Судороги потеря сознания непроизвольное мочеиспускание
Дата публикации: 13.06.2018
Дата проверки статьи: 05.11.2018
Судорожный синдром – реакция организма на физические раздражители. У детей появляется внезапно. Подразумевает непроизвольное сокращение мышц. Симптоматика развивается при патологической активности нейронов. Для определения причины возникновения и составления курса лечения требуется записаться на консультацию к врачу.
Симптомы судорожного синдрома
Приступы характеризуются внезапным появлением:
- у больного блуждающий взгляд;
- брадикардия;
- движения глазных яблок плавающие;
- апноэ;
- малыш теряет связь с внешней средой;
- повышается температура тела до 38 градусов;
- при синдроме на фоне интоксикации отмечается рвота, пена из ротовой полости.
Существует несколько причин развития синдрома:
- прогрессирования нейроинфекционных болезней, например энцефалит;
- нарушения работы головного мозга;
- нехватка кислорода;
- недостаточная концентрация кальция и магния в организме;
- гестоз в процессе вынашивания ребенка;
- отравление;
- обезвоживание в тяжелой степени;
- патологии центральной нервной системы;
- инфекционные болезни;
- повышенная температура тела;
- родовые травмы у малышей;
- нарушения обмена;
- эпилептические припадки;
- злокачественные или доброкачественные новообразования головного мозга;
- у новорожденных – наследственный фактор;
- физические повреждения черепа;
- яркий свет;
- громкий голос;
- верхние конечности сводит при длительной работе за компьютером;
- частые стрессовые ситуации;
- недостаточное кровообращение верхних конечностей;
- интенсивные физические нагрузки;
- переохлаждения;
- укус животного;
- частое употребление алкогольных напитков, курение, прием наркотических препаратов.
Стадии развития судорожного синдрома
Выделяют несколько этапов прогрессирования судорог:
- первая стадия длится около 30 секунд, характеризуется фибриллярным подергиванием мимических мышечных тканей;
- вторая стадия характеризуется тоническими судорогами, возможна остановка дыхания, длится 30 секунд;
- длительность третьей стадии – 120 секунд, характеризуется нарушением дыхания, пеной из ротовой полости с примесями кровеносных телец;
- заключительная стадия подразумевает глубокие прерывистые вдохи.
Судорожные приступы имеют разную продолжительность, причину возникновения и симптомы. Существует следующая классификация:
Парциальный судорожный синдром
Развивается при возбуждении нейронных клеток в головном мозге. В зависимости от присутствия угненетий сознания выделяют простую и сложную форму.
Простой судорожный синдром
Характеризуется отсутствием изменений сознания. Длится на протяжении нескольких минут. Подразумевает непроизвольные сокращения мышечной ткани верхних и нижних конечностей, тела, шеи. Во время припадка развиваются болезненные ощущения. Меняется восприятие мира, появляются ложные шумы, изменяется запах, вкус. Нарушается чувствительность кожных покровов.
Сложный судорожный синдром
Характеризуется нарушением сознания. Длительность – не более 120 секунд. Подразумевает потерю памяти о приступе, повторение однообразных действия.
Генерализованный судорожный синдром
Развивается при возбуждении нейронов на большом участке мозга. Парциальные судороги могут преобразоваться в генерализованную форму. Характеризуется утратой сознания.
Тонико-клонический судорожный синдром
Главный симптом – внезапная потеря сознания, тонические судороги подразумевают сокращение мышечных тканей туловища, сгибание верхних и нижних конечностей. Кожные покровы принимают синий оттенок. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность фазы не более 20 секунд. Клонические судороги длятся в течение 180 секунд, характеризуются ритмичными спазмами. Часто больной прикусывает язык. После приступа пациенты отмечают нарушенную координацию движений, потерю памяти на время припадка, тремор верхних конечностей.
Асбанс
Отличается небольшой продолжительностью – около 5 секунд. Характеризуется расширенными зрачками, потерей сознания. Больной не падает, продолжать находиться в том положении, в котором был до приступа. Во время припадка реакция на внешние раздражители отсутствует.
Миоклонический судорожный синдром
Редко серьезно воспринимается больным. Характеризуется непроизвольным сокращением мышечных тканей. Если во время припадка больной держал предмет в руке, он непроизвольно отбрасывает его. В остальном состояние пациента не изменяется.
Атонический судорожный синдром
Характеризуется обмороком, уменьшение тонуса мышечных тканей.
Эпилептический судорожный синдром
Характеризуется повторением приступов друг за другом, между припадками человек не приходит в сознание. Требует незамедлительной помощи врача.
Диагностика
Постановка диагноза возможна после комплексного обследования организма. Врач собирает анамнез, назначает прохождение инструментальных исследований. Рентгенография отображает преждевременное закрытие швов, гипертензию внутри черепа. Пневмоэнцефалография показывает нарушение кровотока. Исследуют кровь и спинномозговую жидкость больного. Используют электроэнцефалографию. При необходимости назначают компьютерную томографию. В сети клиник ЦМРТ для диагностики судорожного синдрома используют следующие методы:
К какому врачу обратиться
При припадке окажите больному первую помощь: помогите лечь, поверните туловище на бок и положите в рот свернутый носовой платок, чтобы человек не прикусил язык. Немедленно вызовите скорую. Когда припадок закончится, запишите больного на прием к неврологу.
Лечение судорожного синдрома
Курс лечения составляется индивидуально, зависит от результатов диагностических процедур. Вылечить синдром помогают корректировки рациона питания. Чтобы избавиться от боли и смягчить другую симптоматику назначают медикаментозные средства. Терапия направлена на устранение причины возникновения болезни. Для купирования судорожного синдрома применяют лекарства. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы лечения:
При отсутствии лечения приступов возможны серьезные осложнения:
- отёк легких, в тяжелых случаях заканчивается летальным исходом;
- нарушения работы сердца и сосудов, возможна остановка сердца;
- припадок во время управления транспортным средством часто заканчивается физическими повреждениями.
Профилактика судорожного синдрома
Избежать осложнений и предотвратить развитие синдрома помогут следующие правила:
- избегать негативных эмоций, стрессовых ситуаций;
- исключить воздействие токсичных веществ на организм, отказаться от употребления алкогольных напитков, курения, приема наркотических препаратов;
- избегать физических повреждений;
- при возникновении первых признаков судорожного синдрома обратиться к врачу;
- раз в 6 месяцев проходить профилактическое обследование;
- чаще гулять на свежем воздухе;
- ежедневно заниматься физической культурой.
Отзывы пациентов
Точность диагностики и качественное обслуживание – главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.
Источник
Не у всех людей, перенесших большой судорожный припадок, развиваются повторные припадки. Это может быть однократный эпизод, поэтому врач может не назначать никаких препаратов до тех пор, пока не разовьется повторных приступ. Лечение обычно заключается в приеме противосудорожных препаратов. Лекарственные препараты Для лечения судорожных припадков и эпилепсии применяется множество препаратов, например:
Подбор подходящего препарата и дозировки может быть довольно трудным. Врач может сначала назначить один препарат в относительно низкой дозировке, а затем постепенно повышать ее до тех пор, пока не будет достигнут контроль за судорогами. Многим пациентам с эпилепсией удается достичь контроля за судорогами, принимая только один препарат, но некоторым требуется комбинированная терапия. Если вы пробовали принимать два и более препаратов в режиме монотерапии, но безуспешно, врач может рекомендовать вам прием комбинации из двух препаратов. Принимайте препараты только так, как было назначено врачом, чтобы достичь наилучшего контроля за приступами. Всегда сообщайте доктору, если хотите начать принимать другие лекарственные препараты, в том числе и продающиеся без рецепта, или фитопрепараты. Никогда не прекращайте прием препаратов, не обсудив это с врачом. Легкие побочные эффекты противосудорожной терапии могут включать:
Более серьезные побочные эффекты, о которых необходимо незамедлительно сообщить врачу, включают:
Кроме того, прием препарата Ламиктал связан с повышенным риском развития асептического менингита – воспаления мозговых оболочек, которые покрывают головной и спинной мозг, схожего с бактериальным воспалением. Беременность и судороги Женщины, страдающие большими судорожными припадками, обычно могут иметь нормальную беременность. Однако иногда на фоне приема некоторых препаратов могут возникать пороки развития плода. В частности, прием вальпроевой кислоты связан с повышенным риском развития когнитивных расстройств и дефектов нервной трубки, таких как spina bifida. Американская академия неврологии рекомендует избегать приема вальпроевой кислоты во время беременности в связи с высоким риском для плода. Обсудите эти риски с врачом. Поскольку существует риск возникновения пороков развития плода, а уровень препаратов в крови при беременности изменяется, женщинам, страдающим большими судорожными припадками, очень важно планировать беременность заранее. В некоторых случаях, возможно изменение дозировки препаратов до или во время беременности. В редких случаях возможна отмена препаратов. Контрацепция и противосудорожные препараты Обратите внимание, что на фоне приема противосудорожных препаратов может снижаться эффективность оральных контрацептивов. Если контрацепция имеет первостепенное значение, попросите врача оценить, как взаимодействуют между собой препараты в организме. Возможно, вам потребуется другой вид контрацепции. |
Источник
Обморок
Характеризуется общей слабостью, потерей постурального тонуса, неспособностью подняться и утратой сознания. Начинается с «плохого самочувствия», нарушения зрения, шума в ушах или потливости. Может наступить очень быстро, без предвестников. Появляется бледная или пепельная окраска кожи, слабеет пульс. Полную утрату сознания можно предотвратить, если уложить больного. В горизонтальном положении кровоснабжение головного мозга улучшается. Затем наполнение пульса улучшается, кожа приобретает прежнюю окраску, сознание нормализуется.
Слабость
Следует определить как упадок сил с чувством неминуемой утраты сознания (предобморок).
Эпилептический припадок
Резкое нарушение электрической активности головного мозга, клинически проявляется изменениями сознания и (или) двигательными, чувствительными и поведенческими симптомами (см. гл. 167, Эпилепсия).
Отличия обморока от эпилептического припадка
Эпилептические припадки могут возникать в любое время суток, независимо от положения тела больного в пространстве; обморок редко случается в горизонтальном положении (за исключением приступа Морганьи-Адамса-Стокса). При обмороке бледность обязательна, тогда как при эпилептическом припадке возможны цианоз или гиперемия кожи. Припадкам часто предшествует аура, характер которой позволяет определить локализацию эпилептического очага. Травматизация при падении в судорожном припадке более типична, чем при обмороке. Бессознательный период обычно длится дольше при припадке; сознание восстанавливается медленно после припадка и сразу – после обморока. Непроизвольное мочеиспускание характерно для припадка и редко при обмороке. Повторные приступы потери сознания (несколько раз в день или в месяц) у молодого больного скорее говорят о припадке, чем об обмороке. Перечисленные признаки в сочетании с изменениями ЭЭГ, характерными для эпилепсии, позволяют дифференцировать эпилептический припадок от обморока.
Этиология обморока
Чаще всего это процессы, ведущие к уменьшению мозгового кровотока (табл. 9-1).
Таблица 9-1 Причины повторных приступов слабости и расстройств сознания
Циркуляторные (уменьшение кровотока в головном мозге)
А. Неадекватные сосудосуживающие механизмы
1. Вазовагальный (вазодепрессорный) рефлекс.
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная вегетативная недостаточность.
4. Симпатэктомия фармакологическая (вызванная гипотензивными препаратами: метилдопа, гидралазин) или хирургическая.
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативную.
6. Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного синуса (см. также ниже «Брадиаритмия»).
Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)
1. Кровопотеря – желудочно-кишечное кровотечение.
2. Болезнь Аддисона.
В. Механические причины, уменьшающие венозный возврат
1. Проба Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием).
2. Кашель.
3. Затрудненное мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, тромбоз искусственного клапана сердца.
Г. Уменьшенный сердечный выброс
1. Препятствие выбросу из левого желудочка: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие легочному кровотоку: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии.
3. Миокардиальный: распространенный ИМ с несостоятельностью насосной функции.
4. Перикардиальный: тампонада сердца.
Д. Аритмии
1. Брадиаритмия.
а. AV-блокада (II и III ст.) с синдромом MAC.
б. Асистолия желудочков
в. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусового узла, СССУ.
г. Синокаротидный обморок (см. также выше «Неадекватные сосудосуживающие механизмы»),
д. Невралгия языкоглоточного нерва (и другие болевые синдромы), связанные с головной болью или опухолями шеи.
2. Тахиаритмия.
а. Эпизоды желудочковой тахикардии с сопутствующей брадиаритмией или без нее.
б. Суправентрикулярная тахикардия без AV-блокады.
Другие причины слабости и эпизодов расстройства сознания
А. Нарушение состава крови, поступающей в головной мозг
1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Гиповентиляция – снижено содержание СО2 (часто слабость, но обмороки редки).
4. Гипогликемия (характерны эпизоды слабости, предобморочное состояние – реже, обморок – редко).
Б. Мозговые причины
1. Транзиторные ишемические атаки.
а. Внечерепная сосудистая недостаточность (вертебробазилярная, каротидная).
б. Диффузный спазм мозговых артериол (гипертензивная энцефалопатия).
2. Эмоциональные расстройства, тревожность, истерические припадки.
Источник
Основные причины внезапной потери сознания:
- Обмороки нейрогенной и другой природы
- Эпилепсия
- Внутримозговое кровоизлияние
- Субарахноидальное кровоизлияние
- Тромбоз базилярной артерии
- Черепно-мозговая травма
- Метаболические расстройства (чаще всего гипогликемия и уремия)
- Экзогенная интоксикация (чаще развивается подостро)
- Психогенный припадок
Обморок
Наиболее распространённой причиной внезапной утраты сознания являются обмороки различного характера. Часто происходит не только падение больного (острая постуральная недостаточность), но и утрата сознания на период, измеряющийся секундами. Длительная утрата сознания при обмороках наблюдается редко. Наиболее частые типы обмороков: вазовагальный (вазодепрессорный, вазомоторный) обморок; гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический; гипогликемический; ортостатические обмороки разного генеза. При всех обмороках больной отмечает липотимическое (предобморочное) состояние: ощущение дурноты, несистемное головокружение и предчувствие потери сознания.
Самым частым типом обмороков является вазодепрессорный (простой) синкоп, обычно провоцируемый теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.). Гипервентиляционный синкоп провоцируется гипервентиляцией, которая обычно сопровождается головокружением, лёгкой головной болью, онемением и покалыванием в конечностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами (тетанические судороги), сердцебиениями.
Никтурические обмороки характеризуются типичной клинической картиной: обычно это ночные эпизоды потери сознания, возникающие во время или (чаще) сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их иногда приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.
Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса. У таких больных в анамнезе часто выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких пациентов способна спровоцировать головокружение и даже обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.
Ортостатическая гипотензия и обмороки может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность). Первый вариант периферической вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрессирующей вегетативной недостаточностью Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями как идиопатическая ортостатическая гипотензия, стрио-нигральная дегенерация, синдром Шая-Дрейджера (варианты множественной системной атрофии). Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцинома бронхов, лепра и другие заболевания). Головокружения в картине ПВН всегда сопровождаются другими характерными проявлениями ПВН: ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и др.
В диагностике любых вариантов ортостатичесой гипотензии и обмороков, помимо специальных кардио-васкулярных тестов, важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их возникновении.
Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине адиссоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (гпнглиоблокаторы, гипотензивные средства, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некотрых агоностов дофаминовых рецепторов).
Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затруднённого аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарде, синдроме удлинённого интервала QT и т.д. Почти у каждого больного со значительным аортальнымм стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).
Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии и обмороков имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и анти-адренергических агентов.
При падении артериального давления на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга (цереброваскулярные обмороки), проявляющаяся характерными стволовыми феноменами, головокружением несистемного характера и обмороками (синдром Унтерхарншайдта). Дроп-атаки не сопровождаются липотимией и обмороками. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для исключения кардиогенных обмороков (аритмиии сердца), эпилепсии и других заболеваний.
Предрасполагающими факторами к липотимиям и ортостатическим обморокам являются соматические нарушения, связанные со снижением объёма циркулирующе крови: анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объём плазмы, дегидратация. У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объёма крови (гиповолемические обмороки) важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Гипогликемия – другой важный фактор, предрасполагающий к обморокам.
Ортостатические обмороки часто требуют дифференциального диагноза с эпилепсией. Обмороки исключительно редки в горизонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на поворотном столе (пассивная смена положения тела). Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. столба при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиогенной природы этих нарушений. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашнера (замедление пульса более чем на 10 – 12 в мин при пробе Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва, что часто бывает у больных с вазомоторными обмороками), а также такие приёмы как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, проба 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.
Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с никтурическими, кашлевыми обмороками и другими состояниями, сопровождающимися кратковременным повышением внутригрудного давления.
[11], [12], [13], [14]
Генерализованный эпилептический припадок
На первый взгляд, диагностика постиктального состояния трудностей вызывать не должна. На самом же деле ситуация часто осложняется тем, что сами судороги при эпилептическом припадке могут пройти незамеченными, либо припадок может быть бессудорожным. Такие характерные симптомы, как прикус языка или губ, могут отсутствовать. Непроизвольное мочеиспускание может происходить по многим причинам. Постприступный гемипарез может вводить врача в заблуждение, если речь идет о пациенте молодого возраста. Полезную диагностическую информацию дает повышение уровня креатинфосфокиназы крови. Постприступная сонливость, эпилептическая активность в ЭЭГ (спонтанная или спровоцированная усиленной гипервентиляцией или депривацией сна) и наблюдение приступа помогают правильной диагностике.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Внутримозговое кровоизлияние
Внутримозговое кровоизлияние возникает, как правило, у пациентов с хронической артериальной гипертензией. Причина – разрыв аневризмы склеротически измененного сосуда малого калибра; наиболее частая локализация – базальные ганглии, мост и мозжечок. Пациент находится в сомнолентном или бессознательном состоянии. Наиболее вероятно наличие гемиплегии, выявить которую у пациента, находящегося в коматозном состоянии, можно по одностороннему снижению мышечного тонуса. Глубокие рефлексы на стороне паралича могут быть снижены, но симптом Бабинского часто положителен. При полушарном кровоизлиянии часто можно выявить содружественное отведение глазных яблок в сторону очага поражения. При кровоизлиянии в области моста наблюдается тетраплегия с двусторонними разгибательными рефлексами и различными глазодвигательными нарушениями. При содружественном отведении глаз взор направлен в сторону, противоположную стороне мостового очага поражения, в отличие от полушарного кровоизлияния, когда взор направлен в сторону очага (сохранная полушарная глазодвигательная система «отталкивает» глазные яблоки на противоположную сторону). «Плавающие» содружественные или несодружественные движения глаз наблюдаются часто и не представляют диагностической ценности в смысле определения локализации очага поражения в пределах ствола мозга. Спонтанный нистагм чаще бывает горизонтальным при мостовом поражении и вертикальным при локализации очага в области среднего мозга.
Окулярный боббинг наиболее часто наблюдается при компрессии нижних отделов ствола мозга мозжечковым объемным процессом. Этот симптом часто (но не абсолютно однозначно) является признаком необратимой дисфункции ствола мозга. Угасание окулоцефалического рефлекса соответствует углублению комы.
Часто имеются зрачковые нарушения. Двусторонний миоз при сохранных фотореакциях указывает на повреждение на уровне моста, причем иногда в сохранности фотореакций можно убедиться только с помощью лупы. Односторонний мидриаз наблюдается при поражении ядра третьего краниального нерва или его вегетативных эфферентных волокон в покрышке среднего мозга. Двусторонний мидриаз является грозным, прогностически неблагоприятным признаком.
Ликвор в большинстве случаев окрашен кровью. При нейровизуализационных исследованиях четко определяют локализацию и размеры кровоизлияния и оказываемое им воздействие на мозговую ткань, и решают вопрос о необходимости нейрохирургического вмешательства.
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Субарахноидальное кровоизлияние (САК)
Отметим, что некоторых пациентов после субарахноидального кровоизлияния находят в бессознательном состоянии. Почти всегда выявляется ригидность затылочных мышц, а при люмбальной пункции получают ликвор, окрашенный кровью. Центрифугирование ликвора обязательно, поскольку при проведении пункции игла может попасть в кровеносный сосуд, и ликвор будет содержать путевую кровь. При нейровизуализации обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние, по объему и локализации которого иногда даже можно судить о прогнозе. При большом объеме излившейся крови следует ожидать развития артериального спазма в течение нескольких последующих дней. Нейровизуализация также позволяет своевременно выявить сообщающуюся гидроцефалию.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Тромбоз базилярной артерии
Тромбоз базилярной артерии без предшествующих симптомов возникает редко. Такие симптомы имеются обычно на протяжении нескольких дней до заболевания; это – смазанность речи, двоение, атаксия или парестезии в конечностях. Степень выраженности этих симптомов-предвестников обычно флуктуируют до тех пор, пока внезапно или быстро не происходит утрата сознания. Сбор анамнеза в таких случаях очень существенен. Неврологический статус аналогичен таковому при кровоизлиянии в мост. В таких случаях наиболее ценна ультразвуковая допплерография, поскольку позволяет выявить характерный паттерн нарушения кровотока в крупных сосудах. Диагноз тромбоза базилярной артерии особенно вероятен при регистрации высокого сопротивления в позвоночных артериях, что обнаруживают даже при окклюзии базилярной артерии. Транскраниальная ультразвуковая допплерография позволяет непосредственно измерить кровоток в базилярной артерии и является крайне полезной диагностической процедурой для пациентов, которым необходимо ангиографическое исследование.
При ангиографии сосудов вертебрально-базилярной системы выявляют стеноз или окклюзию в этом бассейне, в частности – «окклюзию верхушки базилярной артерии», имеющую эмболический генез.
При остром массивном стенозе или окклюзии вертебрально-базилярного сосуда больному могут помочь срочные меры – либо внутривенная инфузионная терапия гепарином, либо внутри-артериальная тромболитическая терапия.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]
Черепно-мозговая травма
Информация о самой травме может отсутствовать (свидетелей может не быть). Пациента обнаруживают в коме с описанными выше симптомами, представленными в различных комбинациях. Каждый пациент, находящийся в коматозном состоянии, должен быть осмотрен и обследован с целью выявления возможного повреждения мягких тканей головы и костей черепа. При черепно-мозговой травме возможно развитие эпи- или субдуральной гематомы. Эти осложнения должны быть заподозрены, если происходит углубление комы и развивается гемиплегия.
Метаболические расстройства
Гипогликемия (инсулинома, алиментарная гипогликемия, состояние после операции гастерэктомии, тяжёлые поражения паренхимы печени, передозировка инсулина у больных сахарным диабетом, гипофункция коры надпочечников, гипофункция и атрофия передней доли гипофиза) при быстром её развитии может способствовать нейрогенному обмороку у лиц, предраспоженных к нему или приводить к сопорозному и коматозному состояния. Другая частая метаболическая причина – уремия. Но она приводит к постепенному ухудшению состояния сознания. При отсутствии анамнеза состояние оглушения и сопора иногда просматривается. Решающим в диагностике метаболических причин внезапной потери сознания являются лабораторные анализы крови для скрининга метаболических расстройств.
[52], [53], [54], [55]
Экзогенная интоксикация
Чаще приводит к подостро наступающим ухудшениям сознания (психотропные препараты, алкоголь, наркотики и др.), но иногда она может создать впечатление внезапной утраты сознания. В случае коматозного состояния эта причина утраты сознания должна рассматриваться при исключении других возможных этиологических факторов внезапно наступившего бессознательного состояния.
[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]
Психогенный припадок (психогенная ареактивность)
Типичными признаками психогенной «комы» являются: насильственное закрывание глаз при попытке врача открыть их для исследования глазодвигательных функций и зрачковых нарушений, содружественное отведение глаз вверх при открывании врачом зажмуренных век пациента (закатывание глаз), нереагирование пациента на болевые раздражители при сохранности мигательного рефлекса при дотрагивании до ресниц. Описание всех возможных поведенческих маркеров наличия у пациента психогенного припадка выходит за рамки настоящей главы. Отметим лишь, что врач должен выработать определенную интуицию, позволяющую улавливать некоторые «несуразности» в неврологическом статусе пациента, демонстрирующего бессознательное состояние. ЭЭГ, как правило, проясняет ситуацию, если врач в состоянии различить ареактивную ЭЭГ при альфа-коме от ЭЭГ бодрствования с легко определяемыми на ней активационными реакциями. Характерна также вегетативная активация по показателям КГР, ЧСС и АД.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]
Источник