Таргетная терапия рака мочевого пузыря
Коротко
- Японская «Астеллас фарма» (Astellas Pharma) и «Сиэтл джинетикс» (Seattle Genetics) заручились одобрением Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) на «Падсев» (Padcev, энфортумаб ведотин) — новый лекарственный препарат, предназначенный для терапии взрослых пациентов с местнораспространенным или метастатическим уротелиальным раком, которые ранее проходили терапию блокаторами PD-(L)1 и платиносодержащими химиопрепаратами при неоадъювантном/адъювантном, местнораспространенном или метастатическом показании. Регуляторное решение выдано условно, то есть новинке еще предстоит окончательно подтвердить собственную эффективность.
- Уротелиальный рак, или уротелиальная (переходно-клеточная) карцинома, — тип онкологии, который затрагивает мочевыделительную систему. В 90% случаев речь идет о раке мочевого пузыря, остальные приходятся на почечную лоханку (8%), мочеточник и уретру (2%). В 2018 году в мире было поставлено почти 550 тыс. диагнозов рака мочевого пузыря — он занял десятое место в списке самых распространенных онкологических заболеваний. При этом в Соединенных Штатах и Европе рак мочевого пузыря находится на пятом месте по частоте встречаемости.
- Местнораспространенная или метастатическая уротелиальная карцинома — неизлечимое онкологическое заболевание, характеризующееся плохой долгосрочной выживаемостью. Платиносодержащая терапия показана в первоочередном лечении большинства пациентов: на нее отвечают 41–50% больных, а медиана выживаемости без прогрессирования составляет 7,6 месяца. Затем назначают блокаторы PD-(L)1, такие как «Китруда» (Keytruda, пембролизумаб), «Опдиво» (Opdivo, ниволумаб), «Тецентрик» (Tecentriq, атезолизумаб), «Имфинзи» (Imfinzi, дурвалумаб), «Бавенсио» (Bavencio, авелумаб), — на них реагируют 15–20% пациентов. Если после всех указанных интервенций уротелиальная карцинома продолжает прогрессировать, иных вариантов лечения, кроме как повторной химиотерапии, эффективность которой посредственна, не существует.
- В апреле 2019 года «Джонсон энд Джонсон» (Johnson & Johnson) выпустила «Балверса» (Balversa, эрдафитиниб) — первый таргетный препарат для лечения взрослых пациентов с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой, которая характеризуется чувствительными к лекарственному соединению генетическими альтерациями FGFR3 или FGFR2 и которая прогрессирует во время или после хотя бы одного курса платиносодержащей химиотерапии, в том числе в течение 12 месяцев после неоадъювантной или адъювантной.
Подробности
Регуляторный вердикт вынесен по результатам первой когорты опорных клинических исследований EV-201 (NCT03219333) фазы II (нерандомизированных, открытых, многоцентровых, международных) среди взрослых пациентов (n=125) с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой (рак мочевого пузыря, почечной лоханки, мочеточника или уретры), ранее получавших блокаторы PD-(L)1 и платиносодержащие химиопрепараты.
Исходные характеристики пациентов следующие:
- медиана возраста — 69 лет (40–84), 70% мужчин;
- у 90% обнаружены висцеральные метастазы, включая 40% с печеночным метастазированием;
- у двух третей — переходно-клеточная опухолевая гистология;
- экспрессия нектина-4 выявлена у всех прошедших соответствующее тестированием;
- медианное число предшествовавших курсов системной терапии — 3 (1–6):
- 46% получали ингибитор PD-1, 42% — ингибитор PD-L1, 13% — оба;
- 66% назначали химиотерапию на основе цисплатина, 26% — карбоплатина, 8% — обоих.
В ходе наблюдений в течение медианных 10,2 месяца назначение «Падсева» обеспечило следующие клинические исходы:
- частота общего ответа (ORR) вышла к 44% (n=55/125) [95% ДИ: 35,1–53,2], при этом полный ответ (CR) зафиксирован у 12% пациентов (n=15/125), частичный ответ (PR) — у 32% (n=40/125);
- медиана длительности ответа (DoR) составила 7,6 месяца (95% ДИ: 6,3 — NE);
- ответ на лечение отмечен во всех подгруппах — независимо от числа предшествовавших курсов лечения, реагирования на PD-(L)1-ингибиторы, наличия метастазов в печени, то есть даже среди пациентов с весьма плохим прогнозом:
- три и более линий предшествовавшей терапии: ORR 41% (n=26/63);
- невосприимчивость к блокаторам PD-(L)1: ORR 41% (n=41/100);
- метастазы в печени: ORR 38% (n=19/50).
- медиана общей выживаемости (OS) достигла 11,7 месяца (95% ДИ: 9,1 — NE);
- медиана выживаемости без прогрессирования (PFS) зафиксировалась на уровне 5,8 месяца (95% ДИ: 4,9–7,5).
Среди наиболее распространенных побочных реакций на применение энфортумаба ведотина: усталость (50% пациентов), алопеция (49%), снижение аппетита (44%), нарушение вкусовых ощущений (40%), периферическая сенсорная нейропатия (40%), тошнота (39%), диарея (32%), макулопапулезная сыпь (22%), снижение веса (22%), сухость кожи (22%).
Для пущего понимания эффективности «Падсева»: в клинических испытаниях KEYNOTE-045 (NCT02256436) и IMvigor211 (NCT02302807) фазы III среди пациентов с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой, уже прошедших платиносодержащую химиотерапию, применение антимикротубулиновых агентов (паклитаксела, доцетаксела или винфлунина) в контрольных группах вывело ORR к диапазону 11–13%, включая CR 3%. При этом в этих исследованиях участники не получали блокаторы PD-(L)1, то есть больные, которым назначали энфортумаб ведотин, характеризовались куда большей запущенностью заболевания.
В клинических испытаниях RANGE (NCT02426125) фазы III при таком же онкопоказании контрольная группа пациентов, ранее получавших платиносодержащие химиопрепараты и блокаторы PD-(L1), назначение доцетаксела определило ORR на уровне 10,5%.
И хотя несравнительная природа клинических испытаний EV-201 не дает возможностей для прямого сравнения активности энфортумаба ведотина и стандартной антимикротубулиновой химиотерапии, существенные различия по показателя ORR (44%) и CR (12%), позволяет смело полагать, что «Падсев» уверенно обходит существующие схемы лечения. Монотерапия энфортумабом ведотином обеспечила ORR на уровне, схожем с таковым для гемцитабина и карбоплатина при их первоочередном применении, что свидетельствует о необходимости проверки «Падсева» на более ранних этапах терапии уротелиальной карциномы.
Так и порешили: «Астеллас» и «Сиэтл джинетикс» договорились с «Мерк и Ко» (Merck & Co.) о проведении опорных клинических испытаний фазы III, которые проверят комбинацию из энфортумаба ведотина и «Китруды» (Keytruda, пембролизумаб), блокатора PD-1, в задаче первоочередного лечения местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномы. Обнадеживающие результаты уже получены: в клинических исследованиях EV-103 (NCT03288545) фазы I указанное сочетание отметилось показателем ORR на весьма высоком уровне — 71%, причем без привязки к статусу опухолевой экспрессии PD-L1.
Энфортумаб ведотин (enfortumab vedotin, ASG-22ME) — конъюгат человеческого моноклонального антитела AGS-22 против нектина-4 (nectin-4), несущий цитотоксический монометилауристатин E (MMAE). Лекарственное соединение избирательно связывается с нектином-4 — иммуноглобулиноподобной молекулой клеточной адгезии и опухолеассоциированным антигеном, также известным как белок 4, связанный с рецептором полиовируса (PVRL4, PRR4), который сверхэкспрессирует на поверхности злокачественных клеток при различных солидных опухолях, включая рак мочевого пузыря (в 97% случаев), молочной железы, легких, поджелудочной железы. После интернализации энфортумаба ведотина и протеолитического расщепления линкера происходит связывание MMAE с тубулином, что ингибирует полимеризацию последнего. Это приводит к остановке фазы G2/M клеточного цикла и индуцированию апоптоза опухолевых клеток, сверхэкспрессирующих нектин-4.
С учетом того, что клиническая значимость нектина-4 была установлена не далее как пять лет назад, усилия «Сиэтл джинетикс» достойны восхищения.
Появление «Падсева» наконец-то избавило «Сиэтл джинетикс» от статуса фармкомпании одного препарата: она продвигала единственный коммерциализированный актив в лице «Адцетриса» (Adcetris, брентуксимаб ведотин) — конъюгата моноклонального антитела против CD30 для терапии классической лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом.
Научный эксперт R&A-офиса Mosmedpreparaty.ru.
Дополнительная информация о Татьяне и ее контактные данные доступны в разделе «Научно-исследовательский офис».
Навигация по записям
Источник
«Балверса» (Balversa, эрдафитиниб) — первый таргетный препарат для лечения взрослых пациентов с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой, которая характеризуется чувствительными к лекарственному соединению генетическими альтерациями FGFR3 или FGFR2 и которая прогрессирует во время или после хотя бы одного курса платиносодержащей химиотерапии, в том числе в течение 12 месяцев после неоадъювантной или адъювантной.
Коротко
- Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило «Балверса» (Balversa, эрдафитиниб) — первый таргетный препарат для лечения взрослых пациентов с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой, которая характеризуется чувствительными к лекарственному соединению генетическими альтерациями FGFR3 или FGFR2 и которая прогрессирует во время или после хотя бы одного курса платиносодержащей химиотерапии, в том числе в течение 12 месяцев после неоадъювантной или адъювантной. Вердикт регулятора вынесен в условном порядке, то есть «Балверсе», за которым стоит «Янссен» (Janssen), принадлежащая «Джонсон энд Джонсон» (Johnson & Johnson), еще предстоит подтвердить собственную эффективность.
- В настоящее время алгоритм лечения уротелиальной карциномы (в основном это рак мочевого пузыря) предполагает назначение платиносодержащей химиотерапии (или агрессивной химиотерапии без препаратов на основе платины) и блокаторов PD-(L)1. Если ничего не получилось, вариантов не так много: дальнейшая химиотерапия, участие в клинических испытаниях, симптоматическая терапия.
- Эрдафитиниб (erdafitinib) — пероральный низкомолекулярный ингибитор ферментативной активности рецепторов 1, 2, 3 и 4 фактора роста фибробластов (FGFR1, FGFR2, FGFR3 и FGFR4). Генетические альтерации последних связаны с усиленным опухолевым ростом, метастазированием, ангиогенезом и сниженной выживаемостью пациентов. Эрдафитиниб подавляет фосфорилирование и сигнальную активность FGFR, ослабляет жизнеспособность клеточных линий, экспрессирующих генетически измененные FGFR, включая их точечные мутации, амплификации и слияния. Эрдафитиниб также ингибирует RET, CSF1R, PDGFRA, PDGFRB, FLT4, KIT и VEGFR2.
Подробности
Клинические исследования BLC2001 (NCT02365597) фазы II (нерандомизированные, открытые, многоцентровые) вовлекли пациентов с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой. Безопасность и эффективность эрдафитиниба были изучены в когорте больных (n=87), заболевание которых прогрессировало во время или после хотя бы одного курса химиотерапии и которое характеризовалось наличием следующих генетических альтераций: мутации гена FGFR3 (R248C, S249C, G370C, Y373C) или слияния генов FGFR (FGFR3-TACC3, FGFR3-BAIAP2L1, FGFR2-BICC1, FGFR2-CASP7).
Моноприменение эрдафитиниба обеспечило частоту общего ответа (ORR) на уровне 32,2%, включая полный ответ (CR) у 2,3% участников и частичный ответ (PR) у 29,9%. Что важно, ответ также получен у пациентов, которые ранее проходили терапию блокаторами PD-1/PD-L1. Медиана длительности ответа (DoR) составила 5,4 месяца.
Предварительные результаты говорят об общей выживаемости (OS) в пределах 13,8 месяца.
Среди серьезных побочных реакций на назначение «Балверсы»: центральная серозная ретинопатия и отслойка пигментного эпителия сетчатки, гиперфосфатемия, эмбриофетальная токсичность.
Да, «Балверса» подходит не всем пациентам (FGFR-альтерации встречаются в 20% случаев рецидивирующего или рефрактерного заболевания), но начало таргетному лечению запущенного рака мочевого пузыря положено. Вообще уротелиальная карцинома по-прежнему нуждается в таргетных препаратах. Молекулярное профилирование выявило генетические и эпигенетические альтерации, затрагивающие не менее чем три десятка генов, включая рецепторные тирозинкиназы RAS/RAF, PI3K, AKT и сигнальный путь mTOR, регуляторы прохождения по клеточному циклу TP53 и RB1, мутации и транслокации FGFR3, делеции PTEN, амплификации FGFR1, CCND1 и MDM2, аберрации генов ремоделирования хроматина UTX, MLL-MLL3, CREBBP-EP300, NCOR1, ARID1A, CHD6.
Параллельно эрдафитиниб проверяется в терапии множества иных онкологических заболеваний с FGFR-аберрациями: холангиокарциномы, гепатоцеллюлярной карциномы, множественной миеломы, немелкоклеточного рака легких, рака пищевода, рака молочной железы.
Появление эрдафитиниба, разработанного «Астекс фармасьютикалс» (Astex Pharmaceuticals), укладывается в планы «Джонсон энд Джонсон» на вывод в свет десятка потенциальных бестселлеров.
FGFR-ингибиторами занимаются и другие отраслевые игроки: к примеру, низкомолекулярные инфигратиниб (infigratinib), пемигатиниб (pemigatinib), сульфатиниб (sulfatinib), луцитиниб (lucitinib), деразантиниб (derazantinib), роблитиниб (roblitinib) и моноклональное антитело вофатамаб (vofatamab) — их разрабатывают соответственно «Бриджбайо» (BridgeBio), «Инсайт» (Incyte), «Хатчисон Чайна Медитек» (Hutchison China MediTech), «Кловис онколоджи» (Clovis Oncology), «Аркьюл» (ArQule), «Эверест медисинс» (Everest Medicines) и «Рейнир терапьютикс» (Rainier Therapeutics), а их селективность отличается. Следует понимать, что к FGFR-таргетной терапии вполне может развиваться резистентность: опухоли находят другие пути, подпитывающие их рост.
САМЫЕ АКТУАЛЬНЫЕ И ВАЖНЫЕ НОВОСТИ ГЛОБАЛЬНОЙ ОТРАСЛИ ФАРМАЦИИ, БИОТЕХНОЛОГИЙ, МЕДИЦИНЫ И ЗДРАВООХРАНЕНИЯ — НА САЙТЕ MOSMEDPREPARATY.RU
Mosmedpreparaty.ru — специализированная научно-исследовательская и справочно-информационная аналитическая служба группы компаний «Мосмедпрепараты», таргетированная на ключевые события глобальной отрасли фармации, биотехнологий, медицины и здравоохранения. Ничто на Mosmedpreparaty.ru не является рекламой лекарственных препаратов или медицинских услуг. Ничто на Mosmedpreparaty.ru не может служить единственным руководством к действию. Сведения и публикации Mosmedpreparaty.ru носят исключительно научно-информационный характер. Информация, транслируемая Mosmedpreparaty.ru, предназначена только для специалистов в области здравоохранения и сфере обращения лекарственных средств и не может быть использована пациентами самостоятельно при принятии решений о применении лекарственных препаратов и методов лечения.
Источник
Инновационная технология лечения злокачественных опухолей — таргетная терапия — возникла почти полвека назад, когда ещё не было термина «таргетная», не было понимания противоопухолевого механизма действия и даже не совсем ясно представляли молекулярные характеристики рака, через которые реализуется лечебный эффект лекарств.
Первыми проводниками таргетной терапии в онкологии, буквально «удара по конкретной цели», стали гормональные препараты, успешно убивавшие клетки рака молочной железы. Четверть века назад стали понимать подоплёку механизмов противоопухолевого действия, но не сами механизмы, и полтора десятилетия назад появился термин «таргетная терапия».
Сегодня поиск лекарственных средств идёт целенаправленно и в клинической практике уже используются три варианта таргетного воздействия:
- Действие на определённые клеточные мишени, в числе которых рецепторы половых гормонов, гены и внутриклеточные ферменты.
- Повреждение обеспечивающих нормальную жизнедеятельность раковой опухоли внеклеточных структур, например, питающих опухоль сосудов.
- Выключение передачи внутриклеточных биохимических сигналов, которые позволяют раку жить и размножаться, в цепочке биохимических реакций — сигнального пути.
Таргетная терапия входит в лекарственное противоопухолевое лечение, но постепенно отделяется от понятия химиотерапии, поскольку механизм действия иной, но результат общий — уничтожение рака. Лекарства эти применяются только вместе с цитостатиками и усиливают их эффективность.
Нельзя утверждать, что препараты таргетной терапии не дают осложнений, потому что не повреждают здоровые клетки. Действительно, в нормальных клетках нет генов, на которые они влияют, и концентрация «целевого продукта» выше, тем не менее клеточную биохимию они нарушают, отчего развиваются своеобразные побочные эффекты.
Преимущества таргетной терапии
Можно выделить следующие преимущества таргетных препаратов:
- Они могут быть эффективны против рака, который слабо отвечает на химиотерапию. Если химиопрепараты перестают помогать, и раковые клетки обладают определенными молекулярно-генетическими свойствами, таргетная терапия становится основным видом лечения.
- Таргетные препараты не атакуют, как химиопрепараты, все быстро делящиеся клетки без разбора. У них есть конкретная «мишень». Они действуют более прицельно, поэтому вызывают меньше побочных эффектов.
- Таргетные препараты, будучи добавлены к курсу химиотерапии, могут существенно повысить эффективность лечения.
- Зачастую таргетные препараты помогают лечить запущенный рак как временно хроническое заболевание, подарить пациенту недели, месяцы, а иногда и годы жизни.
Препараты для таргетной терапии
В настоящее время существует довольно много разных таргетных препаратов. Одни уже давно внедрены в клиническую практику, другие недавно закончили или все еще проходят испытания. В зависимости от эффектов, их можно разделить, на несколько групп:
- В каждой клетке человека работают так называемые сигнальные пути — каскады химических реакций, итогом которых является то или иное событие. Таргетные препараты могут блокировать звенья в сигнальных путях, отвечающих за размножение клеток.
- Некоторые препараты изменяют важные белки таким образом, что клетка погибает.
- Злокачественная опухоль активно растет и распространяется по организму, поэтому ей нужно много кислорода и питательных веществ. Раковые клетки выделяют вещества, которые стимулируют ангиогенез — рост новых сосудов. Существуют антиангиогенные таргетные препараты, которые могут их заблокировать.
- Воздействуя на некоторые молекулы, можно активировать иммунитет, заставить его распознавать и убивать раковые клетки.
- Есть таргетные препараты, которые вводят в раковые клетки токсины (при этом не затрагивая здоровые клетки), уничтожающие их.
При каких онкозаболеваниях применяют таргетную терапию?
Чтобы разобраться, будет ли эффективна таргетная терапия у конкретного пациента, необходимо провести молекулярно-генетический анализ клеток опухоли. Это поможет понять, есть ли в раковых клетках «мишень», против которой направлен тот или иной таргетный препарат. Зачастую врач назначает таргетную терапию при метастазах, при раке IV стадии, если другие препараты оказались неэффективны, если, несмотря на лечение, опухоль продолжает расти и распространяться по организму.
Таргетная терапия в лечении рака молочной железы
Рак молочной железы первым подвергся таргетной терапии в виде антигормонального препарата тамоксифена из группы антиэстрогенов. Внутри ядра клетки молочной железы находится гормональный рецептор, который соединяется с циркулирующими в крови половыми гормонами. Образовавшийся в результате слияния комплекс «рецептор+гормон» даёт импульс для дальнейшей клеточной жизнедеятельности: росту, размножению, изменению функций, то есть несёт в себе программу дальнейшей жизни (см. клинические исследования).
Гормональные препараты, созданные для лечения рака молочной железы, весьма похожи на настоящие гормоны, но несут в себе не программу жизни рака, а программу его смерти, и гормональный рецептор активно выбирает не родной гормон, а лекарство. Сегодня наряду с тамоксифеном используются антиэстрогены торемифен (фарестон) и фульвестрант (фазлодекс).
Вторую группу таргетных гормональных средств составляют ингибиторы фермента ароматазы, превращающего один вид полового гормона в другой. Ароматаза находится в жировой клетчатке и синтезируется яичниками, выключение её с помощью лекарственного препарата нарушает синтез гормона, в котором нуждаются раковые клетки.
Лечение герцептином
Чувствительность к химиотерапии можно предсказать по наличию специфического гена HER2-neu — гена множественной лекарственной резистентности. Обнаружение этого гена говорит о том, что опухоль может не реагировать на присутствие лекарства-убийцы.
Раковая клетка пытается избежать гибели несколькими способами, одновременно включая механизмы:
- быстрого выведения химиопрепаратов в межклеточное пространство;
- обезвреживая цитостатик специальными белками;
- быстро восстанавливая повреждения;
- изменяя мишень для препарата, предлагая ему похожий белок, не имеющий принципиального значения для дальнейшей жизнедеятельности;
- изменяя роль ключевых генов, контролирующих клеточный апоптоз (гибель), которые больше не могут запустить фатальные изменения.
Найден ключевой ген рака молочной железы, получивший название HER 2, и заставляющий рецепторы на клеточной поверхности избыточно активно захватывать факторы клеточного роста, что приводит к неуправляемому делению. В некоторых случаях ген амплифицируется, то есть образует в ДНК не одну, а целый пучок генетических копий.
Блокирует ген HER 2 препарат герцептин (трастузумаб). Сам по себе герцептин не убивает рак, а «снимает» с него устойчивость к лекарствам, поэтому применяется вместе с химиопрепаратами. Замечена связь герцептина с иммунными защитниками, при большой концентрации в раке Т-лимфоцитов активность герцептина снижается.
Помогает работе герцептина ещё один таргетный препарат перьета (пертузумаб) — белок, синтезируемый иммунными клетками, или моноклональное антитело. Перьета на поверхности раковой клетки соединяется с определённым рецептором, не позволяя фактору роста проникнуть внутрь и активировать ген HER2. Перьета вводится вместе с герцептином и химиопрепаратом доцетакселом.
Аналогично герцептину работает лапатиниб (тайверб), применяемый во второй очереди после герцептина с перьетой.
Таргетная терапия при метастатическом раке легкого
Таргетные препараты при немелкоклеточном раке легкого могут применяться в сочетании с химиопрепаратами или самостоятельно. Применяются препараты, которые блокируют ангиогенез (рамицирумаб, бевацизумаб), мутантные белки, заставляющие раковые клетки размножаться: EGFR (афатиниб, эрлотиниб, гефитиниб), ALK (бригатиниб, алектиниб, церитиниб, кризотиниб), BRAF (траметиниб, дабрафениб).
Таргетная терапия при меланоме
Исследования показывают, что примерно в половине всех меланом клетки имеют мутацию в гене BRAF. Из-за этого в них образуется одноименный мутантный белок, и они быстро размножаются. В таких случаях эффективны таргетные препараты из группы ингибиторов BRAF: дабрафениб, вемурафениб.
В тандеме с геном BRAF работает ген MEK. Если в нем обнаружена мутация, врач может назначить ингибиторы MEK: кобиметиниб и траметиниб.
Некоторые меланомы (на участках кожи, на которые постоянно воздействуют солнечные лучи, на ладонях и подошвах, слизистых оболочках, под ногтями) имеют мутацию в гене C-KIT. При этом могут помочь препараты иматиниб и нилотиниб.
Таргетная терапия при раке поджелудочной железы
На поздних стадиях рака поджелудочной железы некоторым пациентам назначают химиотерапию в сочетании с эрлотинибом, таргетным препаратом, который блокирует рецептор эпидермального фактора роста (EGRF).
Таргетная терапия при колоректальном раке
При раке толстой и прямой кишки применяются три группы таргетных препаратов:
- Ингибиторы фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), белка, который вырабатывается раковыми клетками и стимулирует ангиогенез: рамуцирумаб, бевацизумаб.
- Ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста, которые находятся на поверхности раковых клеток и, находясь в активном состоянии, заставляют их размножаться: панитумумаб, цетуксимаб.
- Ингибиторы киназы — белка-фермента, который выполняет разные функции, в том числе стимулирует клеточный рост: регорафениб.
Таргетная терапия при раке желудка
Примерно в 1 из 5 случаев в клетках злокачественных опухолей желудка содержится повышенное количество белка HER2-neu (или только HER2), который стимулирует их размножение. В таких случаях применяют таргетный препарат трастузумаб (Герцептин). Также при раке желудка применяют ингибитор ангиогенеза рамуцирумаб (Цирамза).
Таргетная терапия при раке почки
При раке почек применяют:
- Таргетные препараты, которые блокируют ангиогенез: бевацизумаб.
- Таргетные препараты, которые блокируют белки-тирозинкиназы: сорафениб, сунитиниб, пазопаниб, акситиниб, кабозантиниб, ленватиниб.
- Таргетные препараты, которые блокируют белок mTOR: темсиролимус, эверолимус.
Отзыв пациента Европейской клиники о таргетной терапии
Я нашла клинику по принципу применения таргетной терапии. Искала тщательно и выяснила, что у Европейской клиники самый большой опыт её применения для лечения меланомы. Меня приняли очень быстро, подтвердили диагноз и по гистологическому исследованию назначили дабрафениб, так как есть браф-мутация. Сейчас прохожу второй курс. Побочные эффекты есть, но не такие, как при обычной химии. Судя по динамике, всё хорошо, и вполне можно ожидать хорошего исхода. Доктору Пылёву доверяю полностью. Считаю, что с клиникой и врачами мне очень повезло.
Цены
- Консультация химиотерапевта — 6900 руб.
- Проведение внутрипузырной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) — 21 500 руб.
- Проведение внутрибрюшинной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) — 19 100 руб.
- Проведение иммунотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) — 15 000 руб.
- Проведение интратекальной химиотерапии — 21 000 руб.
- Проведение гипертермической интраперитонеальной химиотерапии — 280 000 руб.
- Проведение химиотерапии с использованием инфузионной помпы 1 сутки (без стоимости лекарственных препаратов) — 17 900 руб.
- Проведение анти PD-1 терапии — 334 000 руб.
В Европейской клинике не ограничиваются химиотерапией, а при всех известных злокачественных заболеваниях используют весь спектр противоопухолевых средств, в том числе и инновационную таргетную терапию. Специальные программы помогают лучшей переносимости лечения и улучшению результатов противоопухолевой терапии.
Источник