В а пирогов мочевой пузырь
Вопросы нейрогенных расстройств мочеиспускания интересовали специалистов с момента становления урологии как самостоятельной медицинской дисциплины и освещались в трудах первых отечественных урологов начала прошлого века.
Так, в книге, написанной профессором Г.Д. Воскресенским в 1916 году, представлены сведения о центральной и периферической иннервации мочевых путей, об основах физиологии мочеиспускания, описаны первые теории возникновения функционального недержания мочи, нейрогенных расстройств мочеиспускания по гиперкинетическому и гипокинетическому типу. Автор предложил метод определения физиологической емкости мочевого пузыря и оценки работы его «замыкательного аппарата» [8]. Отечественная история изучения нейрогенной дисфункции мочевого пузырянеразрывно связана с историей оказания медицинской помощи при позвоночно-спинномозговой травме военного и мирного времени. По данным А.А. Опокина, в годы Первой мировой войны летальность среди раненных в позвоночник и спинной мозг достигала 80%. Среди причин высокой смертности выделяли инфекционно-воспалительные изменения мочевыделительной системы [17].
Уже в то время одним из наиважнейших факторов благоприятного прогноза течения последующего после травмы периода считалось адекватное дренирование мочевого пузыря. Для устранения задержки мочи, вызванной травмой спинного мозга, применялись консервативные мероприятия в виде ручного выдавливания мочи через переднюю брюшную стенку, постоянную катетеризацию, периодическую катетеризацию, капиллярную пункцию мочевого пузыря. По данным М.Р. Касаткина, обобщившего большой опыт лечения нейрогенного мочевого пузыря для своего времени (356 больных), смерть от уросепсиса наступила при применении постоянного катетера в 71,4% случаев, периодической катетеризации – 54,7%, эпицистостомии – в 25%, а при ручном выдавливании и капиллярной пункции мочевого пузыря – в 100% случаев [10].
Ранняя оперативная тактика, применявшаяся во время Второй мировой войны при повреждениях позвоночника (ламиноэктомия), и разработка мероприятий по уходу и лечению таких раненых, в том числе и дренирования мочевого пузыря методом надлобковой цистостомии, привели к снижению смертности от ранений позвоночника до 35,6%.
Активная урологическая оперативная тактика ведения пациентов с позвоночно-спинномозговыми повреждениями применялась и в последующие послевоенные годы. В это время в медицинской печати появляется большое количество работ, посвященных нейрогенным расстройствам мочеиспускания у пациентов, перенесших травму спинного мозга (А.Н. Бакулев, А.И. Васильев, М.Р. Касаткин, А.Я. Пытель, И.П. Шевцов, З.Л. Лурье). Именно они дали толчок развитию нейроурологии, расширили область интересов этого раздела урологии до достаточно активного изучения функциональных расстройств мочеиспускания и при других неврологических состояниях.
К этому времени относится создание первой отечественной классификации нейрогенных расстройств мочеиспускания З.Л. Лурье (1949), выделявшего незаторможенный, рефлекторный, автономный и атоничный мочевой пузырь. Разрабатываются многочисленные схемы и аппараты для измерения внутрипузырного давления (З.Л. Лурье, А.В. Хохлов, Г.Л. Журавлев, Б.П. Одинцов, А.И. Васильев), делаются первые попытки электромиографии мочевого пузыря (Т.С. Лагутина, В.Е. Кузьмин, И.Н. Савченко, Г.Ф. Колесников, В.А. Пирогов, Л.В. Фокиева, Л.И. Номирович, А.Д. Солоненко).
В 1950-1960-х гг. отечественными урологами был проведен анализ причин нейрогенных нарушений мочеиспускания у взрослых и детей. Было установлено, что наиболее частой причиной нейрогенного мочевого пузыря у взрослых является травма и воспалительно-дегенеративные изменения спинного мозга, а у детей – врожденные дефекты терминального отдела позвоночника (И.М. Эпштейн, P.M. Фронштейн, С.Н. Давиденко).
Огромное значение для понимания механизмов нарушения мочеиспускания имели исследования И.А. Булыгина. Существовавшие до этого теории, объясняющие механизм акта мочеиспускания (А.И. Васильев, З.Л. Лурье, И.М. Эпштейн, И.П. Шевцов), не в полной мере учитывали степень участия в нем рефлекторной дуги.
Именно под руководством И.А. Булыгина были изучены пути афферентной иннервации мочевого пузыря и уровня замыкания рефлексов при интроцептивном его раздражении [6].
1960-1970-е гг. охарактеризовались многочисленными экспериментальными исследованиями, направленными на изучение функциональных изменений при нарушении иннервации мочевого пузыря, и поиском новых патогенетически обоснованных методов их оперативного лечения (А.Л. Лейтес, Л.Я. Шницер, Г.Я. Лернер, Н.Е. Савченко, В.А. Мохорт, А.А. Вишневский, А.В. Лившиц, Н.А. Лопаткин, В.Я. Симонов, Ю.В. Захматов). В это время закладываются основы дальнейшего направления поиска оптимальных методов лечения, различных проявлений нейрогенной дисфункции мочеиспускания и разрабатываются передовые для своего времени оперативные вмешательства.
С 1961 г. Н.С. Савченко и В.А. Мохорт начали исследование по улучшению диагностики и лечения нейрогенных нарушений мочеиспускания, результаты которых были обобщены в монографии, изданной в 1970 году. Это был первый отечественный фундаментальный труд, посвященный нейрогенному мочевому пузырю, в частности, возникающему после повреждений позвоночника и спинного мозга. В нем были патогенетически обоснованы такие методы оперативного лечения, как илео- и оментовезикопексия, реинервация мочевого пузыря прямыми мышцами передней брюшной стенки, операции по укреплению сфинктеров мочевого пузыря, рассечение шейки мочевого пузыря, аутоцисто-дубликатура, отражена перспективность прямой и опосредованной электростимуляции мочевого пузыря [23]. Авторами была предложена классификация нейрогенного мочевого пузыря, которая впоследствии была принята в качестве рабочего инструмента III Всесоюзным съездом урологов (1984) и была положена в основу современной отечественной классификации нейрогенных нарушений мочеиспускания [22].
В 1965 году под руководством А.А. Вишневского начата разработка методов прямой и опосредованной электростимуляции мочевого пузыря. Впоследствии она была продолжена А.В. Лившицем и его сотрудниками на базе Всесоюзного центра спинномозговой травмы при Академии медицинских наук [7].
Совершенствование диагностического оборудования и внедрение в урологическую практику новых методов оценки уродинамики в 1970-х гг. обогатили представление о физиологии мочеиспускания. Активно вопросами уродинамики и физиологии мочеиспускания занимались ведущие урологические клиники страны под руководством Н.А. Лопаткина, Д.В. Кана, Ю.А. Пытеля.
В 1980-1990-х гг. отмечается рост интереса к нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, который обусловлен увеличением распространенности заболевания, широким внедрением методов исследования уродинамики, разработкой новых методов консервативного и оперативного методов лечения. И если в 1960-1980-х гг. основной темой для изучения специалистов представлял так называемый спинальный нейрогенный мочевой пузырь, то в этот период времени акцент переносится на изучение других форм нейрогенных расстройств мочеиспускания. Активно развивается нейроурология детского возраста, создаются детские нейроурологические отделения и центры. Детские урологи добились успеха в изучении врожденных нейрогенных расстройств мочеиспускания, их осложнений со стороны верхних мочевых путей и разработке методов консервативной и оперативной коррекции этих состояний (Е.Л. Вишневский, В.М. Державин, А.Г. Пугачев).
В настоящее время вопросы нейрогенных нарушений мочеиспускания все еще далеки от своего окончательного решения. Во многом это определяется многофакторным и смешанным поражением многоуровневой системы нервной регуляции мочеиспускания, что выражается в диаметрально противоположных проявлениях заболевания. Сложность нервной регуляции мочеиспускания определяет дальнейший поиск методов точной диагностики характера, причин возникающих нарушений и уровня поражения нервной системы. Продолжается поиск высокоэффективных методов консервативной и оперативной коррекции нейрогенных нарушений мочевыделения, так как большинство известных методов лечения носят выраженную симптоматическую направленность [13, 15].
Даренков С.П., Селюков Р.В. Нейрогенный мочевой пузырь при травматической болезни спинного мозга // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга; Под общ. ред. Г.Е. Ивановой и др. М. 2010. С. 110-113.
Источник
: , -, – , , .
, – . .. , , . . , , . . .
, . , , , . :
C Karl Storz , . :
.
. Modulith SLK (Karl Storz, ). () , , ( , ). , . , , ( , ).
, :
| |||||||||||||||||||||||
Источник
ГАМП – гиперактивный мочевой пузырь
МП – мочевой пузырь
НМП – нижние мочевые пути
ННМ – нейрогенные нарушения мочеиспускания
ПНМ – психогенные нарушения мочеиспускания
РС – рассеянный склероз
СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
СНМП – симптомы нижних мочевых путей
5-ФДЭ – фосфодиэстераза-5
ЦНС – центральная нервная система
ЦОГ – циклооксигеназа
Распространенность и причины формирования нейрогенных и психогенных расстройств мочеиспускания. Нейрогенные нарушения мочеиспускания (ННМ) – типичное проявление большинства неврологических заболеваний, наблюдающихся у 10-90% больных в зависимости от характера и распространенности поражения нервной системы [1-5]. Эти расстройства носят функциональный характер и служат отражением процессов, происходящих в нервной системе (преимущественно в ее центральном отделе). Для каждого конкретного неврологического заболевания характерны индивидуальные симптомокомплексы и отличительные патогенетические звенья, их формирующие (рис. 1) [6].
Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ННМ (а). Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ПНМ (б). Причины формирования стойких патологических рефлексов мочеиспускания заключаются в поражении центров мочеиспускания (ишемический инсульт, опухоли головного и спинного мозга), нарушении проведения нервных импульсов от рецепторов мочевого пузыря (МП) и уретры к корковым, подкорковым, стволовым или спинальным центрам мочеиспускания (рассеянный склероз – РС, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), дегенеративных изменениях нервной системы и дисбалансе нейромедиаторов (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия) [7, 8].
Психогенные нарушения мочеиспускания (ПНМ), как правило, представлены соматоформными расстройствами, которые включают конверсионные расстройства (параличи, нервные тики, подергивания, нарушения речи), соматизированные расстройства (навязчивое желание получить медицинскую помощь, при этом болезнь не проявляется и болезненные ощущения не локализованы) и ипохондрию (чрезмерная озабоченность своим здоровьем).
Соматоформные расстройства – группа психогенных заболеваний, характеризующихся физическими патологическими симптомами, которые напоминают соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких органических проявлений, которые можно было бы отнести к известной в медицине болезни, хотя часто имеются неспецифические функциональные нарушения [9]. Иными словами, понятие «симптома» в случае соматоформного расстройства приравнивается к понятию «жалоба больного», в то время как при обследовании неврологического больного выявляются патологические знаки, указывающие на поражение конкретной структуры головного или спинного мозга (табл. 1).
Например, у больного с императивным недержанием мочи выявляется инфаркт в области варолиева моста, где расположено ядро Баррингтона, а у больного, испытывающего страх недержания мочи, при проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга патологических изменений не выявляется.
В настоящее время больные с соматоформными расстройствами, по данным ВОЗ, составляют 25% от пациентов общесоматической практики и поглощают около 20% средств, расходуемых на здравоохранение. Распространенность такого рода заболеваний составляет 280 случаев на 1000 населения [11-14].
Наибольшие сложности в плане распознавания и дифференцирования от соматической патологии представляют соматизированные психические реакции, проявления которых могут распространяться на большинство систем организма. При этом чаще всего встречаются относительно изолированные функциональные нарушения, относящиеся к деятельности тех или иных органов, – органные неврозы [12].
Органные неврозы с функциональными нарушениями мочеполовой системы выявляются в 15% из всех случаев установления диагноза «цистит» [11].
Критериями соматоформных расстройств являются:
1. В прошлом, по крайней мере в течение 2 лет, жалобы на множественные и различные физические симптомы, которые не могут быть объяснены любыми выявляемыми физическими расстройствами.
2. Озабоченность этими симптомами вызывает постоянное беспокойство больного и вынуждает его искать повторных консультаций (3 и более) или различных исследований у врачей первичной помощи или специалистов (включая самолечение и обращение к «целителям»).
3. Упорные отказы принять медицинские заверения в том, что нет адекватной физической причины для возникновения соматических симптомов (включая кратковременный «положительный эффект»).
4. Наличие 6 или более симптомов поражения различных органов и систем (в том числе мочеполовой).
5. Критерии исключения: шизофрения и связанные с ней расстройства, аффективные расстройства настроения или паническое расстройство [9, 15].
Одним из наиболее распространенных синдромов нарушенного мочеиспускания, наблюдающегося у неврологических и психиатрических больных, является гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП). В составе ГАМП выделяют следующие симптомы:
– поллакиурия (учащенное мочеиспускание более 5-8 раз);
– ноктурия при учащенном дневном мочеиспускании;
– ноктурия при неучащенном дневном мочеиспускании;
– ночная полиурия;
– наличие императивных (повелительных) позывов на мочеиспускание;
– эпизоды императивного недержания мочи;
– использование специальных гигиенических прокладок и памперсов в связи с расстройством мочеиспускания;
– ограничение питьевого режима в связи с расстройством мочеиспускания [1, 16-18].
Наличие такого разнообразия симптомов (имеющих различное происхождение), входящих в состав синдрома ГАМП, ставит под сомнение возможность его существования или диагностическую ценность самого понятия. Присутствие в медицинской практике понятия «гиперактивный мочевой пузырь» – продукт сугубо индуктивных изысканий и вытекающий логически из частых наблюдений. Результатом признания данного синдрома в общей медицинской практике явилась высокая частота ложного выявления «нейрогенных нарушений мочеиспускания» у больных, не страдающих неврологическими заболеваниями, поскольку единственной доказанной причиной развития отдельных симптомов ГАМП является поражение нервной системы.
Дедуктивный метод диагностики ННМ и ПНМ основан на первичном утверждении, что больной страдает той или иной неврологической болезнью (инсульт, РС и т.д.) или у него имеется психопатологическое состояние (тревожное расстройство и др.).
Для установления связи между основным заболеванием и отдельным симптомом следует установить следующие отношения.
1. Уровень поражения нервной системы (корковый, подкорковый, стволовой, спинальный, периферический).
2. Сторона поражения (право-лево – для головного мозга, спереди-сзади – для спинного мозга).
3. Длительность поражения (часы, дни, недели, месяцы, годы).
4. Характер поражения (сосудистая или воспалительная демиелинизация, хроническая или острая ишемия, нейродегенерация, медиаторный дисбаланс, психическое расстройство).
5. Характер течения неврологического заболевания (первично или вторично прогредиентный, ремиттирующий с полными или неполными ремиссиями).
6. Влияние фармакотерапии основного заболевания на симптомы нарушенного мочеиспускания (рис. 2).
Рисунок 2. Установление связей между основным заболеванием и симптомом при диагностике нейрогенных и соматоформных расстройств (дедуктивный и индуктивный метод поиска). ЦНС – центральная нервная система.
При анализе полученных в ходе сравнения данных следует исходить из доказанных ранее взаимоотношений между уровнем поражения ЦНС и развития определенных симптомов нижних мочевых путей – СНМП (см. табл. 1).
Время появления ННМ и ПНМ. Нейрогенные расстройства мочеиспускания могут быть первыми проявлениями заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия) или присоединяться на поздних стадиях болезни (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера). В некоторых случаях СНМП развиваются в первые сутки заболевания и постепенно регрессируют (ишемический инсульт, синдром Гийена-Барре), в других – указывают на обострение основного заболевания (РС ремиттирующего течения) (табл. 2) [19].
Прогноз дальнейшего развития дисфункций МП, как правило, зависит от течения основного неврологического заболевания и в большинстве случаев остается неблагоприятным. Исключением можно считать постинсультные нарушения мочеиспускания (при возобновлении нормального его ритма в течение восстановительного периода), что обусловлено функциональной реорганизацией центров мочеиспускания и синдром Гийена-Барре (при успешной ремиелинизации периферических нервных волокон). Нарастание симптоматики дисфункций МП возможно даже при уменьшении неврологического дефицита на фоне лечения основного заболевания (например, неполная ремиссия РС).
Эти и некоторые другие особенности течения ННМ могут вводить в заблуждение даже опытных клиницистов, приводя к неоправданным хирургическим вмешательствам (нейрогенный ГАМП как следствие дисциркуляторной энцефалопатии при наличии доброкачественной гиперплазии простаты), лечению «простатита» у молодых пациентов, страдающих РС, и т.д. В этой связи необходимо отметить, что только раннее выявление симптомов нарушения мочеиспускания, а также их своевременная фармакологическая коррекция позволяют компенсировать нарастающий дефицит функций НМП.
Параклинические методы диагностики ННМ и ПНМ. Использование параклинических методов позволяет установить наличие и локализацию поражения нервной системы (магнитно-резонансная томография головного и/или спинного мозга), связь между появлением «урологических» симптомов и поражением нервной системы (соматосенсорные вызванные потенциалы), исключить органическое поражение мочевых путей (УЗИ), а также диагностировать органный невроз (табл. 3) [20-22].
Фармакотерапия и фармакологический анализ. Определив форму нарушения мочеиспускания и установив связь с заболеванием нервной системы, т.е. установив диагноз «нейрогенный мочевой пузырь» (N31.0 по МКБ-10) или «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы» (F45.3 по МКБ-10), клиницист назначает специфическое лечение. В практике нейроуролога используются лекарственные средства, влияющие преимущественно на холинергические, адренергические и значительно реже на другие нейромедиаторные системы (табл. 4).
Оказывая выраженный терапевтический эффект у пациентов с ННМ, эти средства не влияют на динамику ПНМ. В частности, при назначении антихолинергических средств пациентам с учащенным мочеиспусканием тревожного происхождения не только не наблюдается эффект уменьшения частоты дневных позывов на мочеиспускания, но к нему присоединяется затрудненное мочеиспускание. По нашему мнению, подобные побочные эффекты можно использовать для дифференциальной диагностики ПНМ и ННМ.
Специфические лекарственные средства, применяемые при лечении ПНМ, связанных с тревожными расстройствами, представлены анксиолитиками, к которым относят транквилизаторы бензодиазепинового (типичные – фенозепам, диазепам и атипичные – клоназепам, альпрозалам) и небензодиазепинового ряда (адаптол).
Назначение антидепрессантов: трициклических (амитриптилин, имипрамин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина – СИОЗС (дулоксетин и др.) показано при выявлении у больного ПНМ, связанных с депрессивными расстройствами (обструктивное мочеиспускание, синдром хронической тазовой боли).
Применение даже малых доз большинства из перечисленных психотропных средств сопровождается развитием центральных и периферических побочных эффектов в виде сонливости и др. Помимо этого, возможно развитие таких грозных осложнений, как острая или (чаще) хроническая задержка мочи. Механизмы, приводящие к данному осложнению, различаются в зависимости от группы препарата и связаны с основным фармакологическим эффектом лекарства, которое, помимо ЦНС, оказывает действие на сократительную активность детрузора и/или сфинктера уретры. Антихолинергический эффект амитриптилина проявляется гипотонией детрузора, а симпатомиметические влияния имипрамина и СИОЗС приводят к повышению тонуса гладкого сфинктера уретры и мышц тазового дна. Развивается сфинктерная задержка мочи. Это свойство СИОЗС используется в нейроурологии при лечении больных со сфинктерной недостаточностью.
Опасность развития подобных осложнений терапии и зачастую ярко выраженный психологический (а не психиатрический) компонент соматоформных расстройств требует от врача при выборе лекарственного средства остановиться на легко переносимом препарате с комбинированным механизмом действия (анксиолитическом в сочетании с ноотропным, вегетостабилизирующим и нормализующим фазы сна). К препаратам выбора, оказывающим «мягкий» терапевтический эффект с минимальным риском развития побочных эффектов на НМП, относится адаптол – дневной анксиолитик со свойствами адаптогена, применяемый в дозе 500 мг 2-3 раза в сутки. Оптимальный курс терапии психогенных расстройств составляет 2-3 мес. В течение 1-й недели приема адаптола у больных с тревожной формой соматоформного нарушения отмечается урежение мочеиспусканий, а также снижение степени выраженности позывов на мочеиспускание, что обусловлено влиянием на лимбическую систему. Восстановление нормального ритма мочеиспускания на фоне приема адаптола указывает на наличие у пациента психогенного (тревожного) компонента в развитии ГАМП. Длительное применение адаптола в сочетании с психотерапевтическими процедурами позволяет достичь стойкой ремиссии тревожных расстройств. В случае нейрогенного ГАМП эффект не наступает. Следовательно, оценка основных и побочных эффектов психотропных средств может помочь в дифференциальной диагностике и лечении соматоформных расстройств мочеиспускания и ННМ. В период лечения показано проведение комплексной психотерапевтической помощи больному, включающей рациональную терапию, аутогенную тренировку, групповую терапию и др. [15].
Заключение. ННМ служат характерным и распространенным проявлением большинства заболеваний нервной системы, а ПНМ проходят, как правило, под маской воспалительных заболеваний мочеполовой системы (хронический цистит, простатит). Использование параклинических методов исследования позволяет исключить или подтвердить нейрогенную или психогенную природу расстройств мочеиспускания, которые в свою очередь требуют индивидуального подхода к лечению. Фармакотерапия является основным методом коррекции ННМ (с применением лекарственных средств преимущественно периферического действия). Особенности формирования соматоформных расстройств мочеиспускания обусловливают необходимость назначения препаратов многонаправленного действия на различные (преимущественно центральные) механизмы нейрометаболизма и при этом оказывающих минимальное влияние на функцию НМП.
Источник