Сосудистый рисунок в мочевом пузыре
Что показывает цистоскопия
По результатам цистоскопии, проведенной в Университетской клинике, пациенту выдается заключение – протокол исследования. В нем указываются сведения, полученные при осмотре мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
При обнаружении участков, подозрительных на рак и предрак, с них берутся смывы (мазки) и образцы тканей для исследования. После анализа полученного материала выдаются цитологическое заключение, где указаны клетки, обнаруженные в образце, и гистологическое, в котором перечисляются ткани, входящие в его состав.
Как расшифровать результаты протокола цистоскопии – что показывает исследование
Стандартный бланк исследования мочевого пузыря содержит следующие сведения:
- Фамилию, имя, отчество больного.
- Его возраст.
- Наименование организации, где проводилось исследование.
- Показания к проведению – это может быть обследование, процедура или операция.
- Указывается проходимость мочеиспускательного канала (уретры), которая снижается при его сужении (стенозе).
- Объем выпущенной урины – во время исследования врач с помощью катетера выводит мочу и измеряет ее объем. Большое количество невыведенной урины, которое показывает цистоскопия мочевого пузыря, говорит о слабости мышц, проблемах со сфинктером – мышечным кольцом, запирающим выход в мочеиспускательный канал и наличии препятствий на пути оттока мочи.
- Цвет слизистой оболочки органа, которая в норме должна быть желтовато-розовой. При воспалении – цистите, она красная с расширенными сосудами.
- Сведения о расположении и форме устьев мочеточников – в норме они расположены в нижней части органа, имеют щелевидную или овальную форму, открыты и проходимы. При непроходимости устья перекрыты камнями, опухолями или полипами.
- Данные о состоянии слизистой в области мочепузырного треугольника Льето, расположенного между устьями мочеточников и мочеиспускательным каналом. В норме эта зона должна быть розовой или желтовато-розовой, без участков воспаления и других патологических очагов. Наличие кровоизлияний, пузырьковых (буллёзных) высыпаний, отложения фибрина – белка, участвующего в процессе свертывании крови, обязательно указывается в протоколе.
- Описывается состояние шейки органа, которая должна быть розовой без участков воспаления, наростов, опухолей, кровоизлияний, высыпаний.
При обнаружении новообразований указывается их количество, размеры и расположение. Поскольку исследование не дает возможность определить тип образования, врач берёт образцы тканей на анализ. Такое исследование называется цистоскопией с биопсией. Уролог может взять смывы со слизистой (уротелия) для исследования на раковые и предраковые клетки. Полученные образцы отправляют в лабораторию.
В конце протокола, выдаваемого по результатам цистоскопии, ставится предварительный диагноз. Для его уточнения нужно обратиться к врачу Университетской клиники, который расшифрует данные документа и при необходимости назначит дополнительную диагностику. Если во время процедуры брались ткани для анализа, нужно подождать заключение лаборатории. Только тогда можно поставить окончательный диагноз и начать лечение болезни.
Как выглядит бланк цистоскопии – фото
Протокол цистоскопии
Что может показать цистоскопия при разных формах воспаления мочевого пузыря – цистита
Цистит – воспаление мочевого пузыря – одно из самых распространенных урологических заболеваний. Болезнь вызывается микробами, простейшими, вирусами, поэтому практически всегда сопровождает инфекционные процессы, в том числе вызванные ЗППП.
Неинфекционный цистит возникает из-за лучевой терапии, снижения иммунитета, отложения солей, мочекаменной болезни, гормонального дисбаланса, приема антибиотиков. Существует несколько форм цистита, каждая из которых сопровождается изменениями слизистой органа.
| Тип цистита | Пояснение | Картина при цистоскопии |
| Катаральный | Самый распространённый тип, характеризующийся воспалительными процессами слизистой | Слизистая ярко-красная, отечная с ярким сосудистым рисунком |
| Кистозно-железистый | Цистит с образованием кист | Мелкие кистозные полости, сгруппированные в гнёзда Брунна, перламутровые кисты размером до 5 мм, наполненные полупрозрачной или прозрачной жидкостью. В анализах могут обнаруживаться неправильно развитые (атипичные) клетки |
| Фолликулярный | Вызывается инфекцией. Характеризуется появлением крови в моче | На слизистой обнаруживаются фолликулы – мелкие узелки, которые легко кровоточат |
| Полипоидный | Развивается на фоне длительных воспалительных процессов, мочекаменной болезни, нарушения оттока мочи, химио- и лучевой терапии, постоянного использования катетеров | На слизистой обнаруживаются наросты, напоминающие мелкие полипы |
| Инкрустированный | Вызывается микробами, вырабатывающими мочевину | На стенке органа видны участки, покрытые блестящими солями (инкрустации). Слизистая воспалена, истончена, иногда покрыта язвами |
| Буллезный | Тяжёлая форма цистита, вызванная инфекцией, возникшей на фоне пониженного иммунитета | На слизистой видны пузырьки, внутри которых находится жидкость. Наблюдается отечность (буллезный отек) |
| Тригонит | Воспаление мочепузырного треугольника (Льето), расположенного между устьями мочеточников и уретрой. Вызывается инфекцией | На слизистой в области мочепузырного треугольника обнаруживаются воспаленные участки |
Какие образования могут обнаруживаться в мочевом пузыре при цистоскопии
- Очаги лейкоплакии – светлые пятна на слизистой, создающие картину «тающего снега». Такой результат чаще показывает цистоскопия, проводимая у женщин. Заболевание часто возникает на фоне воспалительных процессов и опасно переходом в рак. В описании указывается распространенность очага лейкоплакии в виде дроби – 1/2, 1/3, 1/4 от общей площади мочепузырного треугольника, где чаще всего выявляется эта патология.
- Полипы – грибовидные наросты на ножке. При множественных полипах говорят о полипозе. Могут воспаляться, отрываться, приводить к кровотечениям. Вероятность злокачественного перерождения составляет 10%. Во время цистоскопии врачи удаляют полипы мочевого пузыря и отправляют их на анализ. Это делают, чтобы убедиться в доброкачественности новообразования. Некоторые виды рака похожи на полипы, а внутри доброкачественных наростов могут обнаруживаться злокачественные клетки.
- Дивертикулы – выпячивания стенки, в которых скапливается моча. Опасны разрывом и разлитием мочи в окружающие ткани (мочевым затеком).
- Гиперемия – участки покраснения. Такая картина сопровождает практически все патологические процессы мочевыводящих путей.
- Трабекулярные изменения возникают из-за нарушения оттока мочи. Переполнение приводит к высокому внутрипузырному давлению, которое мешает поступлению кислорода и питания в мышцы органа. В результате мышечная ткань утолщается, погибает и замещается рубцовой. Образуются, перетяжки, спайки очаги плотной соединительной ткани, нарушающей мочевыделение.
- Малакоплакия – возникает при нарушении функции иммунной системы. На слизистой обнаруживаются выступающие овальные или круглые бляшки желтоватого цвета, мягкой консистенции. Очаги могут сливаться, окружаться зоной воспаления. В образцах, взятых со слизистой, обнаруживаются тельца Michaelis – Gutmann. При отсутствии лечения процесс может переходить на мочеточники и почки с развитием почечной недостаточности.
- Врождённые патологии – некоторые из этих аномалий не дают симптомов, выявляясь только при внутреннем осмотре пузыря. Орган может быть недоразвит, растянут, деформирован, разделен перегородкой. Пациенту назначается УЗИ почек, поскольку врождённые патологии часто встречаются сразу в нескольких отделах мочевыводящих путей.
- Опухоли. На стенке органа могут обнаруживаться новообразования, имеющие различную степень злокачественности. Однако определить без исследования тканей, какое новообразование имеется у пациента, невозможно. Поэтому диагноз ставится только после лабораторного исследования взятого материала.
Поделиться ссылкой:
Еще статьи
Источник
Среди болезней мочеполовой
системы трудно излечимым
остается хронический цистит и сопутствующая ему
стойкая дизурия. В США
ежегодно около 3 млн. пациентов обращаются к врачу
по поводу различных форм цистита
[1]. Зачастую заболевание осложняется синдромом хронической тазовой боли. Необходимо признать, что
патогенез тазовых болей до сих пор во
многом неясен, в том числе и при хронических циститах у женщин. Особое
место среди недостаточно изученных
звеньев патогенеза воспалительных
заболеваний мочеполовой системы занимают расстройства кровообращения в малом тазу. В научной литературе имеются лишь отдельные сведения о значении варикозного расширения вен малого таза (ВРВМТ) в развитии нарушений мочеиспускания у
женщин [2, 3, 4]. Патогенетическое
значение нарушений венозной гемодинамики области таза при стойких
расстройствах мочеиспускания до сих
пор изучено недостаточно. Без своевременного адекватного лечения варикоза вен это заболевание сопровождает пациенток на протяжении всей
жизни, постоянно прогрессирует и со
временем приводит к существенному
снижению качества жизни. По меткому выражению профессора Г.И. Герасимовича такие женщины «…обречены на хождение по треугольнику хирург-гинеколог-уролог, боль и страх
вынуждают обратиться к онкологу, а
кажущееся отсутствие заболевания
вынуждает врачей рекомендовать им
лечение у психиатра» [5].
Цель работы: Изучить особенности хронического цистита, осложненного синдромом тазовой боли у
женщин с варикозным расширением
вен малого таза.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В период 2002-2013 гг. проведено
клиническое обследование и лечение
28 женщин, страдавших хроническим
циститом, осложненным синдром хронической тазовой боли на фоне варикозного расширения вен малого таза.
Все больные были репродуктивного
возраста от 26 до 44 лет. Всем пациенткам проведено трансвагинальное УЗИ
органов малого таза с допплерографией, урофлоуметрия, цистометрия и
лазерная допплеровская флоуметрия,
цистоскопическое обследование с прицельной биопсией слизистой оболочки
мочевого пузыря (биопсия мочевого
пузыря выполнялась биопсийными
щипцами, мультифокально из 5-6 участков слизистой оболочки мочевого
пузыря).
Пациентки получали комплексную консервативную терапию – инстилляции (урогиал 2 раза в неделю №
10), уросептики (фосфомицин 3 г каждые 10 дней № 10), физиолечение (магниотерапия), венотропные препараты
(детралекс 1 табл. 2 раза в день – 2 мес),
препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал 1табл. 2 раза в день 12
дней), препараты для системной энзимотерапии (вобэнзим 5 табл. 3 раза в
день 2 мес.).
Показанием к консервативному
лечению женщин являлось:
1. Клиническое течение заболевания:
- хронические боли внизу живота
– непостоянные, усиливающиеся
после физической нагрузки,
уменьшающиеся в положении
лежа, неинтенсивные; - количество обострений хронического цистита от 3 до 5 раз в
год; - болезненное учащенное мочеиспускание при обострении
хронического цистита от 8 до
12 раз в сутки; - наличие болезненных обильных
нерегулярных менструаций продолжительностью от трех до
8 дней; - наличие болезненного неудовлетворенного полового акта,
раздражительность, слабость; - предшествующее неэффективное лечение воспалительных заболеваний органов малого таза:
мочевого пузыря, гениталий; - продолжительность заболевания от 6 месяцев до 4-х лет.
2. Данные ультразвукового исследования органов малого таза с
допплерографией, подтверждающие
начальные стадии 1-2 ВРВМТ:
- увеличение диаметра тазовых
вен: внутренние подвздошные
– 10-13 мм, яичниковые вены –
7-10 мм, маточные вены – 5-7
мм, диаметр аркуатных вен –
4,5-5,5 мм; - уменьшение скорости кровотока в венах, пиковая систолическая скорость кровотока в
маточных венах от 3 до 3,9 см/с; - отсутствие турбулентности потока крови и сохраненный рисунок в венах;
- отсутствие ретроградного сброса
крови по яичниковым венам в положении больной – стоя и лежа.
Также был исследован аутопсийный материал 15 мочевых пузырей умерших женщин, у которых на секции обнаружено ВРВМТ.
Для гистологического исследования методом световой микроскопии брали пластины через все слои
стенки мочевого пузыря, из очагов
кровоизлияний, из области мочепузырного треугольника, уретрального отдела и боковых поверхностей. Фрагменты, полученные из
стенки мочевого пузыря, и биоптаты слизистой оболочки, фиксировали в 10%-ном нейтральном
растворе формалина. Затем материал обезвоживали в серии этанола
возрастающей концентрацией, просветляли в кселоле в автоматической системе для гистологической
обработки тканей «Histokinette» и
заключали в парафин. Во время заливки в парафин соблюдали послойную ориентировку кусочков на
блоках. Парафиновые срезы 5-7 мкм
окрашивали гематоксилином и
эозином, по методу ван-Гизона.
Приготовленные препараты анализировали в микроскопах «Laborlux»
и «Aristoplan» с камерой «Ortomat
E» и цветной микроскопической системой с видеопринтером «Sony»
(BRD, «Leica»).
Обработку и графическое представление данных проводили с помощью компьютерных программ
Statistica 8.0 и Excel 2007.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Клиническая картина у пациенток была крайне разнообразна.
Наиболее частыми симптомами заболевания являлись боль внизу живота – у 28 (100%) и стойкая дизурия – у 22 (78,6%), нарушения менструального цикла – у 15 (53,6%) пациенток. Заболевание началось (со
слов больных) сразу после родов у
11 (39,3%) женщин; после аборта –
у 6 (21,4%); после приема оральных
контрацептивов – у 4 (14,3%); после
начала половой жизни – у 2 (7,1%)
женщин, 5 (17,9%) больных не
смогли указать причину начала заболевания. Длительность заболевания колебалась от 4 до 20 лет. По
данным анамнеза все пациентки неоднократно проходили курсы лечения по поводу различных заболеваний (хронические воспалительные
заболевания мочевыводящих путей,
хронические воспалительные заболевания гениталий, нервно-депрессивные состояния, нарушения менструального цикла, хронический колит).
Ультразвуковое исследование
органов малого таза с цветным допплеровским картированием (ЦДК)
и венография почечной и яичниковой вен у больных, выявили умеренную дилатацию основных венозных
коллекторов внутренней подвздошной, яичниковой и маточных вен и
их сплетений без патологического
ретроградного сброса почечной
крови по яичниковым венам.
Таблица 1. Показатели урофлоуграмм у больных, получавших консервативную терапию
| Группа | Показатели | Данные урофлуометрии | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| T100, сек | TQ, сек | TQmax, сек | Qmax, мл/сек | ||||||
| До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | ||
| Терапевтическое лечение n=28 | M±m | 23,3±1,1 | 9,8±0,2 | 18,5±1,0 | 9,1±0,1 | 5,5±0,2 | 3,3±0,1 | 17,8±0,2 | 27,4±0,2 |
| СЗР до и после лечения, р | 0,001 | 0,001 | 0,001 | 0,001 | |||||
| Значение нормы | M±m | 10,0±0,60 | 8,77±0,66 | 3,66±0,52 | 29,91±2,18 | ||||
| Группа | Показатели | Данные урофлуометрии | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Qave, мл/сек | Vcomp, мл | ||||
| До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | ||
| Терапевтическое лечение n=28 | M±m | 10,5±0,1 | 13,0±0,3 | 108,9±1,7 | 129,7±2,7 |
| СЗР до и после лечения, р | 0,001 | 0,001 | |||
| Значение нормы | M±m | 14,68±1,09 | 138,11±11,83 | ||
Нарушения уродинамики выражались в уменьшении эвакуаторной способности мочевого пузыря,
на что указывало удлинение времени мочеиспускания и снижение
скорости потока мочи (табл.1). По
данным урофлоуметрии в данной
группе пациенток исходно отмечалось увеличение показателя TQ (N –
8,77 →18,5) и показателя TQ max
(N – 3,66 →5,5) в 2,1 и 1,5 раза соответственно (р
После лечения у пациенток регистрировалось снижение времени мочеиспускания (TQ, TQ max, T100),
данные показатели уменьшились
в 2; 1,7 и 2,4 раза соответственно
(р
При проведении качественной
оценки урофлоуграмм у 18(64,3%)
больных данной группы до лечения
выявлялся прерывистый тип мочеиспускания, у 10 (35,7%) женщин –
прерванный тип мочеиспускания.
После лечения нормальный тип
мочеиспускания наблюдался у 27
(96,4%) женщин.
По данным цистометрии, исходно у данной группы пациенток
по сравнению с нормативными показателями, наблюдалось увеличение объема остаточной мочи (N –
После лечения у пациенток регистрировалось статистически значимое
восстановление исследуемых параметров. Так объем остаточной мочи уменьшился в 7,4 раза, максимальная цистометрическая емкость мочевого пузыря
возросла в 4,5 раза, объем мочевого пузыря при первом и неудержимом позыве к мочеиспусканию увеличился 3,5
и 2,5 раза соответственно, а детрузорное давление при первом и максимальном сокращении снизилось в 1,4 и 1,6
раза соответственно (р
По результатам оценки микроциркуляции у пациенток имелись нарушения разной степени выраженности
(табл. 2). Анализ ЛДФ-метрии позволил
выявить у них застойный тип нарушения микроциркуляции. В частности
был снижен показатель микроциркуляции, коэффициент вариации превышал нормальную величину, а индекс
эффективности микроциркуляции был
снижен. Эти изменения косвенно указывали на замедление потока эритроцитов. При анализе амплитудно-частотного спектра ЛДФ-граммы обращало внимание значительное уменьшение
амплитуды быстрых (LF), медленных
(HF) и пульсовых (CF) колебаний
(табл. 3). Регистрировалось снижение
как активного, так и пассивного механизмов микроциркуляции. При этом
соответствие между медленными ритмами, характеризующими активный
механизм модуляции кровотока – вазомоции и теми ритмами, которые характеризуют пассивные механизмы было
нарушено. Полученные результаты указывали на развитие выраженного стаза
крови в микрососудах с резким ухудшением кровотока в стенке мочевого пузыря, со снижением активного механизма микроциркуляции и повышением вазомоторной активности микрососудов. Эти изменения у большинства
женщин характеризовались застойным
гемодинамическим типом: регистрировались застой крови в венулах, полнокровие, снижение активного механизма
микроциркуляци.
После проведенного лечения отмечена нормализация показателя
микроциркуляци и индекса эффективности микроциркуляции. Это указывало на повышение и нормализацию тканевой перфузии в стенке
мочевого пузыря. Возрастал базальный кровоток. Повышался поток
крови в микрососудах, отмечалось
снижение гипоксии и ишемии тканей,
увеличение притока крови в систему
микроциркуляции. Амплитудно-частотный спектр осцилляций кровотока изменялся в положительную сторону. Снижалась частота медленных колебаний, отмечалась активация активного и пассивного
механизмов регуляции кровотока. Проводимое лечение у
данной категории больных привело к улучшению реологических свойств крови и усилению активных вазомоторных
механизмов регуляции микроциркуляции. Выявленные
особенности кровотока свидетельствуют о снижении застоя крови в сосудистом русле, уменьшении гипоксии и
ишемии тканей и разрешении воспалительного процесса в
мочевом пузыре.
Таблица 2. Показатели ЛДФ-метрии мочевого пузыря у больных до и после консервативного лечения
| Группа | Показатели | Показатели ЛДФ-метрии | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| М, перф. ед. | СКО, перф. ед. | Kv, % | ИЭМ | ||||||
| До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | ||
| Терапевтическое лечение n=28 | M±m | 23,4±0,7 | 28,4±0,1 | 7,7±0,2 | 6,7±0,1 | 27,4±0,2 | 23,5±0,4 | 1,2±0,1 | 1,4±0,2 |
| СЗР до и после лечения, р | 0,001 | 0,001 | 0,001 | 0,001 | |||||
| Значение нормы | M±m | 28,5±0,8 | 7,3±0,28 | 25,65±0,36 | 29,91±2,18 | ||||
Примечание: СЗР – среднее значение различий, р – уровень статистической значимости <0,001, М – выборочное среднее, mстандартная ошибка среднего.
Здесь M – показатель микроциркуляции; СКО – среднеквадратическое отклонение; Kv – коэффициент вариации; ИЭМ – индекс эффективности микроциркуляции
Таблица 3. Амплитудно-частотный спектр ЛДФ-метрии мочевого пузыря у больных до и после консервативного лечения
| Показатели амплитудно-частотного спектра ЛДФ-метрии | LF | LF | LF | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | ||
| Fmax | M±m | 1,8±0,0 | 3,7±0,1 | 14,2±0,1 | 12,6±0,1* | 55,1±0,2 | 57,5±0,1* |
| СЗР до и после лечения, р | 0,034 | 0,001 | 0,001 | ||||
| Amax | M±m | 7,4±0,1* | 8,2±0,0* | 3,70±0,0* | 4,3±0,0* | 1,5±0,0* | 1,7±0,0* |
| СЗР до и после лечения, р | 0,001 | 0,001 | 0,001 | ||||
| Amax/М*100% | M±m | 29,7±0,0* | 28,7±0,0* | 14,7±0,1* | 14,9±0,0* | 5,9±0,0* | 8,2±0,0* |
| СЗР до и после лечения, р | 0,001 | 0,044 | 0,001 | ||||
Примечание: СЗР – среднее значение различий, р – уровень статистической значимости <0,001, М – выборочное среднее, mстандартная ошибка.
Здесь F – частота колебаний; А – амплитуда колебаний; Amax/М*100% показатель внутрисосудистого сопротивления сосудов.
LF – быстрые колебания; HF – медленные колебания; CF – пульсовые колебания
Цистоскопическая картина мочевого пузыря часто не
соответствовала клинической картине заболевания: у 12
(43%) больных с чувством дискомфорта в области мочевого
пузыря и уретры обнаруживалось усиление сосудистого
рисунка, изменение цвета слизистой мочевого пузыря от
розового до багрового оттенка, в области треугольника
Льето определялся отек и разрастание слизистой мочевого
пузыря. Напротив, у 10 (36%) женщин с выраженной стойкой дизурией и постоянными болями в надлобковой области при проведении цистоскопии патологических
изменений обнаружено не было, сосудистый рисунок был
не усилен, слизистая бледно-розового цвета. 6 (21%) больных с различными клиническими симптомами имели не
измененную слизистую мочевого пузыря.
Биопсия слизистой мочевого пузыря была произведена всем больным.
Морфологические исследования биоптатов мочевого
пузыря позволили выявить однотипные изменения в мочевом пузыре при различных макроскопических изменениях
слизистой мочевого пузыря при цистоскопии и степени
ВРВМТ. Они характеризовались плоскоклеточной метаплазией переходного эпителия с базальноклеточной пролиферацией, выраженным акантозом и эрозией. В зоне
эрозии определялась воспалительная инфильтрация и глубокое погружение пластов эпителия в собственную пластинку. При гистологическом исследовании биопсийного
материала отмечено, что у 16 из 28 пациенток, переходный
эпителий также был резко истончен до образования одного
слоя уплощенных клеток или поверхностно десквамированным с мелкими и глубокими эрозиями, но чаще наблюдалось его полное отсутствие (рис.1).
При исследовании аутопсийного материала 15 мочевых пузырей умерших женщин, у которых на секции обнаружено ВРВМТ, выявлено геморрагическое пропитывание собственной пластинки слизистой и подслизистой
основы, полнокровие венул и вен, стаз эритроцитов в субэпителиальных прекапиллярах, склероз мышечного слоя
(рис. 2). При микроскопическом исследовании двух мочевых пузырей во время гестационного периода, при котором
ВРВМТ считается условно нормальным физиологическим
процессом, было отмечено, что переходный эпителий был
нормального строения, не поврежден, воспалительная инфильтрация отсутствовала, собственная пластинка и подслизистая основа были представлены волокнистой
соединительной тканью (рис. 3).
Выявленные изменения указывают на развитие хронического цистита
в условиях длительного нарушения кровообращения. Полученные данные позволяют объяснить возникновение таких
жалоб как боли в надлобковой области
и частые болезненные мочеиспускания
у женщин с ВРВМТ. Эти изменения,
устранялись после проводимого консервативного лечения.
Рис. 1. Выраженная воспалительная инфильтрация истонченного переходного
эпителия и собственной пластинки слизистой, склеротическое уплотнение подслизистого слоя. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение × 150
Рис. 2. Геморрагическое пропитывание собственной пластинки, полнокровие
венул, воспалительная инфильтрация, денудация поврежденного эпителия
(аутопсия). Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение × 150
Рис.3. Стенка мочевого пузыря при гестационном варикозе тазовых вен (пустой
мочевой пузырь). Переходный эпителий нормального строения, воспаление отсутствует, полнокровие венул и вен с агрегацией эритроцитов (аутопсия).
Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение × 150
ОБСУЖДЕНИЕ
В результате проведенной работы
мы пришли к выводу, что в условиях
длительного нарушения кровообращения в мочевом пузыре развиваются
признаки хронического цистита. Это, в
свою очередь, объясняет такие клинические проявления, как боли и частые
болезненные мочеиспускания у женщин
с ВРВМТ.
Выявленные нами морфологические такие изменения биоптатов мочевого пузыря, как неравномерное истончение переходного эпителия с уплощением фасеточных и промежуточных
клеток, дистрофические изменения уротелия с поверхностными и глубокими
эрозиями в собственной пластинке слизистой и в подслизистом слое – воспалительная инфильтрация, полнокровие
и склеротические изменения кровеносных сосудов, развивающиеся в мочевом
пузыре, усугубляли процесс. Развивались нарушения уродинамики. Они выражались в уменьшении эвакуаторной
способности мочевого пузыря, на что
указывало удлинение времени мочеиспускания, и снижение скорости потока
мочи. Нарушения уродинамики способствовали проникновению в мочевой
пузырь бактерий, задержке и адгезии их
на слизистой, дальнейшему разрушению муцина и увеличению проницаемости его стенки [4, 6, 7].
Анализ полученных материалов
позволил заключить, что применение
внутрипузырных методов лечения, вазоактивных препаратов и обязательного курса длительной системной энзимотерапии препаратом вобэнзим позволяет
значительно улучшить отток венозной
крови из малого таза, улучшить микроциркуляцию мочевого пузыря и уменьшить выраженность клинической симптоматики.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВРВМТ у женщин проявляется
синдромом тазовой боли и хроническим циститом. Полноценное кровоснабжение, в том числе и венозное,
является одной из главных предпосылок нормальной функциональной деятельности мочевого пузыря. Под
влиянием ишемии в тканях мочевого
пузыря наблюдаются дегенеративнодистрофические изменения. Комплексная корригирующая терапия
ВРВМТ у женщин способствует ликвидации проявлений синдрома хронической тазовой боли и стойких расстройств мочеиспускания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Wiener J. Chronic pelvic pain. // Practitioneer. – 2004. –
Vol. 238, N 1538. – P. 352-357.
2. Moore SJ, Kennedy SH. Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists. Clinical guideline N 41. The Initial Management
of Chronic Pelvic Pain. April 2012. // URL:
https://www.guideline.gov/content.aspx?id=37221
3. Рымашевский Н.В., Казарян Э.В., Окороков А.А., Курбатова Э.В. Роль венозной системы в генезе тазовых алгий.
//Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996. N 4. C. 24-27.
4. Мозес В.Г., Ушакова Г.А. Варикозное расширение вен малого таза у женщин в основные возрастно-биологические периоды жизни. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. М.: Эликс Ком, 2006. 104 с.
5. Зайцев А.В., Пушкарь Д.Ю. Корсунская И.Л., Ковылина
М.В., Цыбуля О.А. Современные аспекты диагностики и
лечения синдрома болезненного мочевого пузыря. // Русский медицинский журнал. 2013. N 5. C. 76-81.
6. Неймарк А.И., Неймарк Б.А., Кондратьева Ю.С.
Дизурический синдром у женщин. М.: ГЭОТАР –
Медиа, 2010. 246 с.
7. Пушкарь Д.Ю., Гумин Л.М. Уродинамические исследования у женщин. Клиническое руководство, М.: Мед. прессинформ, 2006. 136 с.
Источник