Спазм мочевого пузыря ветеринария

Спазм мочевого пузыря — рефлекторное сокращение сфинктера мочевого пузыря, препятствующее мочевыделению.

Этиология. Болезнь возникает преимущественно при поражении центральной нервной системы.

Спазм сфинктера может возникать также при воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря и мочекаменной болезни.

Патогенез. Болезнь развивается внезапно. Под влиянием резких раздражений рефлекторно повышается тонус сфинктера мочевого пузыря. Мочеиспускание прекращается.

Моча постепенно накапливается, растягивает мочевой пузырь, ^то вызывает сильное беспокойство животного. При длительном цитоспазме возможен разрыв мочевого пузыря и гибель животного.

Симптомы. Животные либо вовсе не выделяют мочу, несмотря на неоднократные позывы к мочеиспусканию, или же выделяют ее небольшими порциями. Мочевой пузырь сильно увеличен, и при надавливании или массаже он не опорожняется. Животные беспокоятся. Введение катетера при цитоспазме часто затруднено.

Течение острое.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии трупов устанавливают разрыв мочевого пузыря и явления перитонита.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза служат частые и безрезультатные попытки мочеиспускания, данные ректального исследования мочевого пузыря и затруднения при введении катетера через сфинктер. Дифференцировать следует от паралича и пареза мочевого пузыря.

Лечение. Для снятия спазма используют обычно хлоралгидрат. В отдельных случаях спазм удается снять катетеризацией после ггаедварительного орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раствором хлорида

натрия или 0,5%-м раствором новокаина.

Профилактика. Своевременно выявляют и лечат животных при воспалении мочевого пузыря, мочекаменной болезни и других заболеваниях мочевыводящих путей. ”

ПАРЕЗ И ПАРАЛИЧ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – ET PARESIS PARALISIS VESICALE URINARIE

Временная или стойкая утрата способности сфинктера мочевого пузыря к сокращению, вследствие чего возникает энурез.

Встречается у всех видов животных.

Этиология. Основными причинами, вызывающими заболевание, являются поражения головного или каудальной части спинного мозга при менингитах, энцефаломенингитах, контузиях. Возникновение болезни возможно при длительной задержке мочеиспускания и переполнении мочевого пузыря мочой, а также при закупорке уретры камнями.

Патогенез. При поражении центральной нервной системы чувствительность мочевого пузыря и позывы к мочеиспусканию исчезают. Мочевой пузырь растягивается до больших размеров, и моча начинает вытекать небольшими порциями или каплями.

При поражениях спинного мозга с заложенными в них центрами для мочевого пузыря паралич проявляется недержанием мочи. В последующем возможно проникновение микрофлоры и развитие воспаления мочевого пузыря.

Симптомы. При спинномозговом параличе — недержание мочи. Она выделяется постоянно каплями, при параличах центрального поражения и механических причинах мочевой пузырь переполнен мочой, что устанавливают ректальными исследованиями. При парезе моча выделяется через короткие промежутки времени небольшими порциями.

Течение может быть острым и хроническим.

Патологоанатомические изменения. При сильном переполнении мочевого пузыря мочой отмечается лишь утончение его стенок. В отдельных случаях обнаруживаются воспалительные изменения со стороны брюшины или близлежащих органов.

Диагноз устанавливают по клинической картине болезни, особое значение имеют явления ишурии и переполнения мочевого пузыря. Необходимо исключить спазм сфинктера мочевого пузыря и мочекаменную болезнь.

Лечение направлено на устранение причин болезни. Периодическое опорожнение мочевого пузыря через катетер (2-3 раза в сутки), массаж через брюшную стенку.

Профилактика. Следует предохранять животных от травм, особое внимание уделять организации правильного содержания и эксплуатации животных.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМАТУРИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА – HAEMATURIA CHRONICA

Хроническая гематурия — тяжелое энзоотическое заболевание, характеризующееся кровотечением в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке.

Болезнь имеет строго очаговый характер и регистрируется в течение многих десятилетий в странах Европы, Азии, Америки и России. В России на Северном Кавказе и Дальнем Востоке.

За пределы неблагополучных местностей заболевание не распространяется, хотя больные животные, вывезенные в благополучные пункты, еще могут продолжать болеть, и, наоборот, у крупного рогатого скота, ввезенного в неблагополучную местность, через несколько месяцев появляются симптомы этой болезни.

Болеет крупный рогатый скот в возрасте 3—4 лет. Хозяйствам гематурия, как заболевание, приносит значительный экономический ущерб, который складывается из падежа, снижения молочной и мясной продуктивности, преждевременной выбраковки короз и затрат на проведение лечебно-профилактических мер.

Этиология. Чаще болезнь встречается в зимний период, но может быть и во все времена года. Причины болезни точно не установлены. Одни исследователи считают, что болезнь развивается у животных, поедающих корма, содержащие радиоактивные вещества. По мнению других, возможно раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных и смолистых веществ), которое приводит к поражению мочевого пузыря и выходу из него форменных элементов крови.

Считается также, что причиной развития болезни может быть поступление избыточных количеств с кормом и водой свинца, фтора, алюминия и недостаток кальция и йода.

Отсутствие достаточного количества травы на выпасах и сенокосах вынуждает скот поедать листья кустарников и деревьев, веточный корм, содержащий смолистые вещества и алкалоиды (дуб, сосна, пихта).

Токсины растительного происхождения поступают с кормом в организм животного нередко в течение всего года, что, безусловно, создает предпосылки для развития патологического процесса в мочевыводящих путях.

Патогенез. Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую систему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхожде- нием крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями.

На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах. ’

В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению костно-мозгового кроветворения.

Симптомы. Заболевание протекает в субклинической форме и в форме выраженных клинических признаков. В начале болезни общее состояние животного без видимых отклонений. Отмечается незначительное учащение акта мочеиспускания и в последних порциях мочи обнаруживается примесь крови (микрогематурия), интенсивность окраски мочи постепенно изменяется в зависимости от тяжести болезни. При тяжелом течении болезни моча ярко-красная (макрогематурия). Выделение кровавой мочи может быть пери-

ч дическим. Прогрессирование болезни проявляется учащением мочеиспусканий до 20-25 раз в сутки, в моче появляются сгустки крови. Возможна закупорка мочеиспускательного канала. В этот период болезни животное угнетено, видимые слизистые оболочки анемичные, аппетит снижается и развивается интоксикация. Аускультацией сердца часто выявляют эндокардиальные шумы, артериальное давление понижено. Дыхание учащенное и поверхностное. У отдельных животных появляются отеки в области подгрудка и на конечностях.

Моча с пониженной относительной плотностью (1,010-1,015), щелочной реакции, содержит белок, эритроциты, эпителиальные клетки мочевого пузыря и почек, единичные лейкоциты. Изменения со стороны крови характеризуются эритропенией и лейкопенией. Число эритроцитов составляет

1,9 X 1012/л, лейкоцитов — 3,8 х 10°/л, а количество гемоглобина 40 г/л, отмечается нормохромная анемия, переходящая в гипохромную. Появляются патологические формы эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, с базофиль- ной пунктацией).

Течение болезни хроническое, носит сезонный характер, при обильных кро- вопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения локализуются в мочевыводящей системе. Развивается общая анемия, которая проявляется бледностью слизистых оболочек и бледно-серой окраской паренхиматозных органов и мышц.

В почках отмечаются зернистая дистрофия, склероз и гиалиноз клубочков, канальцев и нередко геморрагические инфракты. При осмотре мочевого пузыря видно, что в нем содержится красноватая моча, нередко со сгустками крови. Слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта точечными кровоизлияниями, возможны язвенные поражения, гематомы различной величины. Под- слизистая оболочка разрыхлена, капилляры расширены. ^ ^

В тяжелых случаях болезни со смертельным исходом на слизистой оболочке мочевого пузыря выявляют множественные разращения в виде бородавок и папиллом.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторные анализы мочи. Из анамнеза выясняют, что болезнь чаще появляется в стационарно неблагополучной зоне в виде энзоотий. Течение болезни хроническое, с большим охватом поголовья. Основной признак — гематурия, а не гемоглобинурия, которая отмечается при лептоспирозе, пастереллезе, послеродовой гемоглобинурии у коров.

Лечение. Больным животным следует изменить рацион кормления, увеличив дачу концентрированных кормов (зернобобовых), сено должно быть хорошего качества. Рационы должны быть сбалансированными по микроэлементам (кобальту, цинку, меди, железу) и макроэлементам (хлориду натрия, кальцию и фосфору). Применяют солевые премиксы. Положительный результат получен от применения коровам премикса следующего состава: хлорида натрия 40 г, трикальцийфосфата 40 г, сульфата меди 0,2 г, йодида калия

0,04 г, сульфата кобальта 0,02 г, нитрата никеля 0,08 г.

Возможно использование и других премиксов после проведения качественного анализа кормов. Больным животным назначают и симптоматическое

Лв^бЫИб.

Рекомендуется с целью остановки кровотечения внутривенно вводить 10%-й раствор хлорида кальция или глюконата кальция. Для стимуляции эритропоэза применяют железосодержащие препараты (урсоферран-С, ферроглюкин, ферродекс и др.). При явлениях воспаления мочевого пузыря назначают антибиотики пенициллинового ряда (бициллин-3, бициллин-5), тетрациклино- вого ряда (тетрациклин, дибиомицин) и сульфаниламидные препараты (уро- сульфан, сульфален, сульфадимезин).

Из витаминных препаратов следует вводить коровам тривитамин или тет- равит.

Профилактика. Необходимо обеспечить животных полноценными кормами, особенно грубыми. Учитывают в их составе количество кислотных и щелочных элементов, а также содержание микроэлементов.

Следят за состоянием пастбищ и заготовкой кормов. В неблагополучных хозяйствах следует знать радиационную обстановку. С целью выяснения ранних стадий у коров, больных гематурией, систематически проводят исследования мочи на скрытую кровь.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Топография почек у сельскохозяйственных животных.

2.Основные функции почек.

3.Основные синдромы болезней почек.

4.Какое значение имеют исследования мочи в диагностике болезней почек?

5.Классификация болезней почек.

6.Дифференциальная диагностика нефритов.

7.Дифференциальная диагностика нефрозов.

8.Изменения морфологических и биохимических показателей крови при нефрите, нефрозе и нефросклерозе.

9.Классификация болезней мочевыводящих путей.

10.Принципы лечения нефритов и нефрозов.

11.Основные симптомы болезней мочевыводящих путей.

12.Дифференциальная диагностика пиелонефрита, уроцистита.

13.Диагностика уролитиазиса.

14.Назовите лекарственные средства, обладающие мочегонными и дезинфицирующими свойствами.

15.Профилактика и лечение мочекаменной болезни.

16.Диагностика и лечение коров, больных хронической гематурией.

Еще по теме СПАЗМ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – SPASMUS VESICALE URINARIE:

УРОЦИСТИТ (ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ)
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ И ПРОМЫВАНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ И ПРОМЫВАНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
СУЖЕНИЯ КАНАЛА И СПАЗМ ШЕЙКИ МАТКИ
СУЖЕНИЯ КАНАЛА И СПАЗМ ШЕЙКИ МАТКИ
БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
Исследование мочевого осадка.
БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
Определение мочевой кислоты в сыворотке крови животных с использованием заводского набора реактивов.
Определение мочевой кислоты в сыворотке крови по реакции с фосфорно-вольфрамовым реактивом.
БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ Острый диффузный гломерулонефрит (Glomerulonephritis)

Источник

Спазм сфинктера мочевого пузыря (цистоспазм, Cystospasmus) — нарушение функции мочевого пузыря, характеризующееся судорожным сокращением его сфинктера и почти полным прекращением мочеиспускания.

Этиология. Цистоспазм — это следствие заболевания нервной системы с явлениями энцефалита, паралича. При этом наблюдается рефлекторное воздействие на тонус сфинктера мочевого пузыря. Цистоспазм обычно развивается внезапно. Мочеиспускание полностью прекращается. Моча, накапливаясь, сильно растягивает мочевой пузырь, и животное начинает беспокоиться.

Клиническое проявление. Болезнь характеризуется беспокойством, коликами, позывами к мочеиспусканию, натуживанием и выделением незначительного количества мочи. Мочевой пузырь наполнен мочой. Давление на него не вызывает мочеотделения. Введение катетера затруднено и не всегда возможно.

Патолого-анатомические изменения. Не характерны.

Лечение. Спазм снимают теплыми клизмами и инъекцией анестетических средств и транквилизаторов. В ряде случаев спазм может быть снят катетеризацией после предварительного орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раствором хлорида натрия.

Хроническая гематурия (Haematuria chronica) — тяжелое энзоотическое заболевание, характеризующееся кровотечением в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке.

Болезнь очаговая и регистрируется в течение многих десятилетий в странах Европы, Азии, Америки. В Российской Федерации — на Северном Кавказе и Дальнем Востоке.

За пределы неблагополучных местностей заболевание не распространяется, хотя больные животные, вывезенные в благополучные пункты, еще могут продолжать болеть и, наоборот, у крупного рогатого скота, ввезенного в неблагополучную местность, появляются симптомы этой болезни.

Болеет крупный рогатый скот в возрасте 3…4 лет.

Этиология. Причины болезни многообразны. Часто заболевают животные, поедающие корма, содержащие радиоактивные вещества, возможно раздражение мочевых путей токсинами растительного происхождения (комплексом глюкозидных, алкалоидных и смолистых веществ), которое приводит к развитию патологических процессов в мочевом пузыре и выходу форменных элементов крови.

Полагают также, что причиной развития болезни может быть поступление с кормом и водой избыточных количеств свинца, фтора, алюминия и недостаток кальция и йода.

Патогенез. Токсичные и радиоактивные вещества, выделяясь через органы мочеотделения, повреждают слизистую оболочку, действуют на рецепторный аппарат мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выходом форменных элементов крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями.

На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах. В результате постоянной потери крови истощаются запасы кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению костномозгового кроветворения.

Клиническое проявление. Заболевание протекает в субклинической форме и с выраженными клиническими признаками. В начале болезни общее состояние животного без видимых отклонений. Мочеиспускание учащено, в последних порциях мочи появляется кровь, интенсивность окраски мочи постепенно изменяется в зависимости от тяжести болезни. При тяжелом течении болезни моча ярко-красного цвета (макрогематурия). Выделение кровавой мочи может быть периодическим. Прогрессирование болезни проявляется учащением мочеиспусканий до 20…25 раз в сутки, в моче появляются сгустки крови. Возможна закупорка уретры. В этот период болезни животное угнетено, видимые слизистые оболочки бледные, аппетит ухудшается и развивается интоксикация.

Моча с пониженной относительной плотностью (1,01..Л ,015), щелочной реакции, содержит белок, эритроциты, эпителиальные клетки мочевого пузыря и почек, единичные лейкоциты в поле зрения микроскопа. Изменения со стороны крови характеризуются эритропенией и лейкопенией, отмечается нормохромная анемия, переходящая в гипохромную. Появляются патологические формы эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз с базофильной пунктацией).

Течение болезни хроническое, носит сезонный характер, при обильных кровопотерях и частых рецидивах животное погибает при явлениях истощения.

Патолого-анатомические изменения. Основные изменения локализуются в органах мочеотделения. Развивается общая анемия, которая проявляется бледностью слизистых оболочек и бледно-серой окраской паренхиматозных органов и мышц.

В почках отмечают зернистую дистрофию, склероз и гиалиноз клубочков, канальцев и нередко геморрагические инфаркты (цв. илл., рис. 16). При осмотре мочевого пузыря видно, что в нем содержится моча красноватого оттенка, нередко со сгустками крови. Слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта точечными кровоизлияниями, возможны язвенные поражения, гематомы различной величины, подслизистая оболочка разрыхлена, капилляры расширены.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, результаты клинического исследования и лабораторные анализы мочи. Из анамнеза выясняют, что животные чаще заболевают в стационарно неблагополучной зоне; болезнь протекает в виде энзоотий, с большим охватом поголовья. Основной признак — гематурия, а не гемоглобинурия, которая отмечается при лепто- спирозе, пастереллезе, послеродовой гемоглобинурии у коров.

Лечение. Больным животным следует изменить рацион кормления, увеличив дачу концентрированных кормов (зернобобовых), сено должно быть хорошего качества. Рационы должны быть сбалансированными по микроэлементам (кобальту, цинку, меди, железу) и макроэлементам (хлориду натрия, кальцию и фосфору). Применяют солевые премиксы. Положительный результат получен от применения коровам премикса следующего состава: хлорида натрия — 40 г, трикальцийфосфата — 40, сульфата меди — 0,2, йодида калия — 0,04, сульфата кобальта — 0,02, нитрата никеля — 0,08 г.

Рекомендуется для остановки кровотечения внутривенно вводить 10%-ный раствор хлорида кальция или глюконата кальция. Для стимуляции эритропоэза применяют железосодержащие препараты (урсоферран-С, ферроглюкин, ферродекс и др.). При воспалении мочевого пузыря назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Источник