Учащение сердцебиения при мочеиспускании

Тахикардия: что это, как бороться?

Изменение сердечного ритма – состояние, которое испытывают абсолютно все люди, не зависимо от того, имеются у них заболевания сердца или нет. Другое дело – причины этого заболевания: они могут быть совершенно разными. Ниже мы расскажем о видах тахикардии и как с ними бороться.

Тахикардия в широком смысле слова – учащённое сердцебиение. Нормальная частота сердечных сокращений (ЧСС) колеблется в пределах 60-80 ударов в минуту.

Всё, что меньше 60 – брадикардия, а что больше 80 – тахикардия. При этом тахикардия тахикардии рознь. Сказать, что у человека с ЧСС больше 80 ударов в минуту – тахикардия, всё равно, что ничего не сказать.

«Разновидностей» тахикардии много, и каждая требует своего лечения.

Чтобы яснее понимать суть тахикардии, нужно иметь представление о проводящей системе сердца – системе, которая обеспечивает правильное регулярное сокращение сердечной мышцы.

В сердце есть синоатриальный узел – именно в нём в норме возникает электрический импульс, который распространяется по всему сердцу, вызывая его сокращение.

Кроме этого узла есть и другие образования (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье), в них импульсы в норме не вырабатываются. Если же это происходит, то ритм сердца становится неправильным (несинусовым).

Нервные волокна, по которым проходят электрические импульсы, образуют своеобразную сеть, располагающуюся в толщине сердечной мышцы. При некоторых заболеваниях импульс может «бегать по кругу» в этих волокнах, вызывая частые повторные сокращения сердца – тахикардию. В зависимости от механизма возникновения тахикардии различают несколько её видов.

Начнём с такого понятия, как синусовая тахикардия. Смысл этой тахикардии заключается в том, что синоатриальный узел начинает чаще генерировать электрические импульсы и как результат – учащённое сердцебиение (тахикардия). Синусовая тахикардия может быть:

— физиологической (возникает как закономерная реакция на физическую нагрузку);— неврогенной (при психоэмоциональном стрессе, неврозе, нейроциркуляторной дистонии);— кардиогенной (при сердечной недостаточности);— эндокриногенной (при тиреотоксикозе, патологии надпочечников);

— при инфекционных заболеваниях, лихорадке.

Отличительными особенностями синусовой тахикардии являются постепенное начало и окончание, ЧСС при ней не превышает 160 ударов в минуту, вегетативные пробы всегда дают эффект (о них чуть ниже).

Синусовая тахикардия проявляется ощущением сердцебиения, которое может сопровождаться болями в сердце, нехваткой воздуха. При этом эффективно уменьшают ЧСС рефлекторные методы – вегетативные (вагусные) пробы:

1. проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания после глубокого вдоха на 20-30 с);
2. массаж правого каротидного синуса в течение 10-15 с;
3. проба Ашнера-Даньини (надавливание на глазные яблоки в течение 5 с, пациент при этом лежит на спине, глаза закрыты, взгляд направлен вниз);
4. опускание лица в холодную воду на 10-30 с;
5. присаживание на корточки;
6. вызывание рвотного рефлекса;
7. надувание воздушного шарика;
8. прыжок с небольшого возвышения;
9. комбинация перечисленных приёмов.

Существуют противопоказания к вегетативным пробам: возраст старше 65 лет, выраженная энцефалопатия, инсульт в прошлом, глаукома, тяжёлая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, синдром каротидного синуса.

Лечение синусовой тахикардии. Во-первых, нужно найти её причину – то заболевание или состояние, приведшее к её возникновению – и по возможности устранить её (причину) или снизить её влияние на сердечную деятельность. Этим занимается врач.

Во-вторых, чтобы не провоцировать синусовую тахикардию, нужно снизить количество или исключить из употребления крепкий чай, кофе, алкоголь, острую пищу, переедание; соблюдать правильный режим труда и отдыха. При недостаточности этих мер врач назначает препараты, уменьшающие ЧСС.

В случаях упорной тахикардии показано электрофизиологическое исследование для решения вопроса о хирургическом лечении.

Синусовая тахикардия – относительно благоприятное состояние, которое при правильном подходе и лечении может быть излечено.

Серьёзнее обстоят дела с пароксизмальными тахикардиями – приступообразными нарушениями сердечного ритма, характеризующиеся высокой частотой сокращений (140-220 ударов в минуту и более).

Пароксизмальные тахикардии случаются при появлении в сердце более активного очага, чем синоатриальный узел, генерирующего электрические импульсы. Этот новый более активный очаг может быть в предсердиях или в желудочках сердца.

Приступ (пароксизм) этой тахикардии начинается и заканчивается внезапно (в этом главное отличие от синусовой тахикардии). Нередко начало приступа ощущается как толчок в груди, отмечается сердцебиение, слабость, чувство страха, учащённое мочеиспускание.

У молодых людей без заболеваний сердца выраженных нарушений кровообращения не наблюдается. У них пароксизмальная тахикардия может продолжаться сутками и не приводить к сердечной недостаточность.

А при наличии болезней сердца, особенно в пожилом возрасте, высокая ЧСС не обеспечивает полноценный ударный и минутный объёмы сердца, что приводит к снижению давления, малому поступлению крови в головной мозг. Появляется головокружение, могут быть обмороки, транзиторные ишемические атаки.

Уменьшение кровотока в сердце может вызвать приступ стенокардии, инфаркт миокарда. Снижение кровотока в почках ведёт к отсутствию мочеиспускания.

Причины пароксизмальной тахикардии:

— электролитные нарушения (изменения количества ионов в крови);— гормональные расстройства;— резкое переутомление;— рефлекторное влияние других органов;— избыточное употребление кофе, алкоголя;

— на фоне пороков сердца, лёгочного сердца, кардиосклероза, пролапса митрального клапана).

Пароксизмальная тахикардия может быть устранена вегетативными пробами. Однако чаще всего применяют лекарственную терапию (подбирается врачом!), а при её неэффективности – электрические методы лечения (проводятся только врачами стационаров).

Еще одной разновидностью учащённого сердцебиения является фибрилляция предсердий (старое название – мерцательная аритмия) – это хаотичные сокращения волокон сердечной мышцы под влияние импульсов, исходящих из других очагов (а не из синоатриального узла) с ЧСС до 350-600 ударов в минуту. При трепетании предсердий (ещё одна разновидность учащённого сердцебиения) наблюдается ритмичная деятельность предсердий с ЧСС до 250-350 ударов в минуту.

Причины фибрилляции и трепетания предсердий:

— ИБС;— острый инфаркт миокарда;— пороки сердца (приобретённые и врождённые);— тиреотоксикоз;— артериальная гипертония;— ТЭЛА;— тяжёлая сердечная недостаточность;— алкогольное влияние на сердце;

— лёгочное сердце и др.

Клиническими симптомами фибрилляции и трепетания предсердий являются классические признаки сердечной недостаточности: внезапное сердцебиение, иногда как удар в грудь, чувство страха, учащённое мочеиспускание, общая слабость, головокружение, потемнение в глазах, иногда потеря зрения, одышка. Вегетативные пробы временно замедляют ритм, но аритмичность, свойственная этим двум состояниям, сохраняется.

Приступ фибрилляции и трепетания предсердий устраняется только в условиях стационара лекарствами или электрической кардиоверсией.

До этого момента речь шла, в основном, о тахикардиях, которые вызываются импульсами из активных очагов в предсердиях. Но бывают тахикардии, возникающие от импульсов, идущих из желудочков сердца (пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркинье). Это желудочковые тахикардии.

При них наблюдается более тяжёлое нарушение кровообращения, может возникнуть шоковое состояние. Вегетативные пробы здесь неэффективны, они не урежают ЧСС, которая колеблется в пределах 140-220 ударов в минуту.

Желудочковая тахикардия – жизнеугрожающее состояние, поскольку является угрозой перехода в фибрилляцию желудочков (зачастую терминальную).

Причины желудочковой тахикардии:

— острый инфаркт миокарда;— постинфарктная аневризма;— артериальная гипертензия с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка;— острый миокардит;— кардиосклероз;— гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия;— пороки сердца (врождённые и приобретённые);— хроническое лёгочное сердце;— амилоидоз;— гемохроматоз;— тиреотоксикоз;— опухоли и травмы сердца;

— «сердце спортсменов».

Лечение желудочковой тахикардии только медикаментозное, лекарственные препараты назначает врач. Для устранения приступа желудочковой тахикардии в зависимости от исходного состояния применяют лекарственную или электроимпульсную терапию.

Фибрилляция желудочков – полностью дезорганизованная деятельность желудочков, при которой нет их адекватного и одномоментного сокращения. Заболевания, способные привести к фибрилляции желудочков, те же, что и при желудочковой тахикардии.

Клиническая картина при этом состоянии специфична: потеря сознания, судороги, шумное хрипящее дыхание, прогрессирующий цианоз, сужение зрачков с быстрым последующим расширением, непроизвольное мочеиспускание, редко – дефекация. В период от нескольких секунд до 1 мин судороги и дыхание прекращаются.

Первая помощь при этом состоянии:— убедиться в отсутствии пульса на сонных артериях;

— приступить к сердечно-легочной реанимации – непрямому массажу сердца и дыханию «рот-в-рот» — до момента доставки дефибриллятора.

Реанимационные мероприятия проводятся врачами-реаниматологами по четкому алгоритму.

Эта основная информация, касающаяся тахикардий, которую нужно знать. Конечно, она упрощена для лучшего восприятия. Однако мы надеемся, что для людей, не вовлечённых в медицину, статья оказалась полезной и помогла хотя бы немного понять суть тахикардий.

терапевт А.В. Косова

Источник: https://azbyka.ru/zdorovie/taxikardiya-chto-eto-kak-borotsya

Как проявляется приступ пароксизмальной тахикардии, течение, клиническая картина

Приступ пароксизмальной тахикардии обычно начинается внезапно, “как гром среди ясного неба”, и так же внезапно заканчивается. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего развивается сердцебиение.

В очень редких случаях больные жалуются только на легкое сердцебиение, различной степени чувство дискомфорта в области сердца, или же вообще ничего не ощущают. Изредка перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию.

Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру – легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

В клинике довольно часто приходится наблюдать у больных во время приступа пароксизмальной тахикардии выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма, записанная в этот период, свидетельствует о наличии коронарной недостаточности.

Могут присоединиться расстройства центральной нервной системы: головокружение, возбуждение, потемнение в глазах, дрожание рук и судороги мышц. Очень редко наблюдаются преходящие очаговые неврологические симптомы – гемипарезы, афазия.

Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться повышенным потоотделением, усилением перистальтики, метеоризмом, тошнотой и рвотой. Очень важным диагностическим признаком является частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов, причем выделяется большое количество светлой мочи с низкой относительной плотностью (1,001-1,003).

Это так называемая urina spastica, связанная с расслаблением спазмированного во время приступа сфинктера мочевого пузыря. После окончания приступа больной испытывает чувство облегчения, у него нормализуются сердечная деятельность и дыхание.

В момент приступа пароксизмальной тахикардии кожа и видимые слизистые оболочки бледные, яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу, дыхание учащено, пульс ритмичный, резко учащенный, слабого наполнения, подсчитать его можно с трудом.

Размеры сердца в начале приступа не изменены или в соответствии с таковыми при основном заболевании. При аускультации выслушивается маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 мин.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть 130 и менее в 1 мин.

Вследствие учащения сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Из-за недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен. Систолическое давление снижается, диастолическое нормальное или несколько снижено. После прекращения приступа артериальное давление постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при пароксизмальной тахикардии связано с уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. Отчетливое снижение артериального давления даже с картиной коллапса наблюдается у больных с резко измененной сердечной мышцей.

В клинике важно отличать предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой. Желудочковая тахикардия возникает на фоне органического поражения сердца, тогда как предсердная чаще сопровождается функциональными изменениями.

В ее возникновении большую роль играют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы. При предсердной пароксизмальной тахикардии в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л).

Кроме того, часто наблюдается аура в виде легкого головокружения, шума в голове, чувства сжатия в области сердца. Эти явления при желудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдаются редко.

Массаж в области сонного синуса при предсердной пароксизмальной тахикардии часто снимает приступ, в то время как при желудочковой форме обычно не влияет на ритм сердца.

Решающее значение в диагностике пароксизмальных тахикардий имеет ЭКГ.

Так, при суправентрикулярной тахикардии зубец P нормальный, всегда предшествует комплексу QRS, но часто с ним сливается, ритм правильный; комплекс QRS нормальной формы и длительности; число зубцов Р и комплексов QRS одинаковое; зубец Т нормальный, иногда слит с зубцом Р; при желудочковой тахикардии зубец Р появляется независимо от комплекса QRS, часто отрицательный, ритм неправильный; комплекс QRS превышает 0,12 с, деформирован, число комплексов QRS больше, чем зубцов P; зубец Т и комплекс QRS дискордантны; сегмент S-Т опущен.

Во время короткого приступа предсердной формы пароксизмальной тахикардии гемодинамика существенно не изменяется. Продолжительные приступы, особенно при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, возникающей из предсердно-желудочкового соединения, сопровождаются как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Развитие сердечной недостаточности связано с частыми сокращениями сердца (переутомление миокарда), отсутствием согласованных предсердно-желудочковых сокращений (минутный объем уменьшается на 15-20%), накоплением в миокарде недоокисленных продуктов обмена, отеком миокарда вследствие нарушения электролитного баланса и с чисто механическим фактором – закупоркой предсердий Венкебаха. Частый ритм сердца при пароксизмальной тахикардии может значительно укоротить диастолу, в связи с этим сокращения предсердий и желудочков сближаются во времени настолько, что сокращение предсердий совпадает с концом предшествующей систолы желудочков. Это и приводит к закупорке предсердий. Так как предсердия и желудочки сокращаются почти одновременно, то в период короткой диастолы предсердия полностью не опорожняются и кровь из них устремляется в легочные вены, вызывая застой в малом круге кровообращения.

Элементы закупорки предсердий Венкебаха возможны и при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии.

В последние годы показано, что при пароксизмальной тахикардии (180 и более сокращений в 1 мин) существенно снижается коронарный кровоток. У больных ишемической болезнью сердца это может привести к инфаркту миокарда.

Приступ пароксизмальной тахикардии иногда заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. При закупорке предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, а из-за застоя крови в предсердиях образуются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и стать причиной эмболии.

На фоне длительных приступов пароксизмальной тахикардии (продолжительностью более суток) может повыситься температура, иногда до 38-39 СС, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная.

Закономерное повышение температуры и появление лейкоцитоза на фоне продолжительных приступов пароксизмальной тахикардии, не связанных с изменением состояния внутренних органов, и их исчезновение после прекращения приступов можно объяснить той “вегетативной бурей”, которая разыгрывается в таких случаях. Лейкоцитоз частично связан также с перераспределением крови в результате гемодинамических сдвигов.

Однако необходимо учитывать, что повышение температуры и лейкоцитоз, возникающие на фоне приступа, могут быть связаны с развитием инфаркта миокарда. В таких случаях обычно наблюдается приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание в крови ферментов, отмечается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.

Проф. А.И. Грицюк

«Как проявляется приступ пароксизмальной тахикардии, течение, клиническая картина» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

Источник: https://www.medeffect.ru/first/first-0223.shtml