Учащенное мочеиспускание при тахикардии

Приступ пароксизмальной тахикардии обычно начинается внезапно, “как гром среди ясного неба”, и так же внезапно заканчивается. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего развивается сердцебиение. В очень редких случаях больные жалуются только на легкое сердцебиение, различной степени чувство дискомфорта в области сердца, или же вообще ничего не ощущают. Изредка перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру – легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

В клинике довольно часто приходится наблюдать у больных во время приступа пароксизмальной тахикардии выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма, записанная в этот период, свидетельствует о наличии коронарной недостаточности. Могут присоединиться расстройства центральной нервной системы: головокружение, возбуждение, потемнение в глазах, дрожание рук и судороги мышц. Очень редко наблюдаются преходящие очаговые неврологические симптомы – гемипарезы, афазия. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться повышенным потоотделением, усилением перистальтики, метеоризмом, тошнотой и рвотой. Очень важным диагностическим признаком является частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов, причем выделяется большое количество светлой мочи с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Это так называемая urina spastica, связанная с расслаблением спазмированного во время приступа сфинктера мочевого пузыря. После окончания приступа больной испытывает чувство облегчения, у него нормализуются сердечная деятельность и дыхание.

В момент приступа пароксизмальной тахикардии кожа и видимые слизистые оболочки бледные, яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу, дыхание учащено, пульс ритмичный, резко учащенный, слабого наполнения, подсчитать его можно с трудом. Размеры сердца в начале приступа не изменены или в соответствии с таковыми при основном заболевании. При аускультации выслушивается маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 мин. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть 130 и менее в 1 мин.

Вследствие учащения сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Из-за недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен. Систолическое давление снижается, диастолическое нормальное или несколько снижено. После прекращения приступа артериальное давление постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при пароксизмальной тахикардии связано с уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. Отчетливое снижение артериального давления даже с картиной коллапса наблюдается у больных с резко измененной сердечной мышцей.

В клинике важно отличать предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой. Желудочковая тахикардия возникает на фоне органического поражения сердца, тогда как предсердная чаще сопровождается функциональными изменениями. В ее возникновении большую роль играют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы. При предсердной пароксизмальной тахикардии в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Кроме того, часто наблюдается аура в виде легкого головокружения, шума в голове, чувства сжатия в области сердца. Эти явления при желудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдаются редко. Массаж в области сонного синуса при предсердной пароксизмальной тахикардии часто снимает приступ, в то время как при желудочковой форме обычно не влияет на ритм сердца.

Решающее значение в диагностике пароксизмальных тахикардий имеет ЭКГ. Так, при суправентрикулярной тахикардии зубец P нормальный, всегда предшествует комплексу QRS, но часто с ним сливается, ритм правильный; комплекс QRS нормальной формы и длительности; число зубцов Р и комплексов QRS одинаковое; зубец Т нормальный, иногда слит с зубцом Р; при желудочковой тахикардии зубец Р появляется независимо от комплекса QRS, часто отрицательный, ритм неправильный; комплекс QRS превышает 0,12 с, деформирован, число комплексов QRS больше, чем зубцов P; зубец Т и комплекс QRS дискордантны; сегмент S-Т опущен.

Во время короткого приступа предсердной формы пароксизмальной тахикардии гемодинамика существенно не изменяется. Продолжительные приступы, особенно при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, возникающей из предсердно-желудочкового соединения, сопровождаются как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Развитие сердечной недостаточности связано с частыми сокращениями сердца (переутомление миокарда), отсутствием согласованных предсердно-желудочковых сокращений (минутный объем уменьшается на 15-20%), накоплением в миокарде недоокисленных продуктов обмена, отеком миокарда вследствие нарушения электролитного баланса и с чисто механическим фактором – закупоркой предсердий Венкебаха. Частый ритм сердца при пароксизмальной тахикардии может значительно укоротить диастолу, в связи с этим сокращения предсердий и желудочков сближаются во времени настолько, что сокращение предсердий совпадает с концом предшествующей систолы желудочков. Это и приводит к закупорке предсердий. Так как предсердия и желудочки сокращаются почти одновременно, то в период короткой диастолы предсердия полностью не опорожняются и кровь из них устремляется в легочные вены, вызывая застой в малом круге кровообращения.

Элементы закупорки предсердий Венкебаха возможны и при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии.

В последние годы показано, что при пароксизмальной тахикардии (180 и более сокращений в 1 мин) существенно снижается коронарный кровоток. У больных ишемической болезнью сердца это может привести к инфаркту миокарда.

Приступ пароксизмальной тахикардии иногда заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. При закупорке предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, а из-за застоя крови в предсердиях образуются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и стать причиной эмболии.

На фоне длительных приступов пароксизмальной тахикардии (продолжительностью более суток) может повыситься температура, иногда до 38-39 СС, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная.

Закономерное повышение температуры и появление лейкоцитоза на фоне продолжительных приступов пароксизмальной тахикардии, не связанных с изменением состояния внутренних органов, и их исчезновение после прекращения приступов можно объяснить той “вегетативной бурей”, которая разыгрывается в таких случаях. Лейкоцитоз частично связан также с перераспределением крови в результате гемодинамических сдвигов.

Однако необходимо учитывать, что повышение температуры и лейкоцитоз, возникающие на фоне приступа, могут быть связаны с развитием инфаркта миокарда. В таких случаях обычно наблюдается приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание в крови ферментов, отмечается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.

Проф. А.И. Грицюк

«Как проявляется приступ пароксизмальной тахикардии, течение, клиническая картина» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

• Причины возникновения пароксизмальной тахикардии, механизм развития
• Пароксизмальная тахикардия и инфаркт миокарда
• Вся информация по этому вопросу

анонимно

Здравствуйте, помогите, пожалуйста, прояснить ситуацию. В нашем небольшом городе нет компетентных врачей. С детства у меня повышенный пульс 90 ударов в минуту, при длительном стоянии часто начиналась шаткость походки – ощущение, что заносит и сейчас упаду. В 28 лет в дороге на машине за город впервые случился сильный приступ тахикардии. С утра перед поездкой уже был повышенный пульс около 100 ударов в минуту. Затем в пути он стал поступенно усиливаться, появились позывы к частому мочеиспусканию, тошнота. ЧСС была 140 ударов в минуту. Пульс держался несколько часов, затем, когда приехали, мне дали таблетку обзидана и пульс понизился до 90. На следующий день ЧСС опять 120, перед обратной дорогой выпила валериану и корвалол. На следующий день пошла к врачу. На ЭКГ только синусовая тахикардия, выявили отклонения в шитовидной железе – узи показало узловые образования, но гормоны ТТГ и Т4 оказались в норме. Поставили диагноз аутоимунный тиреотид. Выписали витамины и сказали искать другие причины тахикардии. При приступах посоветовали анаприлин под язык. Далее несколько дней все было нормально, затем в метро (я тогда жила в Москве), вновь сильно участился пульс, сердце колотилось так быстро, что посчитать удары я не могла. Сильно испугалась, выпила анаприлин, посидела, черезх 40 минут, видимо подействовала таблетка и ЧСС немного спала. Но в покое теперь всегда пульс стал под 100 ударов. Потом приступы стали повторяться по 2-3 раза в неделю, у меня сформировалось тревожное расстройство из-за них. Вынуждена была перехать обратно в свой город из столицы, так как невозможно было полноценно работать. Уже на родине, кардиолог после обследования выписала мне принимать конкор 2, 5 мг. На этой дозе приступов не было несколько лет. Но два года назад все возобновилось, и к сердцебиениям прибавились ещё резкие скачки АД и другие неприятные ощущения.
Сначала возникает стеснение в груди и ощущение груза положенного на грудь, причем как справа, так и слева, по центру груди могут быть пробежки жжения, иногда проколы (возникновение данных ощущений напрямую с нагрузкой не связано, но она их может усиливать, так же усиление дают стресс и эмоции, перепады температур, ветер). Потом возникает ощущение тяжести в висках и сдавливания головы обручем, после чего темнеет в глазах, тело становится свинцовым, наступает резкая слабость и ощущение скорой потери сознания (часто такое бывает после улицы при заходе в помещение). Затем уже резко поднимается АД, при домашних замерах с рабочего 110 на 70 может скакануть до 170 на 100 и пульс от 120 до 180 при возможности фиксации на тонометре. Буквально через пять минут даже без таблеток давление может упасть до нормального, пульс постепенно снижается при этом втечении часа, если был не выше 120. Если 160 и выше, сам не приходит в норму, требуется принятие анаприлина. После такого состояние часто обильное мочеиспускание – цвет мочт белый и слабость. Иногда давдение может повыситься изолированно, без учащания ЧСС, чаще вечером до 150-160 на 90. Снимаю каптоприлом. Во внеприступный период давление в норме, даже чаще к пониженному. Приспупы могут быть и раз в полгода и каждую неделю. Чаще провоцируются на мой взгляд – резкими перепадами температур ( у нас может быть один день плюс 30, а на другой плюс 10 и шквальный ветер, так же и зимой, только со знаком минус, что ещё тяжелее) и эмоциональными всплесками.
В прошлом году лежала сначала в неврологии, затем в кардиологии, чтобы установить причину приступов и их лечение. Ничего так и не прояснилось.
Прошла все стандарты обследований – Общую кровь, сахар, ВИЧ, гепатит, Холтер, ВЭМ, СМАД, липиды. Органики не выявлено, везде норма, только очень низкая толерантность к нагрузке (хотя я регулярно катаюсь на велосипеде). КТ головного мозга без отклонений. Метанефрины норма. По ВЭМ ИБС не выявлено, но очень низкая толерантность к нагрузке – пульс быстро разгоняется.
Из находок – ангиомиолипома 10 мм. в левой почке, киста груди 4 мм., РЭГ – затруднение венозного оттока во всех бассейнах, УЗДГ – вертеброгенная компрессия ПА на уровне С4-С5.
Решилась на ЧПЭФИ. Заключение: Исходно: Синусовакя тахикардия 90 в минуту. Навязан ритм 100 в минуту. Програмированная ЭКС с 600 до 290 мс. Появилась желудочковая экстрасистолия, преходящая НБПНПГ. Признаки диссоциации А-V узла по L и B каналам. ЭРП В 120 мсек, ЭРП L 240 мс. ЭРП А-V 280 vc, Сверхстимуляцией (с ЧСС 197) нарушения ритма не спровоцированы. Заключение: данные за диссоциацию А-В проведения. ЭРП L 240 мс. ЭРП В 120 мсек. Ничего вразумительного по поводу результата мне так и! не сказали, лишь то, что все непонятно и погранично.
Выписали с указанием продолжать принимать конкор и предуктал МВ, окончательный диагноз так и не поставили.
Между тем, качество жизни стало очень низким, я почти никуда не могу ходить. Сразу полохо. Зиму переношу тяжело. Частые ОРВИ с выской температурой под 39 и тахикардией. Я уже не знаю что думать, может это какая-то иммунная болезнь, чувствую себя старушкой.
Какой по моему описанию и результатам обследования можно предположить диагноз?
Могут ли мои приступы означать пароксизмальную тахикардию или стенокардию?
Опасны ли такие скачки пульса и АД с тяжестью в груди и предобморочными состояниями?
Как мне лечиться, чтобы вернуться к нормальной жизни?
Какое нужно дообследование?