Утренняя эрекция мочевой пузырь

Феномен утренней эрекции (эрекция в момент пробуждения) является предметом многочисленных исследований. Было установлено, что утренняя эрекция не связана с растяжением мочевого пузыря.

Считается, что периодическое набухание полового члена во время сна было впервые описано Ohlmeyer и Brilmayer в 1947 г. Эрекции во сне вначале были отмечены у младенцев, а затем соотнесены с фазой сна, характеризующейся быстрыми движениями глазных яблок. По другим данным Halverson в 1940 году сообщил о развитии эрекции полового члена у младенцев мужского пола в возрасте от 3 до 20 месяцев, происходящей как во время сна, так и в состоянии бодрствования с относительно высокой частотой. Эти данные находятся в соответствии с описанным позднее фактом преобладания фаз быстрого сна у новорожденных. В период внутриутробной жизни у плода мужского пола может развиваться эрекция полового члена, что наблюдается иногда при проведении специальных методов исследования. При обследовании здоровых 15-летних подростков каждую ночь регистрировали в среднем 4 эпизода ночных эрекций общей продолжительностью около 185 минут. У молодых здоровых взрослых мужчин ночное набухание полового члена возникает через каждые 90-120 минут сна и каждый такой эпизод может продолжаться от 20 до 50 минут. Частота эрекций во сне с возрастом уменьшается – к 70 годам наблюдается в среднем 2 эпизода, а общая их продолжительность сокращается до 90 минут.

Исследователи, занимающиеся изучением феномена ночного набухания полового члена, показали, что продолжительность первой фазы ночной эрекции была равна 12 мин, второй фазы – 19 мин, третьей – 28 мин, четвертой – 27 мин, пятой – 45 мин и шестой, которая часто сопровождается утренним пробуждением, – от 10 до 50 мин. Шестая фаза ночной эрекции регистрировалась только у тех мужчин, продолжительность ночного сна у которых была больше 8 часов. Продолжительность интервалов между фазами быстрого сна (фазами ночного набухания полового члена) уменьшалась в течение ночи от 99 до 55 минут. Таким образом, общее время, в течение которого половой член находился в фазе набухания во время ночного сна, составил более полутора часов. Наибольшее увеличение полового члена происходило в утренние часы, которые часто совпадали с пробуждением.

Установлено, что наилучшая степень развития эрекции имеет место у людей, которые крепко спят и которые видят много приятных сновидений. Усталость и предшествующее недосыпание оказывают отрицательное влияние на ночные набухания полового члена. Аналогично влияют ситуации, вызывающие развитие состояния тревоги.

С увеличением возраста от подросткового периода до 50 лет не происходит заметных изменений в характере ночных эрекций. У мужчин старше 50 лет отмечено уменьшение продолжительности периодов и силы ночного набухания полового члена. Снижение этих параметров более выражено у мужчин старше 60 лет, а после 70 лет ночные периодические эрекции полового члена сохраняются, но отмечается заметное уменьшение силы и длительности эрекции по сравнению с мужчинами более молодого возраста.

Первоначально исследование ночных эрекций проводили в условиях специальной лаборатории, где за пациентом проводилось постоянное наблюдение во время сна. Наблюдение осуществляли с помощью скрытых камер и электро-энцефалографической аппаратуры, регистрирующей возникновение быстрой фазы сна. В этот момент пациента будили и оценивали степень возникающей эрекции. В настоящее время подобное исследование в практической деятельности не проводится из-за неоправданной дороговизны.

В 80-х годах прошлого века был предложен тест с почтовыми марками, который заключался в том, что перед сном пациент самостоятельно оборачивает половой член полоской из почтовых марок, которые образует кольцо по окружности полового члена. При возникновении ночной эрекции кольцо из марок разрывается по линии, соединяющей соседние марки.

С целью улучшения результатов теста с почтовыми марками было разработано специальное устройство Снэп-Гейдж, представляющее из себя полоску из синтетического материала и трех пластиковых полосок, располагающихся параллельно. Каждая полоска разрывается при определенном радиальном усилии, соответствующем определенному увеличению полового члена.Снэп-Гейдж тест оказался более точным, чем тест с почтовыми марками, однако он также не способен дать информацию о частичной ригидности, количестве эрекций и продолжительности эпизодов набухания полового члена.

В 1985 г. был разработан прибор, который позволяет оценить характер и продолжительность ночных эрекций. Прибор Риджи-Скан представляет из себя портативное устройство, которое имеет два петлевых окончания, одно из которых размещают у корня полового члена, а второе – в области венечной борозды. Данные, зафиксированные прибором, переносятся в компьютер, где с помощью специального программного обеспечения осуществляется их обработка и дальнейший анализ.

Если у Вас хорошая утренняя эрекция – просто воспользуйтесь ей для обоюдного удовольствия!

Если Вы проснулись и у Вас нет утренней эрекции, это не означает ничего плохого. Вы могли проснуться не в фазе быстрого сна, когда эрекции просто не должно быть.

Источник

За последнее десятилетие, благодаря значительным достижениям в медицине, в понимании этиологии, патогенеза, диагностики и лечения эректильной дисфункции (ЭД) достигнут огромный прогресс. Эректильная дисфункция определяется, как постоянная неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для осуществления полового акта, что значительно снижает качество жизни мужчины.

По данным Rosen R и соав. 2003, в странах Америки и Европы распространенность эректильной дисфункции у мужчин в среднем составляет 45% и имеет стойкую тенденцию к росту с возрастом. Подтверждено наличие связи между ЭД и сосудистыми заболеваниями, неврологическими, гормональными и психологическими нарушениями, а также факторами образа жизни, такими как ожирение, малоподвижный образ жизни и курение.

Многие пожилые мужчины наряду с ЭД отмечают также проблемы связанные с мочеиспусканием, которые также ухудшают качество их жизни. По последним данным это порядка 62,5% мужчин старше 50 лет. Для стандартизации симптомов этих расстройств в 2002 году утвержден термин «симптомы нижних мочевых путей» (СНМП). Наиболее часто встречаются симптомы накопления (51,3%), затем симптомы опорожнения (25,7%) и симптомы после мочеиспускания (16,9%). Симптомы опорожнения в основном являются следствием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Симптомы накопления чаще наблюдаются при гиперактивном мочевом пузыре (ГАМП), который является симптомокомплексом, включающим ургентность, и/или ургентное недержание мочи, обычно сопровождающимся учащенным дневным мочеиспусканием или ноктурией. Часто симптомы накопления у мужчин часто могут являться вторичными по отношению к инфравезикальной обструкции (ИВО), вызванной в свою очередь ДГПЖ.

До недавнего времени многие авторы не находили связи ЭД с СНМП, и, несмотря на общие факторы риска ЭД и СНМП, к которым относятся в первую очередь возраст, затем диабет, сердечно-сосудистые заболевания, гиподинамия, гиперхолестеринемия, курение и депрессия, считалось что эти расстройства развиваются вне зависимости друг от друга. Однако, в последние годы, в периодических изданиях стало появляться все больше данных, свидетельствующих о возникновении и/или прогрессировании ЭД в связи с наличием и выраженностью у мужчин СНМП. По данным Mondul AM и соав., 2008, при наличии у мужчин СНМП, риск развития ЭД оказался выше на 40%.

В то же время, подтверждение и наличие убедительных доказательств о связи ЭД с СНМП, еще не объясняет того, на каком уровне эта взаимосвязь возможна. По последним данным наиболее популярны и обсуждаемы три механизма: уменьшение содержания оксида азота (NO), нарушение регуляции Ро-киназы (РоК) и артериальная недостаточность сосудов малого таза (Ponholzer A., 2006). К сожалению, в настоящее время окончательная роль во взаимосвязи ЭД и СНМП не установлена ни для одного из этих механизмов.

Наиболее изученной и подтвержденной из этой группы гипотез является NO-механизм, связывающий ЭД с СНМП. NO-система (сам оксид азота NO и NO-синтаза) считается главным регулятором расслабления гладкомышечных клеток кавернозных тел полового члена, что в результате приводит к эрекции. Наличие и функциональное значение ФДЭ 4 и 5 типа в предстательной железе уже установленo. Выявлено наличие данного фермента в тканях мочевого пузыря, а также в исследованиях in vitro на крысах была доказана эффективность ингибиторов ФДЭ 5 при наличии ИВО. Установлено, что в мышечном слое стенки уретры человека, вокруг кровеносных сосудов и в уротелии присутствует большое количество NOS-содержащих нервных волокон. Оксид азота активирует гуанилат циклазу гладкомышечных клеток, что в свою очередь повышает уровень цГМФ, который отвечает за расслабление гладкомышечных клеток и тумесценцию. Ингибиторы ФДЭ5, применяемые для лечения ЭД, препятствуют деградации и гидролизу цГМФ, тем самым, оказывая влияние на кавернозную и другие ткани, в которых имеется фермент ФДЭ 5. Данная концепция выдвигает на первое место роль механизма NO-цГМФ в регуляции тонуса гладкомышечных элементов нижнего мочевого тракта человека. Таким образом, NO-система является возможной целью прямого или опосредованного фармакологического воздействия на повышенную сократимость нижних мочевых путей. Помимо потенциальной роли в расслаблении тканей нижних мочевых путей данного механизма, было также обнаружено, что система NOS-цГМФ регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Ключевыми здесь являются антипролиферативные свойства цГМФ по отношению к стромальным клеткам. Из этого следует, что снижение активности ФДЭ 5 может в свою очередь ингибировать пролиферацию стромальных компонентов предстательной железы человека. Все это позволяет считать эту теорию наиболее доказанной и приемлемой в рассмотрении вопроса взаимосвязи ЭД и СНМП.

Рассмотренный нами механизм расслабления и сокращения гладкомышечных клеток кавернозной ткани является Са2+-зависимым, в то время как путь активации Ро-киназы является Са2+-независимым. Недавнее исследование определило РоА, небольшой G-белок и фермент Ро-киназу, в качестве возможных медиаторов α-адренэргического (норадреналинового) и запускаемого эндотелином-1 типа сокращения гладкой мускулатуры. Ро-киназа и РоА в основном синтезируются в гладкомышечных клетках кавернозных тел. Полагают, что активированная РоА-белком Ро-киназа ингибирует регуляторную субъединицу миозинфосфотазы гладкомышечных клеток, и тем самым предотвращает дефосфориляцию миофиламетов и поддерживает сократительный тонус. В эндотелиальных клетках человека РоА/Ро-киназный путь ингибирует активацию эндотелиальной NO-синтазы. Таким образом, повышенная активность РоА/Ро-киназы может привести к недостаточному расслаблению гладкомышечных клеток, изменению эластичности стенок мочевого пузыря, и возникновению СНМП. Это также означает, что блокирование этого механизма представляет потенциальную задачу для лечения СНМП. К сожалению, в настоящее время доступен лишь один препарат из группы ингибиторов Ро-киназы – фасудил и его эффективность в комбинации с и-ФДЭ5 пока оценивалась лишь в опытах на крысах. Учитывая все особенности фармакодинамики, препараты данной группы являются весьма перспективными в плане дальнейших исследований.

Артериальная недостаточность сосудов предстательной железы, полового члена и мочевого пузыря является ещё одной гипотезой связывающей СНМП и ЭД. Данная теория утверждает, что известные факторы риска ЭД (гипертония, курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет) также оказывают косвенное влияние на СНМП. Изменения гладкой мускулатуры мочевого пузыря, предстательной железы, и полового члена на моделях животных с гиперхолестеринемией и ишемией тканей малого таза оказались сходными. Ишемия тканей полового члена приводит к гибели гладкомышечных клеток полового члена, вызывая ЭД. Недостаток гладкомышечных клеток в мочевом пузыре снижает его эластичность и вызывает СНМП. Подобным образом, ишемия тканей мочевого пузыря, возникающая вследствие ИВО или артериальной недостаточности сосудов малого таза, может индуцировать гибель гладкомышечных клеток и в последующем приводить к замещению их коллагеном и развитию фиброза. В ответ на это снижается эластичность, развивается гиперактивность и нарушается сократимость стенки мочевого пузыря. Повреждение гладкомышечных клеток в предстательной железе приводит к снижению растяжимости уретры, повышению сопротивления потока, снижению скорости мочеиспускания и усугублению СНМП. Артериальная недостаточность сосудов малого таза тесно связана с описанными выше теориями, поскольку данный механизм опосредованно увеличивает активность Ро-киназы и снижает экспрессию NO-синтазы.

В настоящее время первой линией терапии больных ЭД стали пероральные препараты, что связано с их высокой эффективностью и малой инвазивностью. Среди них ингибиторы ФДЭ 5 (силденафил, варденафил и тадалафил) являются препаратами выбора при лечении больных ЭД. Правомочно предположить, что если между СНМП и ЭД существуют такая тесная взаимосвязь, то наверняка лечение одного заболевания может оказывать положительное влияние на другое. Это и было подтверждено данными крупных плацебо-контролируемых исследований в отношении каждого их трех ингибиторов ФДЭ 5 (McVary KT, 2007; Stief CG, 2008; Roehrborn CG, 2007). Данные этих исследований в очередной раз делают гипотезу о ключевой роли во взаимосвязи ЭД с СНМП эндотелиальной дисфункции наиболее обоснованной. Важно отметить, что ни один из препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5 не продемонстрировал значимых изменений пиковой скорости мочеиспускания (Qmaх) и объёма остаточной мочи. Феномен отсутствия изменения уродинамических параметров при субъективном улучшении IPSS после назначения этих препаратов заключается в активности детрузора как главной цели паллиативного эффекта данной группы препаратов.

Тем не менее, для лечения заболеваний, вызывающих СНМП, применяются более эффективные и патогенетически обоснованные препараты. Учитывая, что наиболее распространенной причиной симптомов опорожнения является ДГПЖ, а симптомов накопления – ГАМП, то такими препаратами являются α1-адреноблокаторы и ингибиторы 5-α-редуктазы, а также препараты группы М-холиноблокаторов, соответственно. Рассматривая симптомы, вызываемые данными заболеваниями с позиций взаимосвязи с ЭД, логично предположить использование комбинированной терапии: базисных препаратов для лечения СНМП в зависимости от причины в сочетании с ингибиторами ФДЭ 5. Однако по данному вопросу пока не существует единого мнения, поскольку в настоящее время различные авторы дают противоречивые данные о действии препаратов, используемых для лечения СНМП, на ЭД.

Более широко в литературе представлены данные относительно влияния на ЭД препаратов группы ингибиторов 5-α-редуктазы (финастерид и дутастерид), также применяемых в лечении СНМП, вызванных ДГПЖ. Все авторы приводят данные о негативном влиянии данной группы препаратов на эректильную функцию, хотя и степень такого влияния в этих работах сильно отличается, варьируя от 2,1% до 38,6%. Стоит отметить, что в настоящее время остается неосвещенной возможность и перспективы лечения ЭД, вызванной ингибиторами 5α-редуктазы.

Учитывая особенности фармакодинамики, препараты группы М-холиноблокаторов, применяемые в лечение ГАМП, могут оказывать не прямое, а косвенное влияние на эректильную функцию. Это возможно благодаря улучшению ночного сна у больных ноктурией и отсутствия прерывания фазы быстрого сна. Однако, для более детального рассмотрения данного вопроса в настоящее время литературные данные скудны.

Таким образом, наличие взаимосвязи ЭД с СНМП у мужчин не оставляет сомнений. Принятые в настоящее время теории патогенеза данной взаимосвязи, и особенно гипотеза о роли эндотелиальной дисфункции, обосновывают на патофизиологическом уровне применение у пациентов с сочетанием ЭД и СНМП препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5. Проведенные плацебо-контролируемые исследования в данной области в свою очередь непосредственно подтверждают эффективность силденафила, тадалафила и варденафила у данной категории пациентов.

Статья добавлена 15 марта 2015 г.

Источник