У грудничка прерывистое мочеиспускание

Международное общество по удержанию мочи у детей (ICCS) рассматривает функциональное недержание мочи у детей как недержание мочи в отсутствии каких-либо нейрогенных или анатомических причин. Функциональное недержание мочи может быть вызвано гиперактивностью мочевого пузыря (ургентный синдром или ургентное недержание мочи) или нарушением мочеиспускания при наличии или отсутствии гиперактивности детрузора (дисфункциональное мочеиспускание).

Ургентный синдром (ургентное недержание мочи)

Ургентное (императивное) недержание мочи – это состояние, когда ребенок испытывает императивный (ургентный) позыв к мочеиспусканию, возникающий внезапно и требующий безотлагательного мочеиспускания. Это недержание мочи является признаком гиперактивности мочевого пузыря (ГМП). Этот тип недержания мочи наиболее распространен и составляет 52%-58% от всех детей с недержанием мочи.

Дисфункциональное мочеиспускание (ДМ)

ДМ – это любая функциональная аномалия, которая приводит к патологическому мочеиспусканию. ICCS определяет дисфункциональное мочеиспускание как “гиперактивность уретрального сфинктера в фазу мочеиспускания у неврологически нормального ребенка”. ДМ является самой распространенной причиной дневного недержания мочи у детей и часто служит причиной возникновения пузырно-мочеточникого рефлюкса и инфекций мочевых путей. Примерно в 40% случаев причиной визита к детскому урологу является именно дисфункциональное мочеиспускание. Эта форма нарушения мочеиспускания вызвана дискоординацией между детрузором и наружным уретральным сфинктером/мышцами тазового дна. Обычно пациенты имеют недержание мочи, инфекции мочевых путей и хронические запоры.

Существует 3 формы дисфункционального мочеиспускания. Признаки мочеиспускания типа staccato (cтаккато) – это периодические подъемы активности мышц тазового дна во время мочеиспускания с пролонгированным временем мочеиспускания и в некоторых случаях с наличием остаточной мочи. Фракционированное (или прерывистое) мочеиспускание характеризуется неполным и редким мочеиспусканием. Струя мочи выделяется отдельными фракциями. Объем мочевого пузыря обычно увеличен и имеет место остаточная моча. Обычно сокращения детрузора нормальные, но очень сильные сокращения мышц тазового дна вызывают дисфункциональное мочеиспускание. У пациентов с фракционированным мочеиспусканием и мочеиспусканием типа стаккато уродинамические исследования могут показывать гиперактивность детрузора. В целом, на долю ДМ приходится 31% от всех случаев функционального недержания мочи у детей.

Синдром ленивого мочевого пузыря (lazy bladder syndrome)

Это еще одна форма дисфункционального мочеиспускания. Характеризуется редким мочеиспусканием и мочевым пузырем с большой емкостью. Чаще встречается у девочек и характеризуется редкими мочеиспусканиями через 8 – 12 ч, которые могут перемежаться с недержанием мочи. При этом нередко отмечаются запоры, а длительная задержка мочи в мочевом пузыре приводит к развитию инфекции нижних отделов мочевой системы. Мочеиспускание у данной категории детей требует дополнительных усилий со стороны мышц передней брюшной стенки, но даже при этих условиях оно нередко носит прерывистый характер и не сопровождается полным опорожнением мочевого пузыря.

Рекомендуем к прочтению:Газы у грудничка,узнайте,что следует делать.

Редкие мочеиспускания могут иметь поведенческий характер, или лежащий в их основе явный дефицит активности мышц-выталкивателей (гипорефлексия детрузора). Особенностью лечения является обеспечение частого мочеиспускания (через 2 ч), а для полной эвакуации мочи – двойное мочеиспускание. В редких случаях указанная дисфункция сочетается с расширением верхних отделов мочевой системы. Встречается только у 4% детей с недержанием мочи.

Синдром Хинмана

Данный симптомокомплекс впервые описан F. Hinman и F. Bauman в 1973 г. и является наиболее тяжелым вариантом ДМ (или детрузорно-сфинктерной диссинергии). Данный синдром представляет собой угрозу развития гипертензии и хронической почечной недостаточности.

Синдром Очоа (урофациальный синдром)

Описан колумбийским урологом Ochoa. Синоним данной патологии – урофациальный синдром, обусловлен изменением выражения лица при смехе, создающей впечатление крика или плача. Существует гипотеза, которая объясняет взаимосвязь выражения лица и расстройств функции мочевого пузыря. Она заключается в предположении о близости центров мочеиспускания и лицевого нерва в стволе головного мозга, и нарушения в этой области могут затрагивать некоторые органные функции.

Данный симптомокомплекс имеет много общих особенностей с синдромом Хинмана. Возраст больных – от 3 мес до 16 лет. Предполагается наследственная причина данной патологии. Клиническая картина характеризуется дневным и/или ночным энурезом, хроническими запорами, рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей, высокой частотой ПМР и гидронефроза. Синдром Очоа представляет угрозу развития гипертензии и хронической почечной недостаточности.

Недержание мочи при смехе

Распространено среди девочек предпубертатного и пубертатного возраста и иногда сопровождается полным опорожнением мочевого пузыря. При уродинамическом исследовании обычно изменений не находят, но в редких случаях обнаруживают неподавляемые сокращения мочевого пузыря (гиперактивный мочевой пузырь). Это состояние может ликвидироваться самостоятельно. Есть сообщения об эффективности препарата метилфенидат (Риталин) при этом виде недержании мочи.

Ночной энурез

Моносимптомное состояние, в 3 раза чаще встречающееся у мальчиков и связанное, по-видимому, с нарушением процессов созревания механизмов в центральной нервной системе, обеспечивающих произвольный контроль за рефлексом мочеиспускания. Первичный энурез (в случае отсутствия сухого периода) может быть обусловлен перинатальной энцефалопатией. Патология может носить вторичный характер после эмоционального стресса, на фоне болевого синдрома, переутомления, интоксикации при тяжелых соматических и инфекционных болезней. Ночной энурез редко сопровождается пузырно-мочеточниковым рефлюксом, частота которого значительно нарастает в случае сочетания ночного и дневного недержания мочи. До начала проведения терапии необходимо исключить ряд патологических состояний, способных протекать с энурезом.

Источник

Изучение уродинамики нижних мочевых путей является обязательным этапом обследования детей с пороками развития почек и верхних мочевых путей, расстройствами мочеиспускания и энурезом, рецидивирующим течением инфекции мочевыводящих путей, пиелонефритом. Наибольшую значимость и сложность эта проблема приобретает при лечении новорожденных и детей раннего возраста, стертости клинических проявлений нарушений мочеиспускания, сложности проведения специальных уродинамических исследований.

В данном аспекте особую значимость для урологов и нефрологов педиатрического профиля приобретают сведения о физиологии мочеиспускания новорожденных и детей младшего возраста, имеющие определяющее значение для ранней диагностики патологии мочевыделительной системы и предупреждения осложнений.

Физиология мочеиспускания у детей раннего возраста до настоящего времени остается не до конца изученной.

Акт мочеиспускания состоит из двух фаз – фазы накопления мочи и фазы эвакуации мочи. При этом детрузор мочевого пузыря и его сфинктеры (гладкомышечный и наружный, поперечно-полосатый) находятся в реципрокных отношениях: в фазу накопления мочи детрузор расслабляется, а сфинктер сокращен и удерживает мочу; в фазу опорожнения мочи – сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, происходит опорожнение мочевого пузыря. Обеспечивает этот процесс сложная регуляторная система, в работе которой участвуют спинной мозг, субкортикальные и корковые центры, система биологически активных веществ и половые гормоны.

В фазу накопления мочи основная роль принадлежит детрузору мочевого пузыря, который обеспечивает адекватную резервуарную функцию (за счет эластичности мышц мочевого пузыря и благодаря системе детрузор-стабилизирующих рефлексов), при этом давление в мочевом пузыре, несмотря на его заполнение, поддерживается на низком уровне (5-10 см водного столба). Эвакуация мочи – сложный рефлекторный акт, во время которого происходит синхронное расслабление внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря и сокращение мышцы мочевого пузыря – детрузора. В эвакуации мочи принимают участие также мышцы брюшного пресса и промежности. Нормальное мочеиспускание определяется анатомической и функциональной полноценностью не только сфинктеров и детрузора, но и системой нервных структур, регулирующих этот сложный акт.

Основным вегетативным центром является спинальный центр регуляции мочеиспускания, располагающийся на уровне пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга, который, в свою очередь, имеет симпатическое (Th XII – L II-III) и парасимпатическое (L IV-V) представительство. Следует помнить, что парасимпатический отдел отвечает за вегетативное обеспечение сократительной активности детрузора, а симпатический – за его адаптацию (по мере заполнения мочевого пузыря давление в нем не повышается). Соматическое обеспечение поперечно-полосатой мускулатуры тазового дна обеспечивается за счет сакральных сегментов. А вот связь соматического и вегетативного звеньев осуществляется благодаря системе рефлексов, стабилизирующих детрузор. Именно благодаря этой сложной системе и обеспечиваются реципрокные отношения между детрузором и сфинктером (при сокращении детрузора – сфинктер расслабляется, и, наоборот, прекращение мочеиспускания и сокращение сфинктера ведут к восстановлению резервуарной функции мочевого пузыря) [1, 2].

Динамический характер изменений мочеиспускания в процессе роста ребенка затрагивает как увеличение гидродинамических параметров мочеиспускания (объем мочевого пузыря, частота мочеиспусканий, изменение скорости тока мочи), так и контролируемые сознанием характеристики (позыв, умение прерывать мочеиспускание, поведенческие реакции), что в совокупности позволяет констатировать формирование «зрелого» типа мочеиспускания [1].

Традиционная концепция предполагает, что мочеиспускание новорожденного происходит автоматически, за счет спонтанно возникающего рефлекса, замыкающегося на уровне спинного мозга. Однако последние исследования фетальной уродинамики показали, что такое мнение довольно упрощенное. Появились доказательства того, что даже внутриутробно мочеиспускание имеет поведенческие зависимости: отмечены задержки мочеиспускания во время сна плода и максимально частое опорожнение пузыря во время бодрствования плода.

При изучении вопросов физиологии мочеиспускания плодов 19-40 недель гестации с использованием антенатальной ультразвуковой цистометрии при естественном наполнении оценены накопительная, эвакуаторная функции мочевого пузыря, характер мочеиспускания плодов. Уродинамика плодов оценивалась с помощью таких показателей, как максимальный объем мочевого пузыря, продолжительность микционного цикла, процент остаточной мочи, продолжительность выведения мочи, диурез [3, 4].

Отмечено, что с 19-й до 38-40 недели гестации размеры мочевого пузыря возрастают практически в 30-40 раз и составляют в 20 недель 0,65-1,0 мл, а в 40 недель – 25-30 мл. Закономерности темпов роста объема мочевого пузыря опережают темпы роста массы плода, которая за эти же сроки возрастает более чем в 10 раз.

При изучении продолжительности микционного цикла – показателя, эквивалентного ритму спонтанных мочеиспусканий, отмечено его увеличение по мере возрастания срока гестации. Предположено, что плод мочится 72 раза в сутки в 20 недель и 32-36 раз в 38-40 недель.

У большинства плодов опорожнение мочевого пузыря полное. При этом во II и III триместрах беременности допустимым является наличие 10-15% остаточной мочи [3-5].

Характер мочевыведения плода значительно отличается от такового у детей постнатального периода. Наряду с одномоментным мочеиспусканием отмечается фракционное мочеиспускание, чаще встречаемое в III триместре беременности.

Такие характеристики, как фракционный способ опорожнения мочевого пузыря и его неполная эффективность (с остаточной мочой 10-15%), определяют так называемый «фетальный тип мочеиспускания».

Эквиваленты фетальных поведенческих реакций проявляются в виде двигательной активности плода, предшествующей выведению мочи, или преждевременным опорожнением мочевого пузыря в ответ на шумовой раздражитель. Таким образом, в процессе антенатального периода становление мочеиспускания плода осуществляется за счет поддержания функционального режима чередования микционных циклов, формирования основных показателей мочеиспускания: пузырного рефлекса, «фетального» типа выведения мочи, эквивалентов фетальных поведенческих реакций [4, 5]. В течение последнего триместра беременности внутриматочной мочи производится намного больше, чем в постнатальный период (30 мл/час), а частота мочеиспускания плода приблизительно равна 30 раз в сутки [4-6].

В постнатальный период механизмы контроля мочеиспускания претерпевают дальнейшие изменения. Использование амбулаторного мониторинга мочевого пузыря в сочетании с методом полисомнографии показало, что у новорожденных во время сна мочевой пузырь находится в состоянии покоя и мочеиспускание во время сна не происходит [7].

Сразу после рождения мочеиспускание обычно редкое. Первый раз младенец может помочиться через 12 и более часов (до 24 часов). После первой недели частота мочеиспусканий быстро возрастает и достигает максимума в возрасте от 2 до 4 недель и составляет в среднем один раз в час. Затем частота уменьшается и остается стабильной до 6 месяцев – 10-15 раз в день. После первого года число мочеиспусканий уменьшается до 8-10 раз в день. У новорожденных мочеиспускание может иметь прерывистый характер, при этом более чем в 80 процентах мочевой пузырь опорожняется полностью [8]. Для детей до шести месяцев жизни характерным является частое и неполное опорожнение мочевого пузыря, мочеиспускание в два приема, относительно большой объем остаточной мочи, что указывает на функциональную нестабильность мочевого пузыря, которая уменьшается с возрастом и достигает определенной зрелости к одному году [9].

Установлено, что становление функции мочевого пузыря у здоровых детей протекает в три стадии, которые имеют определенную последовательность и четкие возрастные границы. На первой стадии формирования функции мочевого пузыря значительные изменения претерпевает емкость мочевого пузыря, которая на первом году жизни увеличивается в два раза, а к трем годам в шесть раз. Со второго месяца жизни происходят существенные колебания емкости мочевого пузыря в течение дня, что позволяет выделить максимальный и минимальный объемы. Эффективный объем первого после сна мочеиспускания формируется к середине второго года жизни. С 6-8 месяцев до одного года ребенок начинает ощущать и пытаться как-то «сигнализировать» о необходимости мочиться. Идет активное формирование условного рефлекса, формируются кортико-висцеральные (вертикальные) связи, осуществляемые через подкорковые, понтийные центры. Важным моментом на первой стадии формирования емкости мочевого пузыря является период, когда ребенок начинает ходить. В это время отмечается учащение мочеиспускания, уменьшение объема порции мочи, появление «прерывистого» мочеиспускания. С полутора лет у здоровых детей стабильно увеличивается эффективная емкость мочевого пузыря и уменьшается частота мочеиспусканий. В период становления основных черт зрелого мочеиспускания выявлены отличительные особенности уродинамики нижних мочевых путей у детей грудного и раннего возраста. Установлено, что процесс наполнения мочевого пузыря у них осуществляется в условиях базовой гипертензии. Реализация микционного цикла при относительно высоком давлении отражает свойственный этому периоду жизни ребенка гипертонус гладких мышц мочевого пузыря, обеспечивающий высокий автоматизм эвакуации мочи до появления произвольного контроля мочеиспускания [10].

Также отмечено, что давление вытеснения у мальчиков выше, чем у девочек, а до 70% младенцев имеют прерывистое мочеиспускание. Эти более высокие значения давления детрузора и прерывистый характер мочеиспускания постепенно уменьшаются с возрастом в течение 1-2 лет жизни, отражая процесс созревания детрузора и сфинктерной координации. Видеоуродинамические исследования подтверждают эти результаты [8, 11-14]. По мере взросления ребенка, в привитии навыков мочеиспускания и формирования зрелого типа контроля над ним, особую важность приобретают три основных фактора:

1) увеличение емкости мочевого пузыря для обеспечения его резервуарной функции;

2) появление произвольного контроля над поперечно-полосатой мускулатурой (наружный уретральный сфинктер) для обеспечения произвольного начала и окончания акта мочеиспускания, что обычно появляется к третьему году жизни;

3) формирование прямого произвольного контроля над микционным рефлексом, что позволяет ребенку управлять процессом сокращения детрузора собственным волевым усилием.

О «зрелом типе» мочеиспускания можно говорить тогда, когда оно становится полностью управляемым (контролируемым ребенком). Его клиническими признаками являются:

соответствие объема мочевого пузыря возрасту ребенка;
адекватное диурезу и объему мочевого пузыря число мочеиспусканий в сутки;
полное удержание мочи днем и ночью;
умение задерживать и прерывать при необходимости акт мочеиспускания;
умение опорожнять мочевой пузырь без предшествующего позыва на мочеиспускание;
адекватное поведение (стремление к уединению при появлении позыва, приемы непосредственной подготовки к опорожнению мочевого пузыря, переживание при наличии любых его расстройств и пр.) [15, 16].

Сформированный механизм контроля над микционным рефлексом, аналогичный взрослому, у большинства детей складывается к 4-5 годам. Контроль над мочеиспусканием в ночное время имеет более широкие возрастные границы (3-7 лет) [17].

Определение эффективной емкости мочевого пузыря у детей различных возрастов производится по формулам:

у младенцев: емкость мочевого пузыря (мл) = 38 + (2,5 × возраст (мес)) [14];
у детей с одного года жизни: емкость мочевого пузыря (мл) = 30 + 30n, где n – возраст в годах [18].

Таким образом, знание сложных и многокомпонентных регуляторных механизмов мочеиспускания поможет разобраться в этиопатогенезе расстройств мочеиспускания и недержания мочи у детей. Тем не менее, следуя диагностическому протоколу, разработанному на основании рекомендаций Международного общества по удержанию мочи у детей (International Children’s Continence Society, ICCS), можно, проведя необходимые исследования, четко дифференцировать различия в причинах и характере недержания мочи, назначить лечение, обоснованное патогенетически, провести курс реабилитации и добиться выздоровления [19].

Работа выполнена в рамках государственного задания Минздрава России «Разработка тактики постнатального лечения детей с антенатально выявленными пороками мочевыделительной системы».

Литература

Джавад-Заде М. Д., Державин B. M., Вишневский Е. Л. и др. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина. 1989. 384 с.
Franco I. Overactive bladder in children. Part 1: Pathophysiology // J Urol. 2007; 178 (3 Pt 1): 761-8.
Дерюгина Л. А. Антенатальная диагностика врожденных заболеваний мочевыводящей системы и обоснование тактики ведения детей в постнатальном периоде. Автореф. дис. … д.м.н, 2008. 50 с.
Дерюгина Л. А., Морозов Д. А. Становление мочевыведения плода на этапах гестации // Детская хирургия. 2007. № 6. С. 22-27.
Дерюгина Л. А. Расстройства уродинамики нижних мочевых путей у плодов // Детская хирургия. 2007. № 3. С. 30-34.
Goelllner M. H., Ziegler E. E., Fomon S. J. Urination duringtheFirst 3 yearsof life // Nephron. 1981; 28: 174-178.
Yeung C. K., Godley M. L., Ho C. K. W., Ransley P., Duffy P. G., Chen C. N., Li A. K. C. Somt ntw insights into bladder in infancy // Br J Urol. 1995; 6; 235-240.
Yeung C. K., Godley M. L., Duffy P. G., Ransley P. G. Natural filing cystometry in infants and children // Br J Urol. 1995; 75: 531-537.
Николаев Н. С. Диагностика и лечение дисфункций мочевого пузыря у детей раннего возраста. Автореф. дис. … к.м.н., 2003. 27 с.
Рудакова Э. А. Дисфункции мочевого пузыря у детей раннего возраста. Автореф. дис. … д.м.н., 1995. 28 с.
Yeung C. K., Godley M. L., Dhillon H. K., Duffy P. G., Ransley P. G. Urodynamic patterns in infants with normal lover urinary tracts or primary vesico-ureteric reflux // Br J Urol. 1998; 81: 461-467.
Bachelard M., Sillen U., Hansson S., Hermansson G., Jodal U., Jacobsson B. Urodinamic pattern in asymptomatic infants: siblidings of children with vesico-ureteric reflux // J Urol. 1999; 162: 1733-1737.
Sillen U., Solsnes E., Yellstrom A. I., Sandberg K. The voiding pattern of healthy preterm neonates // J Urol. 2000; 163: 278.
Holmdahl G., Hansson E., Hansson M., Hellstrom A.-L., Hjälmås K., Sillen U. Four hour voiding observation in healthy infants // J Urol. 1996; 156: 1809-1812.
Yeates W. K. Bladder in normal Micturition. In: Kolvin I., MacKeith R. C., Meadow S. R. (eds). Bladder Control and Enuresis. London, W Heinemann Medical, 1973. 28-365.
Вишневский Е. Л., Лоран О. Б., Вишневский А. Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.: Терра, 2001. 96 с.
Hellstrom A. L., Hansson E., Hansson S., Hjälmås K., Jodal U. Micturition habits and incontinence in 7-year-old Swedish school entrants // Eur J Pediatr. 1990; 149 (6): 434-437.
Koff S. A. Estimating bladder capacity in children // Urology. 1983; 21: 248-251.
Основные принципы диагностики и лечения расстройств мочеиспускания у детей и подростков. Методические рекомендации № 10. М., 2013. 40 с.

Т. В. Отпущенникова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов

Контактная информация: tkatina1@yandex.ru

Физиологические аспекты мочеиспускания у детей раннего возраста/ Т. В. Отпущенникова

Для цитирования: Лечащий врач № 9/2018; Номера страниц в выпуске: 26-28

Теги: энурез, пиелонефрит, нижние мочевые пути, условный рефлекс

Источник