицит, что требует повышения суточных доз витамина С (как и других витаминов).

У хронических почечных больных (особенно на поддерживающем диализе) наблюдаются изменения содержания в плазме и жирорастворимых витаминов.

У пациентов с хронической почечной недостаточностью без поддерживающего диализа и обычной или ограниченной в белке диетой уровень витамина Е может быть пониженным, нормальным или повышенным (Gilmour E. R. и соавт. , 1998). В то же время у больных, находящихся на гемодиализе, концентрации токоферола в плазме существенно снижаются (Lim P. S. и соавт. , 2000). Поскольку витамин Е, как и витамин С, является частью естественного антиоксидантного механизма, в условиях оксидативного стресса устойчивость организма к повышенному содержанию окисленных продуктов падает, что увеличивает риск развития сердечно-сосудистых поражений.

Внутривенное введение витамина D приводит к значительному улучшению выживаемости пациентов на диализе (Teng M. и соавт. , 2005a, b), в соответствии с исследованием, которое было опубликовано в апрельском номере журнала Американского общества нефрологов. Инъекции витамина D в настоящее время рекомендованы только для диализных пациентов с повышенными уровнями паратиреоидного гормона, но сообщение из Massachusetts General Hospital по результатам работы научной группы наводит на мысль, что такое лечение может помочь большинству диализных пациентов продлить жизнь. Среди 300 000 пациентов в США, находящихся на диализе, годовая смертность составляет примерно 20 %, причем среди причин на первом месте – кардиоваскулярные осложнения. У здоровых людей в почках происходит превращение неактивной формы витамина D, получаемой с пищей, в активную, которая используется организмом в биохимических процессах. Больные почки не могут утилизировать витамин D и должны получать уже активированную форму во избежание дефицита. В настоящее время в США около 50 % пациентов с почечной недостаточностью получают активную форму витамина D, в то время как официальные рекомендации касаются только больных с повышенным уровнем паратиреоидного гормона. Были проведены двухгодичные исследования в Северной Америке (Fresenius Medical Care North America, Lexington) в период с 1996 по 1999 г. и продолженные вплоть до 2002 года, в которых из 50 000 пациентов более чем 37 000 получали инъекции ряда форм активного витамина D. По окончании двухгодичного исследовательского периода 76 % пациентов из тех, что получали инъекции витамина D, были живы, в то время как в группе, не получавшей витамина D, – только 59 %. Такое более чем 20% снижение летальности наблюдалось у всех категорий пациентов независимо от возраста и других факторов. Даже у больных с повышенным уровнем кальция или фосфатов, который часто служит основанием для прекращения терапии витамином D, продолжительность жизни была выше при условии получения ими инъекций витамина D. Эти результаты должны быть в дальнейшем подтверждены рандомизированными клиническими исследованиями для выработки точных рекомендаций, чтобы определить все группы пациентов, которым нужна такая терапия.

Дискуссионным на сегодняшний день остается вопрос о роли и метаболической функции витамина А при почечной недостаточности и в процессе диализа, поскольку имеются данные о традиционной кумуляции этого витамина и повышении его концентрации в плазме крови у диализных больных (De Bevere и соавт. , 1981; Ono K. , Waki Y. , Takeda K. , 1984; Fishbane S. и соавт. , 1995; Chazot C. , Kopple J. D. , 1997). Исследование M. T. Vannucchi и соавт. (1992) у пациентов на перитонеальном диализе показало, что уровень витамина А и ретинолсвязывающего белка у пациентов на диализе выше, чем у нелеченых больных, независимо от возраста, длительности заболевания, продолжительности диализа, диеты и ряда других факторов. В то же время авторы не обнаружили каких-либо признаков передозировки (интоксикации) витамина А. Следует подчеркнуть, что содержание витамина А в современных мультивитаминных комплексах для инъекций в рекомендованных суточных дозах не может способствовать передозировке и развитию связанных с этим побочных эффектов которые возникают при введении высоких доз витамина А.

Статья добавлена 23 ноября 2015 г.

Источник