Учащенное мочеиспускание при неврозе у детей

Нейрогенный мочевой пузырь у детей – функциональные расстройства наполнения и опорожнения мочевого пузыря, связанные с нарушением механизмов нервной регуляции. Нейрогенный мочевой пузырь у детей может проявляться неконтролируемыми, учащенными или редкими мочеиспусканиями, ургентными позывами, недержанием или задержкой мочи, инфекциями мочевых путей. Диагноз нейрогенного мочевого пузыря у детей ставится по данным лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических, радиоизотопных и уродинамических исследований. Нейрогенный мочевой пузырь у детей требует комплексного лечения, включающего медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК, хирургическую коррекцию.

Общие сведения

Нейрогенный мочевой пузырь у детей – резервуарная и эвакуаторная дисфункция мочевого пузыря, обусловленная нарушением нервной регуляции мочеиспускания на центральном или периферическом уровне. Актуальность проблемы нейрогенного мочевого пузыря в педиатрии и детской урологии обусловлена высокой распространенностью заболевания в детском возрасте (около 10%) и риском развития вторичных изменений мочевыводящих органов.

Зрелый, полностью контролируемый днем и ночью, режим мочеиспускания формируется у ребенка к 3-4 годам, прогрессируя от безусловного спинального рефлекса до сложного произвольно-рефлекторного акта. В его регуляции принимают участие кортикальные и субкортикальные центры головного мозга, центры спинальной иннервации пояснично-крестцового отдела спинного мозга, периферические нервные сплетения. Нарушение иннервации при нейрогенном мочевом пузыре у детей сопровождается расстройствами его резервуарно-эвакуаторной функции и может стать причиной развития пузырно-мочеточникового рефлюкса, мегауретера, гидронефроза, цистита, пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Нейрогенный мочевой пузырь значительно снижает качество жизни, формирует физический и психологический дискомфорт и социальную дезадаптацию ребенка.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей

Причины нейрогенного мочевого пузыря у детей

В основе нейрогенного мочевого пузыря у детей лежат неврологические нарушения разного уровня, приводящие к недостаточной координации активности детрузора и/или наружного сфинктера мочевого пузыря при накоплении и выделении мочи.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может развиваться при органическом поражении ЦНС вследствие врожденных пороков (миелодисплазии), травм, опухолевых и воспалительно-дегенеративных заболеваний позвоночника, головного и спинного мозга (родовой травме, ДЦП, спинномозговой грыже, агенезии и дисгенезии крестца и копчика и др.), приводящих к частичному или полному разобщению супраспинальных и спинальных нервных центров с мочевым пузырем.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть обусловлен неустойчивостью и функциональной слабостью сформировавшегося рефлекса управляемого мочеиспускания, а также нарушением его нейрогуморальной регуляции, связанным с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью, задержкой созревания микционных центров, дисфункцией вегетативной нервной системы, изменением чувствительности рецепторов и растяжимости мышечной стенки мочевого пузыря. Основное значение имеет характер, уровень и степень поражения нервной системы.

Нейрогенный мочевой пузырь чаще встречается у девочек, что связано с более высокой эстрогенной насыщенностью, повышающей чувствительность рецепторов детрузора.

Классификация нейрогенного мочевого пузыря у детей

По изменению пузырного рефлекса различают гиперрефлекторный мочевой пузырь (спастическое состояние детрузора в фазу накопления), норморефлекторный и гипорефлекторный (гипотония детрузора в фазу выделения). В случае гипорефлексии детрузора рефлекс на мочеиспускание возникает при функциональном объеме мочевого пузыря, значительно превышающем возрастную норму, в случае гиперрефлексии – задолго до накопления нормального возрастного объема мочи. Наиболее тяжелой является арефлекторная форма нейрогенного мочевого пузыря у детей с невозможностью самостоятельного сокращения полного и переполненного мочевого пузыря и непроизвольным мочеиспусканием.

По приспособленности детрузора к нарастающему объему мочи нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть адаптированный и неадаптированный (незаторможенный).

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря у детей может протекать в легких формах (синдром дневного частого мочеиспускания, энурез, стрессовое недержание мочи); среднетяжелых (синдром ленивого мочевого пузыря и нестабильного мочевого пузыря); тяжелых (синдром Хинмана – детрузорно-сфинктерная диссенергия, синдром Очоа – урофациальный синдром).

Симптомы нейрогенного мочевого пузыря у детей

Нейрогенный мочевой пузырь у детей характеризуется различными расстройствами акта мочеиспускания, тяжесть и частота проявлений которого определяется уровнем поражения нервной системы.

При нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря, преобладающей у детей раннего возраста, отмечаются учащенные (> 8 раз/сутки) мочеиспускания малыми порциями, ургентные (императивные) позывы, недержание мочи, энурез.

Постуральный нейрогенный мочевой пузырь у детей проявляется только при переходе тела из горизонтального положения в вертикальное и характеризуется дневной поллакиурией, ненарушенным ночным накоплением мочи с нормальным объемом ее утренней порции.

Стрессовое недержание мочи у девочек пубертатного возраста может возникать при физической нагрузке в виде упускания небольших порций мочи. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерны полная задержка мочеиспускания, микции при натуживании, неполное опорожнение мочевого пузыря.

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей проявляется отсутствующими или редкими (до 3-х раз) мочеиспусканиями при полном и переполненном (до 1500 мл) мочевом пузыре, вялым мочеиспусканием с напряжением брюшной стенки, ощущением неполного опорожнения из-за большого объема (до 400 мл) остаточной мочи. Возможна парадоксальная ишурия с неконтролируемым выделением мочи вследствие зияния наружного сфинктера, растянутого под давлением переполненного мочевого пузыря. При ленивом мочевом пузыре редкие мочеиспускания сочетаются с недержанием мочи, запорами, инфекциями мочевыводящих путей (ИМП).

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей предрасполагает к развитию хронического воспаления мочевых путей, нарушению почечного кровотока, рубцеванию почечной паренхимы и формированию вторичного сморщивания почки, нефросклероза и ХПН.

Диагностика нейрогенного мочевого пузыря у детей

При наличии расстройств мочеиспускания у ребенка необходимо проведение комплексного обследования с участием педиатра, детского уролога, детского нефролога, детского невролога и детского психолога.

Диагностика нейрогенного мочевого пузыря у детей включает сбор анамнеза (семейная отягощенность, травмы, патология нервной системы и др.), оценку результатов лабораторных и инструментальных методов исследования мочевой и нервной системы.

Для выявления ИМП и функциональных нарушений со стороны почек при нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют общий и биохимический анализ мочи и крови, пробу Зимницкого, Нечипоренко, бактериологическое исследование мочи.

Урологическое обследование при нейрогенном мочевом пузыре включают УЗИ почек и мочевого пузыря ребенку (с определением остаточной мочи); рентгенологическое исследование (микционную цистографию, обзорную и экскреторную урографию); КТ и МРТ почек; эндоскопию (уретроскопию, цистоскопию), радиоизотопное сканирование почек (сцинтиграфию).

Для оценки состояния мочевого пузыря у ребенка отслеживают суточный ритм (количество, время) и объем спонтанных мочеиспусканий при нормальном питьевом и температурном режиме. Высокую диагностическую значимость при нейрогенном мочевом пузыре у детей имеют уродинамическое исследование функционального состояния нижних мочевых путей: урофлоуметрия, измерение внутрипузырного давления при естественном заполнении мочевого пузыря, ретроградная цистометрия, профилометрия уретры и электромиография.

При подозрении на патологию ЦНС показано проведение ЭЭГ и Эхо-ЭГ, рентгенографии черепа и позвоночника, МРТ головного мозга ребенку.

Лечение нейрогенного мочевого пузыря у детей

В зависимости от типа, тяжести нарушений и сопутствующих заболеваний при нейрогенном мочевом пузыре у детей используют дифференцированную лечебную тактику, включающую немедикаментозную и медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство. Показано соблюдение охранительного режима (дополнительный сон, прогулки на свежем воздухе, исключение психотравмирующих ситуаций), прохождение курсов ЛФК, физиотерапии (лекарственного электрофореза, магнитотерапии, электростимуляции мочевого пузыря, ультразвука) и психотерапии.

При гипертонусе детрузора назначают М-холиноблокаторы (атропин, детям старше 5 лет – оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты Ca+ (теродилин, нифедипин), фитопрепараты (валерианы, пустырника), ноотропы (гопантеновая кислота, пикамилон). Для лечения нейрогенного мочевого пузыря с ночным энурезом у детей старше 5 лет применяют аналог антидиуретического гормона нейрогипофиза – десмопрессин.

При гипотонии мочевого пузыря рекомендованы принудительные мочеиспускания по графику (каждые 2-3 часа), периодические катетеризации, прием холиномиметиков (ацеклидин), антихолинэстеразных средств ( дистигмин), адаптогенов (элеутерококк, лимонник), глицина, лечебные ванны с морской солью.

В целях профилактики ИМП у детей с нейрогенной гипотонией мочевого пузыря назначают уросептики в малых дозах: нитрофураны (фуразидин), оксихинолоны (нитроксолин), фторхинолоны (налидиксовая кислота), иммунокорригирующую терапию (левамизол), фитосборы.

При нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют внутридетрузорные и внутриуретральные инъекции ботулотоксина, эндоскопические хирургические вмешательства (трансуретральную резекцию шейки мочевого пузыря, имплантацию коллагена в устье мочеточника, операции на нервных ганглиях, ответственных за мочеиспускание), проводят увеличение объема мочевого пузыря с помощью кишечной цистопластики.

Прогноз и профилактика нейрогенного мочевого пузыря у детей

При правильной лечебной и поведенческой тактике прогноз нейрогенного мочевого пузыря у детей наиболее благоприятен в случае гиперактивности детрузора. Наличие остаточной мочи при нейрогенном мочевом пузыре у детей увеличивает риск развития ИМП и функциональных нарушений почек, вплоть до ХПН.

Для профилактики осложнений важно раннее выявление и своевременное лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей. Детям с нейрогенным мочевым пузырем необходимо диспансерное наблюдение и периодическое исследование уродинамики.

Источник

Физическое здоровье ребенка неотделимо от его эмоционального состояния. Возрастающие нагрузки, академический и психосоциальные стрессы приводят к истощению адаптационного резерва и последующему срыву адаптации. В итоге у ребенка снижается способность к самоконтролю. Это мешает нормальному психологическому и социальному развитию. На этом фоне у большинства детей формируются психосоматические проявления (тревога, вегетативный дисбаланс), формируется неадекватная вегетативная регуляция систем органов.1

Клинические проявления дезадаптации представлены тревожными ожиданиями, страхами, беспокойством по мелочам, агрессивностью, неуверенностью и низкой самооценкой, необходимостью постоянной поддержки взрослых, суетливостью, затруднениями при засыпании. Сон становится прерывистым, нарастает утомляемость, снижается концентрация внимания и ухудшается память.

Нарушенная соматовегетативная регуляция может проявляться в жалобах со стороны сердечно-сосудистой или дыхательной систем, которые могут быть изолированы, но чаще это полисистемные жалобы. Например, тахикардия, неприятные ощущения в груди, лабильность артериального давления, дистальный акроцианоз, волны жара и холода, которые могут сочетаться с ощущением затрудненного дыхания или нехватки воздуха, кома в горле, сухостью во рту, аэрофагией, кашлем. Также возможны тошнота, рвота, метеоризм, урчание и боли в животе, запоры и/или поносы. Дезадаптация у детей может проявляться нарушениями терморегуляции (субфебрилитет, озноб) и потоотделения (гипергидроз).

Дезадаптация может проявляться проблемами со стороны мочеполовой системы. В первую очередь учащенным мочеиспусканием и энурезом, которые могут быть главными жалобами при обращении, т.к. они яркие и социально значимые как для ребенка, так и для его родителей, что, в свою очередь, приводит к усилению тревоги.1

Важно, что стресс и тревога могут быть как первичными триггерами нарушений мочеиспускания, так и вторичными на фоне последних. Роль стресса и тревоги в возникновении и персистировании нарушений мочеиспускания у детей активно обсуждается. Однако сложные патогенетические механизмы требуют тщательного уродинамического обследования для выявления причины этих нарушений и подбора патогенетической терапии с учетом того, что само нарушение мочеиспускания является мощным психосоциальным дезадаптирующим стрессором.

Поэтому мероприятия, направленные на повышение стрессоустойчивости ребенка и его адаптационных возможностей, уменьшение тревоги, будут способствовать нормализации гомеостаза и вегетативной регуляции, в том числе акта мочеиспускания. Для этого необходима комплексная терапия с применением лекарственных и немедикаментозных методов лечения и профилактики.1

Среди медикаментозных средств интерес представляют те, которые могут оказывать как анксиолитическое действие, так и благоприятно влиять на регуляцию акта мочеиспускания. Такой полимодальный эффект характерен для препаратов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). При дефиците ГАМК – основного тормозного нейромедиатора повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси с выбросом адренокортикотропоного гормона (АКТГ), кортизола, адреналина. В итоге происходит сенситизация центральной нервной системы (ЦНС) и вегетативной нервной системы. Этот универсальный механизм активации при стрессах может провоцировать и способствовать персистированию психосоматических нарушений, в том числе нарушений мочеиспускания.2

Учитывая многофакторный механизм нарушения мочеиспускания у детей, в клинической практике может быть рекомендовано применение препарата Пикамилон (никотиноил гамма-аминомасляная кислота). Это ГАМК-ергический препарат с полимодальным влиянием на центральные и периферические ГАМК-ергические механизмы регуляции акта мочеиспускания.

У Пикамилона большой клинический опыт применения. Препарат синтезирован в 1969 году во Всесоюзном НИИ витаминов (Москва, СССР). В клинической практике применяется с 1986 года. У препарата прогнозируемое влияние на организм. Пикамилон быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в структуры головного мозга. Распределяется в почках, мышцах и жировой ткани и длительно удерживается в тканях организма.3 Препарат практически не метаболизируется, выводится с мочой в неизмененном виде. Период полувыведения Т1/2 составляет 0,51 ч. Биодоступность – 50-80%. Для Пикамилона характерна низкая токсичность. Малые дозировки препарата делают возможным его применение как в педиатрии, так и в геронтологии, он не вызывает привыкания. Препарат не оказывает тератогенного, эмбриотоксического и канцерогенного действия.

Включение Пикамилона в комплексную терапию благоприятно влияет на детей с нарушениями функций тазовых органов, которые часто сочетаются с высокой активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Симпатоадреналовая активация на периферии негативно действует на фазу накопления микционного цикла и релаксацию мышц тазового дна. А учитывая, что у 80% пациентов также отмечается повышенная тревожность, подключение Пикамилона к терапии периферическим α-адреноблокатором доксазозином повышает эффективность последнего, что в целом благоприятно сказывается на терапии и состоянии пациентов.4

Также стоит отметить, что Пикамилон, наряду с вегетотропным и анксиолитическим (противотревожным) действием, оказывает:5-7

ноотропное действие,
мягкое психостимулирующее действие, т.к. часто седация мешает процессам обучения детей,
улучшает кровообращение в сосудах сетчатки и зрительного нерва.

Полимодальное влияние Пикамилона оценивалось в экспериментальных моделях стресса. Было установлено, что препарат:

корригирует стресс-опосредованную депрессию двигательной и исследовательской активности,
проявляет анксиолитические свойства,
оказывает протекторный эффект на модели стресс-индуцированных гастропатий и энтеропатий,
нормализует фагоцитарную активность нейтрофилов.6

В клинической практике 4-недельное применение Пикамилона у детей и подростков с соматовегетативными проявлениями школьной дезадаптации сопровождалось улучшением процессов мышления, внимания, памяти, речи, устойчивости ЦНС к воздействию неблагоприятных факторов, что в целом благоприятно влияло на обучение и сон детей. При этом важно отметить, что положительное влияние отмечалось уже на 2-3 день от начала терапии.7

Таким образом, применение Пикамилона актуально в терапии дезадаптации и ее клинических проявлений у современных детей и подростков. Препарат способствует:

снижению или исчезновению чувства тревоги, напряжения, страха, эмоциональной несдержанности,
восстановлению центральных двигательных и речевых нарушений сосудистого или травматического генеза,
повышению физической и умственной работоспособности,
улучшению памяти,
уменьшению интенсивности и частоты головной боли,
нормализации сна.7

В педиатрической практике Пикамилон рекомендуется принимать внутрь независимо от приема пищи. Режим дозирования у детей возраст-зависимый:

детям 3-10 лет – по 20 мг 2 раза в сутки,
детям старше 10 лет – по 20 мг 3 раза в сутки.

При органических расстройствах мочеиспускания на фоне миелодисплазий:

детям 3-10 лет – по 20 мг 3 раза в сутки,
детям 11-15 лет – по 50 мг 2 раза в сутки,
детям старше 15 лет – по 50 мг 3 раза в сутки.8

Учитывая, что около 30% современных детей и подростков имеют клинически значимую тревогу,9-11 наряду с медикаментозной терапией необходимо применение нелекарственных методов лечения для стойкой и долговременной психосоциальной адаптации. В этой связи рекомендуется следующее:

обучение ребенка релаксационным техникам без и с применением метода биологической обратной связи (БОС-терапия)
регулярная физическая активность (она позволит снять напряжение и повысить адаптацию),
полноценный сон (научить ребенка расслабляться и спать столько часов, сколько требуется организму, ночной сон должен быть непрерывным, чем младше ребенок, тем продолжительнее его ночной сон, и также необходим дневной сон),
полноценное питание в соответствии с потребностями,
немедикаментозная психологическая поддержка (психотерапия, работа с психологом, обучение навыкам управления эмоциями и стрессом).2

И в заключение хотелось бы еще раз отметить, что не только академический стресс является причиной тревожных расстройств у детей. Наиболее часто дезадаптирующие факторы – это:

хронические конфликты в семье, агрессивность отца и развод родителей,
школьные дидактогении и конфликты с учителями,
конфликты со сверстниками, в т.ч. связанные с восприятием собственного заболевания и отношения к его ярким фенотипическим проявлениям (астеническое телосложение, деформация грудины, сутулость и т.п.) со стороны сверстников,
социальная изоляция.

Последствия стрессов и тревожных расстройств проявляются в виде трудностей адаптации в обществе, в нарушении развития когнитивной и поведенческой сферы, неуспеваемости в школе. Все это долгосрочные последствия и приводят в будущем к отсутствию профессиональных достижений и несостоятельности.12 Понимание, что головной мозг – центральный орган восприятия и реакции на стресс, определяет эффективность терапии и позволяет снизить бремя дезадаптации у современных детей и подростков.

Список литературы

1. Акарачкова Е.С., Вершинина С.В., Котова О.В. Алгоритм диагностики, лечения и профилактики стресса и стресс-связанных расстройств у детей и подростков // Вопросы практической педиатрии. 2014. Т. 9. № 6. С. 3.
2. Акарачкова Е.С., Котова О.В., Вершинина С.В., Рябоконь И.В. Стресс и расстройства адаптации // Лечащий врач. №6. С. 61-67.
3. РЛС фармакологические свойства https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_2371.htm
4. Вишневский Е.Л., Лоран О.Б., Гусева Н.Б., Никитин С.С. Особенности нейрогуморальной регуляции у детей с сочетанными нарушениями функций тазовых органов// Урология. № 6. 2013.
5. Ершов И. Н. Исследование эндотелио- и кардиопротективного эффекта пикамилона и депакина энтерика: Автореф. дис. – Курск. 2009. 24 с.
6. Ершов И. Н., Лучкина Е. В., Покровский М. В., Покровская Т. Г. Исследование эндотелио- и кардиопротективных эффектов ламотриджина, пикамилона и вальпроатов при экспериментальной эндотелиальной дисфункции // Кубанский научный медицинский вестник. 2009. № 3 (108). С. 50-53.
7. Французова Т.И. Исследование протекторной активности милдроната, даларгина и пикамилона при экспериментальном стрессе: Дис. – Саранск. 2011. 122 с.
8. Марута Н. А. Пикамилон – ноотропный и вазоактивный препарат широкого спектра действия снова на фармацевтическом рынке Украины // Провизор. 2002. № 20.
9. Лукушкина Е.Ф., Погодина Е.В. Причины школьной дезадаптации и ее коррекция. Медвестник. Школа клинициста. Алгоритм https://medvestnik.ru/content/medarticles/Prichiny-shkolnoi-dezadaptacii-i-ee-korrekciya.html
10. Beesdo-Baum K, Knappe S. Developmental epidemiology of anxiety disorders. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2012;21:457-78
11. Merikangas KR, He JP, Burstein M, Swanson SA, Avenevoli S, Cui L, et al. Life prevalence of mental disorders in U.S. adolescents: results from the National Comorbidity Survey Replication–Adolescent Supplement (NCS-A). J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2010;49:980-9
12. Rapee RM, Schniering CA, Hudson JL. Anxiety disorders during childhood and adolescence: origins and treatment. Annu Rev Clin Psychol. 2009;5:311-41
13. Duckworth A.L., Kim B., Tsukayama E. Life stress impairs self-control in early adolescence. Psychol. 2012; 3: 608

Источник