Сердечно сосудистая система при мочекаменная болезнь
Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава
ГОУ ВПО “Российский университет дружбы народов”, Москва
МКБ-10:
XIV.N17-N19.N18
Хроническая почечная недостаточность
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – самая частая причина смерти при хронической болезни почек (ХБП), которая является независимым фактором риска (ФР) развития ССЗ и смерти.
сердечно-сосудистые заболевания, хроническая болезнь почек, кардиоренальный синдром, ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Кардиология : Национальное руководство / Под ред. Е. В. Шляхто. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – C. 691 -694.
Кардиология: новости, мнения, обучение. 2015. № 2. С. 63-66.
Кардиоренальный синдром
Заболевания сердца и почек имеют общие традиционные ФР [артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ожирение, дислипидемия и др.], а при их сочетании действуют и нетрадиционные почечные факторы (гипергидратация, анемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, системное воспаление, гиперкоагуляция), которые также могут оказывать влияние на риск развития и патогенез ССЗ.
По данным многочисленных проспективных исследований, даже незначительное снижение функции почек ассоциировано с увеличением риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти.
В свою очередь, вероятность развития нарушения функции почек у больных с ССЗ значительно выше, чем в популяции. По данным регистра NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey), сочетание любых двух факторов ССР приводит к вероятности снижения СКФ <60 мл/мин в 3,7 раза больше, чем при сохранной функции почек. Даже у пациентов с АД в пределах 130-139/85-89 мм рт.ст. вероятность появления микроальбуминурии увеличивается в 2,13 раза по сравнению с таковой при нормальных значениях АД.
В 1990 г. A. Guyton представил кардиоренальные взаимосвязи в виде гемодинамической модели кардиоренального синдрома (КРС). Центральные звенья этой модели – ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), эндотелийзависимые факторы, их антагонисты – натрийуретические пептиды (НУП) и калликреинкининовая система. При поражении одного из органов вследствие активации РААС и симпатической нервной системы, развития дисфункции эндотелия и хронического системного воспаления образуется порочный круг – патофизиологическое состояние, при котором сочетание кардиальной и почечной дисфункции приводит к ускоренному снижению функциональной способности каждого органа.
Термин “кардиоренальный синдром” долгое время использовали для обозначения нарушения функций неизмененной почки в условиях кардиальной дисфункции.
Современная концепция КРС охватывает весь спектр кардиоренальных взаимоотношений и на основании особенностей патофизиологического процесса, временны’х факторов и причин дисфункции почек или сердца описывает 5 типов этого синдрома.
На согласительной конференции ADQI в Венеции (2008) C. Ronco и соавт. представили классификацию КРС с выделением 5 типов. Кардиоренальный синдром – это патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного из этих органов ведет к острой либо хронической дисфункции другого. Таким образом, КРС включает различные острые и хронические расстройства, при которых первично пораженным органом может быть как сердце, так и почка.
Острый кардиоренальный синдром (КРС I типа) Характеризуется внезапным ухудшением сердечной деятельности, приводящим к острому почечному повреждению (ОПП); встречается при ОКС в 9-19%, при кардиогенном шоке – в 70% случаев. Острая декомпенсация ХСН осложняется ОПП у 24-45% больных. ОПП обычно развивается в первые дни госпитализации: в 50% – в первые 4 дня, 70-90% – в первые 7 дней. У этих пациентов часто в анамнезе имеются хронические нарушения функций почек, предрасполагающие к развитию ОПП. Развитие ОПП ассоциируется с повышением риска сердечно-сосудистой и общей смертности, более продолжительной госпитализацией и частотой повторных госпитализаций, прогрессированием ХБП (при ее наличии) до IV-V стадий при остром коронарном синдроме (ОКС), инфаркте миокарда (ИМ), чрескожных коронарных вмешательствах (ЧКВ) и аортокоронарном шунтировании (АКШ).
Риск неблагоприятных исходов увеличивается независимо от транзиторности или устойчивости ОПП; более тяжелое ОПП ассоциируется с более высоким риском смерти.
Развитие ОПП при остром КРС обусловлено нарушением перфузии почек вследствие снижения сердечного выброса (СВ) и/или значительного повышения венозного давления. Часто развивается резистентность к диуретической терапии. Наличие ОПП с/без гиперкалиемии ограничивает применение иАПФ, БРА и антагонистов альдостерона у пациентов с сердечной недостаточностью (СН), ИМ, что может отрицательно влиять на исходы заболевания.
Хронический кардиоренальный синдром (КРС II типа) Характеризуется наличием хронической патологии сердца [например, хронической сердечной недостаточности (ХСН)], приводящей к прогрессированию ХБП.
Нарушение функционального состояния почек широко распространено среди пациентов с ХСН (45-63,6%) и является независимым негативным прогностическим фактором в отношении развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), сердечно-сосудистой смерти, при этом выявлен биологический градиент между выраженностью почечной дисфункции и ухудшением клинических исходов.
Один из основных факторов повреждения при хроническом КРС – длительно существующая гипоперфузия почек, которой предшествуют микро- и макроангиопатии.
Функциональное состояние почек также может ухудшаться вследствие терапии ХСН.
Острый кардиоренальный синдром (КРС III типа) Характеризуется первичным внезапным нарушением функции почек (например, при остром гломерулонефрите или пиелонефрите, остром канальцевом некрозе, острой обструкции мочевыводящих путей), которое приводит к острому нарушению функции сердца (СН, аритмиям, ишемии). Распространенность ОПП при коронарной ангиографии (КАГ) и кардиохирургических вмешательствах составляет 0,3-29,7% и ассоциируется с высокой смертностью.
ОПП влияет на функциональное состояние сердца посредством нескольких механизмов, иерархия которых не установлена. Перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких, гиперкалиемия способствует возникновению аритмий и остановки сердца, а накопление уремических токсинов снижает сократительную способность миокарда и приводит к развитию перикардита.
Кроме того, ишемия почек может сама по себе провоцировать воспаление и апоптоз кардиомиоцитов.
Особая форма КРС III типа – стеноз почечных артерий. В патогенезе развития острой СН или острой декомпенсации ХСН в таких случаях играют роль диастолическая дисфункция левого желудочка (ДД ЛЖ), связанная с длительным повышением артериального давления (АД) из-за чрезмерной активации РААС, задержка натрия и воды на фоне нарушения функций почек и острая ишемия миокарда, обусловленная повышенной его потребностью в кислороде на фоне периферической вазоконстрикции.
При тяжелом ОПП, требующем заместительной почечной терапии, могут развиться гипотензия, нарушения ритма и проводимости, миокардиальная ишемия, обусловленная быстрым перемещением жидкости и электролитов при диализе.
Хронический кардиоренальный синдром (КРС IV типа) Основные причины поражения почек в последние годы – сахарный диабет типа 2 и АГ; заметную роль играют атеросклероз, ХСН и ожирение. Возрастает интерес к патогенетической роли относительного или абсолютного дефицита эритропоэтина при ХБП, который может стать причиной активации процессов апоптоза, фиброза и воспаления в миокарде, а также развития анемии.
Вторичный кардиоренальный синдром (КРС V типа) Характеризуется наличием сочетанной почечной и кардиальной патологии вследствие острых или хронических системных расстройств, при этом нарушение функции одного органа влияет на функциональное состояние другого, и наоборот. Примеры таких заболеваний – сепсис, диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, саркоидоз, системные васкулиты. Сепсис – наиболее частое и тяжелое состояние, влияющее на функцию сердца и почек.
Диагностика кардиоренальных синдромов
Лабораторная диагностика
Выявление острого повреждения миокарда при КРС I и III типов обычно не вызывает затруднений. В настоящее время натрийуретические пептиды (BNP, NT-proBNP) – признанные маркеры острой СН и острой декомпенсации ХСН.
Тропонины используют в качестве чувствительных маркеров некроза миокарда. Однако повышение уровней тропонинов наблюдается и у пациентов с ХБП без клинической картины ОКС, а также имеет прогностическое значение при КРС IV типа.
Цистатин С превосходит креатинин в диагностике нарушений функции почек и коррелирует с длительностью и тяжестью ОПП. Повышение уровня цистатина С в сыворотке крови – маркер снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а в моче он указывает на канальцевую дисфункцию.
Наиболее ранние маркеры, выявляемые в крови и моче пациентов с ОПП, – NGAL (липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой), KIM-1 (молекула почечного посреждения 1), ИЛ-18 (интерлейкин-18) и NAG (лизосомальный фермент N-ацетил-β-d-глюкозаминидазы), появление которых опережает повышение уровня креатинина у таких больных на 48-72 ч.
Ранние маркеры хронического КРС (II типа) – появление и персистирование ФР развития и прогрессирования хронической сердечной и почечной дисфункции (альбуминурия, снижение ФВ ЛЖ и СКФ, ГЛЖ). ССО у больных с ХБП (КРС IV типа) ассоциируются с повышением плазменных уровней таких специфических биомаркеров, как тропонины, ADMA (асимметричный диметиларгинин), PAI 1 (ингибитор активатора плазминогена I типа), гомоцистеина, НУП, C-реактивного белка, сывороточного амилоидного белка А, альбумина, модифицированного ишемией.
Визуализирующие методы диагностики
В настоящее время наиболее перспективные неинвазивные методы – мультифотонная микроскопия почек, а также фазовоконтрастная магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяющая оценить кровоток в сосудах почек. Перспективным представляется использование метода биоимпедансного векторного анализа в сочетании с определением некоторых биомаркеров.
Острое почечное повреждение
До недавнего времени ОПП обозначалось термином “острая почечная недостаточность” (ОПН). Термин “острое почечное повреждение” включает весь спектр синдрома ОПН – от незначительных изменений функционального состояния почек до состояний, требующих проведения заместительной почечной терапии.
В 2012 г. опубликованы первые рекомендации KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) по диагностике и лечению ОПП. Диагностические критерии ОПП (табл. 1):
– повышение сывороточного креатинина хотя бы до >0,3 мл/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч или в 1,5 раза в течение предшествующих 7 дней;
– снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч за 6 ч. Стадию ОПП определяют на основании уровня креатинина и диуреза.
Риск развития ОПП повышается как в присутствии ФР ОПП (критическое состояние больного, сепсис, шок, травмы и ожоги, кардиохирургические и большие хирургические вмешательства, нефротоксичные и рентгенконтрастные препараты, отравления), так и при наличии состояний, повышающих восприимчивость пациента к ФР ОПП (дегидратация, пожилой возраст, женский пол, негроидная раса, острые и хронические заболевания, СД, рак, анемия, проводимая терапия).
Ведение больных осуществляют в соответствии со стадией повреждения и его этиологией под контролем уровня креатинина и диуреза. Пациентов с ОПП наблюдают в течение 3 мес.
Хроническая болезнь почек
В 2012 г. предложена модификация классификации хронической болезни почек (ХБП). ХПБ определяют как изменение структуры или функции почек, которое сохраняется более 3 мес и влияет на состояние здоровья человека.
В случае сохранной или повышенной СКФ, а также у больных с ее начальным снижением (60<СКФ <90 мл/мин/1,73 м2) для диагноза ХБП необходимо наличие признаков повреждения почек:
– альбуминурия >30 мг/сут или отношение альбумин/креатинин в моче >30 мг/г (>3 мг/ммоль);
– изменение осадка мочи;
– электролитные нарушения;
– структурные и морфологические изменения;
– трансплантация почки в анамнезе.
При СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 ХБП диагностируют даже при отсутствии маркеров повреждения почек.
Новые рекомендации предлагают классифицировать ХБП с учетом категорий СКФ (табл. 2) и альбуминурии (табл. 3), что позволяет стратифицировать больных с ХБП по риску развития осложнений.
Для оценки функционального состояния почек, кроме особых ситуаций, для расчета СКФ рекомендуют использовать формулу CKD-EPI (2009), а для оценки альбуминурии предпочтительнее рассчитывать отношение альбумин/креатинин или протеин/креатинин в утренней порции мочи.
При ХБП риск осложнений обратно пропорционален СКФ, поэтому пациенты нуждаются в регулярном контроле СКФ и альбуминурии для оценки прогрессирования.
Хроническая болезнь почек в современных рекомендациях ХБП рассматривается как независимый ФР развития ССЗ и как эквивалент ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений. В соответствии с национальными рекомендациями по кардиоваскулярной профилактике (2011), а также диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (2012), пациентов с ХБП (определяемой по СКФ <60 мл/мин/1,73 м2) относят к категории очень высокого риска развития смертельных ССО, что предполагает соответствующую тактику достижения целевых уровней ХС-ЛПНП <1,8 ммоль/л для данной категории риска. Европейские рекомендации по сердечно-сосудистой профилактике (2012) предлагают разделять больных с ХБП на категории высокого (СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2) и очень высокого (СКФ <30 мл/мин/1,73 м2) риска смертельных ССО.
Существенно изменен почечный раздел европейских рекомендаций по АГ (2013). Так, при стратификации больных по риску ССО в рубриках “Поражение органовмишеней” и “Ассоциированные клинические состояния” исключены диагностические критерии по креатинину сыворотки, а критерии по расчетной СКФ заменены на категорию ХБП. При этом ХБП разделена по рубрикам в зависимости от уровня СКФ: пациентов с ХБП и СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (ХБП III стадии) относят к имеющим поражение органов-мишеней, а пациентов с ХБП и СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 (ХБП IV-V стадий) – к имеющим ассоциированные клинические состояния.
В Международных рекомендациях 2012-2013 гг. сформулированы новые целевые уровни АД у больных с ХБП.
С позиций доказательной медицины у пациентов с диабетической и недиабетической нефропатией уровень целевого систолического АД составляет <140 мм рт.ст., а при наличии явной протеинурии можно рассматривать достижение целевого уровня АД < 130 мм рт.ст. при условии мониторирования динамики СКФ. Целевой уровень диастолического АД составляет <90 мм рт.ст.
Снижение протеинурии признают терапевтической целью. Убедительно показано, что блокаторы РААС более эффективны в снижении альбуминурии у больных с диабетической и недиабетической нефропатией, ССЗ, а также эффективны в предотвращении микроальбуминурии.
Дозирование препаратов осуществляют с учетом СКФ.
В то же время рекомендуют временную отмену потенциально нефротоксичных препаратов у пациентов с СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (стадии IIIа-V) при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, прежде всего это относится к блокаторам РААС, диуретикам, НПВП, метформину, препаратам лития и дигоксину.
Сведения об авторе
Жанна Давидовна Кобалава – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета, кафедрой кардиологии и клинической фармакологии факультета повышения квалификации медицинских работников, Президент Общероссийской ОО “Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии “Антигипертензивная лига”, место работы: ГОУ ВПО “Российский университет дружбы народов”, Москва
e-mail: zkobalava@mail.ru
XIV.N17-N19.N18
Хроническая почечная недостаточность
Литература
1. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Рекомендации ВНОК и НОНР // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. 2008. Т. 7, № 6. Прил. 3.
2. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек // Тер. арх. 2004. Т. 6. С. 39-46.
3. Roger V.L., Go A.S., Lloyd-Jones D.M. et al. Heart Disease and Stroke Statistics 2012 Update: A Report from the American Heart Association // Circulation. 2012. Vol. 125. P. e2-e220.
4. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency // Kidney Int. 1999. Vol. 56. P. 2214-2219.
5. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization (see comment) // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 1296-1305.
6. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A. et al. The severe cardiorenal syndrome: “Guyton revisited” // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 11-17.
7. Ronco C., McCullough P., Anker S. et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 703-711.
8. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. 2012. Vol. 2 P. 1-138.
9. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney Int. 2013. Vol. 3. P. 1-150.
10. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease // Kidney Int. 2012. Vol. 2, N 5. P. 1-85.
Источник
При нарушении работы мочевыделительной системы страдает весь организм. Функцию почек сложно переоценить. Эти парные органы отвечают не только за выведение продуктов распада, они играют одну из главных ролей в обмене веществ, а также занимаются регуляцией осмоса и ионов, “решают вопросы” концентрации веществ, участвуют в процессах кроветворения. Всего лишь за одну минуту почки могут перегнать литр крови.
В этих жизненно важных органах происходит фильтрация крови, при которой она очищается от ненужных примесей. Токсины, соли, микроорганизмы — все эти элементы почки не отпускают в кровяное русло. Если орган не справляется со своей функцией, то очистку крови выполнить качественно не удается. Вот почему диагностируют поражения сердца при болезнях почек.
К сожалению, патологии мочевыводящей системы — не редкость. Нарушение обмена веществ из-за и фильтрации непременно негативно скажется на работе сердца.
При диагностировании гипертензии всегда проверяют работу почек. Это явление можно объяснить тем, что при проблемах фильтрации нарушается вывод из организма солей и натрия. Кроме того, при артериальной гипертензии высвобождается особое вещество под названием ренин. Под его действием сосуды сужаются. Если не принимать меры, то с течением времени может деформироваться сердечная мышца.
Гипертензия впоследствии приводить к гипертонии, если у пациента в анамнезе присутствует одна или несколько патологий почек. Каких именно? Читайте ниже:
- гломерулонефрит в любой форме;
- пиелонефрит;
- МКБ;
- артеросклероз;
- опухоли;
- поликистоз.
Самое тяжелое заболевание — это недостаточность почечная в хронической форме (ХПН). Постепенно отмирают клетки почек, повернуть процесс вспять невозможно. Нінешняя медицина позволяет лишь приостановить его. Около 60% пациентов, имеющих диагноз ХПН, сталкиваются и с болезнями сердца и сосудов. Умирают от сердечных сбоев в такой группе, к сожалению, не так и редко.
Поликистоз почек
Довольно часто поражения сердца при болезнях почек наблюдаются в том случае, если есть поликистозные изменения парных органов. Данная патология имеет наследственный характер. При ее развитии почки имеют множество кист разных размеров. Они растут медленно, поэтому обнаруживают их не ранее чем через двадцать лет после рождения пациента.
С годами кисты становятся довольно крупными, что отражается на функциональности почек. Органы уже не могут работать нормально, потому что ткани испытывают чрезмерное давление. На фоне этого развивается гипертоническая болезнь. Ее можно назвать и следствием, и признаком поликистоза.
Изменения в почке при поликистозе. Источник: okeydoc.ru
Кроме того, пациент жалуется на головные боли, сердечный дискомфорт. Очень сложно сбить давление при помощи медикаментов, что отражается в потере циркадного ритма. И скачки давления наблюдаются чаще по ночам и по утрам.
Если ничего не предпринимать, то левый желудочек сердца гипертрофируется, кровь не сможет его снабжать. И тогда пациенту грозит инфаркт. Нарушение ритма работы сердца — одно из следствий поликистоза. Сердечная мышца сокращается медленно. Может развиться экстрасистолия, при которой частота сокращений “вне очереди” растет.
Причиной вышеописанных патологий является изменение количества электролитов в крови. Именно из-за поликистозных изменений. Поражения сердца при болезнях почек происходит еще и из-за того, что калий выводится в уменьшенных объемах. Поэтому страдает сердце.
Хроническая почечная недостаточность
При хронической форме патологии существует высокий риск болезней сердца, хотя и небольшой. По статистике данная категория пациентов чаще умирает, независимо от того, было проведено лечение или нет.
- Так, в 12-27% случаев смерть наступает внезапно.
- У 7-15% пациентов диагностируют инфаркт миокарда.
- 3-5% летальных исходов становится следствием застойных явления сердечно-сосудистой системы на фоне хронической почечной недостаточности.
Помимо артериальной гипертензии, ХПН провоцирует развитие следующих заболеваний:
- Изменения левого сердечного желудочка. В запущенных случаях такая проблема обнаруживается у 90% пациентов.
- При трансплантации органа вероятность патологии равна 25-60%. Причиной выступает перегрузка желудочка, когда давление растет и есть анемия. И все же механизм развития болезни до конца не изучен.
- Ишемическая болезнь составляет 33-46%.
- На фоне демографических условий, а также с учетом терапии могут появиться нарушения, которые поражают артерии коронарные. Кроме того, нарушается ауторегуляция коронарной перфузии. Вазодилататорный резерв снижается.
- Дисфункции левого желудочка. Диастолические изменения находят у 53-68% пациентов. Их вызывает фиброз, дилатация, кальцинирование и другие проблемы.
- Систолическая дисфункция возникает у 32-62% больных. Чаще всего диагноз ставят тем, у кого до проблем с почками были нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Появляется такая проблема тогда, когда клапаны не справляются со своей функцией, диагностирована ИБС (ишемическая болезнь сердца).
Поражения сердца при болезнях почек можно продемонстрировать на примере лечения хронической почечной недостаточности и патологий левого желудочка, наличия ИБС.
Так, пациенты, имеющие болезни почек, зачастую имеют в анамнезе следующие отклонения:
- фиброз интерстициальный;
- гипертрофию ЛЖ;
- атеросклероз артерий коронарных;
- проблемы с мелкими сосудами;
- повышения кальция внутриклеточное;
- кальцинирование структур сердца.
Эластичность сосудов также претерпевает изменения, а именно:
- гладкая мускулатура гиперплазирована;
- сосудистые стенки утолщаются;
- соединительные волокна имеют измененный состав;
- развивается склероз артерий.
Все эти патологии не дают больном урасслабиться — над ним постоянно нависает угроза смерти. Пациент регулярно ощущает боли в сердце. Довольно сложно проводить терапию указанных нарушение из-за наличия ХПН.
Другие заболевания почек
Поражения сердца при болезнях почек обусловлено тем, что последние должны обеспечивать сердце всем необходимым. Но этого не происходит. Ниже рассмотрим болезни, которые также негативно влияют на работу сердца.
- Пиелонефрит. Форма болезни анемического типа может отзываться болью в сердце.
- При гипертоническом типе нарушений возникает гипертония, давление часто бывает повышенным. Когда обостряется пиелонефрит, то и боли в сердце могут об этом “говорить”.
- Медики из Китая смогли установить, что мочекаменная болезнь связана с заболеваниями сердца. Они наблюдали 50 тыс.пациентов. Ишемическую болезнь сердца выявили у 19% больных. Есть предположение, что нарушение обменных процессов с образованием конкрементов может приводит к инсультам. Подтвердить информацию не удалось.
Как можно понять из вышеизложенной информации, нельзя с уверенностью заявить, что Мочекаменная болезнь вызывает нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Чего не скажешь про почечную недостаточность. В последнем случае речь идет о дисфункции почек. В то время как при мочекаменной болезни почки могут работать без сбоев.
В статье мы рассмотрели, почему диагностируют поражения сердца при болезнях почек. Следует внимательно отнестись к своему здоровью, чтобы можно было вовремя вылечить довольно серьезные заболевания или хотя бы взять их под контроль.
Поделиться:
Источник