Релаксация для мочевого пузыря

Релаксация для мочевого пузыря thumbnail

Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.

Релаксация для мочевого пузыря

Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения – основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.

Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря – это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры – это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.

В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций – у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.

Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.

Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.

Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.

Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Proe Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.

Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.

Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.

Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.

Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.

В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры – центральные миорелаксанты и α-блокаторы.

У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.

У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи – с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.

Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.

К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].

α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.

Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.

Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи – с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.

Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.

Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.

Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.

Релаксация для мочевого пузыря
Рисунок 1. Временный уретральный стент

Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.

Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.

У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).

Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.

В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата – ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.

Релаксация для мочевого пузыря
Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин

Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением – расслабление мышечных структур.

Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5-2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.

Релаксация для мочевого пузыря
Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин

У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора – к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3-8 мес.

В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.

Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.

Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук

М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Источник

Добро пожаловать на сайт доктора Луткова Алексея

+7(929)262-71-37 drlutkov@mail.ru

Что такое нейрогенная дисфункция мочевого пузыря?

Нарушение согласованности чувствительных и двигательных импульсов как от соматической, так и от вегетативной нервной системы является сутью нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.

Это сухое определение не отражает всего комплекса патологических изменений в организме и уровня качества жизни человека чья жизнь так или иначе связана с диагнозом – нейрогенная дисфункция мочевого пузыря или нарушение функции тазовых органов.

Мочевой пузырь – это гладкомышечный полый орган, имеющий две функции, а точнее накопление и эвакуация мочи. У здоровых людей эти функции контролируются центральной нервной системой, то есть здоровый человек волевым усилием может контролировать процесс мочеиспускания и удержания мочи. Потеря контроля, даже частичная, хотя бы над одной из упомянутых функций приводит в лучшем случае к социальной дизадаптации в худшем к инвалидности и потери функции почек.

Как происходит нормальный акт мочеиспускания?

Получив в нервную систему сигнал о наполнении мочевого пузыря происходит целый каскад изменений в работе мышц тазового дна, детрузора и сфинктеров. В начале происходит расслабление мышц тазового дна и сфинктеров. Это приводит к тому, что увеличивается просвет мочеиспускательного канала, а дно мочевого пузыря опускается. После этого происходит сокращение мышц треугольника Льето, что приводит к закрытию пузырно-мочеточникового сегмента и предотвращению рефлюкса мочи в почку. Только после этого мышца мочевого пузыря сокращается и эвакуирует урину, нормальное внутрипузырное давление при этом достигает 30-40 см вод. Ст.), детрузор сокращается до полного опорожнения мочевого пузыря. После чего мочевой пузырь расслабляется, а шейка мочевого пузыря смыкается.

Как часто встречается нейрогенная дисфункция мочевого пузыря?

Спинальный мочевой пузырь или иначе нарушение функции тазовых органов, а точнее, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря – это часто встречающееся заболевание. К его возникновению приводят ряд нервных заболеваний: рассеянный склероз, миеломенингоцеле или спинномозговая грыжа, травма спинного мозга, сахарный диабет, паркинсонизм, повреждение поясничных корешков при грыже межпозвоночных дисков, операция на позвоночнике или органах малого таза ( экстирпация прямой кишки, экстирпация матки), возрастные дегенеративные изменения в тканях или нервных окончаниях. Тревожные расстройства так же являются частой причиной нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей.

Механизм произвольного мочеиспускания и удержания мочи контролируется головным мозгом благодаря тому, что здоровый человек может сознательно расслаблять сфинктер, который обычно находится в состоянии тонического напряжения, и активировать мышцы мочевого пузыря (детрузор) опорожняющие мочевой пузырь. Этот процесс может происходить и самостоятельно, без контроля головного мозга (у маленьких детей это физиологичный процесс до момента созревания центров, регулирующих мочеиспускание), благодаря спинальным нервным центрам расположенном на уровне S2-S4.

Какие виды нарушения функции мочевого пузыря бывают?

В условиях автономной работы спинальные центры регулируют функцию накопления благодаря рецепторам давления расположенным в основном в области шейки мочевого пузыря, при повреждении спинного мозга выше уровня спинальных центров либо при поражении головного мозга (инсульт , энцефалит, менингит, опухоли, рассеянный склероз и т.д.) мочеиспускание происходит часто и малыми порциями. Это так называемый гиперрефлекторный мочевой пузырь (рефлекторный нейрогенный мочевой пузырь). Спинальный шок при тяжелой травме спинного мозга вначале характеризуется явлением паралича детрузора, перерастяжением мочевого пузыря, а затем появляется его гиперрефлексия.

Кроме нарушения мочеиспускания в данном случае наблюдается и паралич, а также нарушение чувствительности. Врачи невропатологи, а также нейроурологи, могут установить уровень расстройств, оценив потерю чувствительности, а также исследовав бульбокавернозный, анальный, коленный рефлексы. Емкость мочевого пузыря при этом обычно снижена и редко превышает 300 мл. Так же часто происходит нарушение координированной работы сфинктера и детрузора мочевого пузыря.

Основные жалобы при гиперрефлекторном мочевом пузыре это учащенное мочеиспускание, неудержание мочи, затрудненное начало мочеиспускания и прерывистое мочеиспускание. При этом нарушение мочеиспускания может быть не сопоставимым с тяжестью неврологических нарушений.

Повреждение спинного мозга на уровне упомянутых спинальных центров приводят к развитию гипорефлекторного и арефлекторного мочевого пузыря. Наиболее часто к этому приводит врожденная спиномозговая грыжа у детей (менингомиелоцеле). Ниже уровня повреждения у таких больных возникает вялый паралич снижение или исчезновение чувствительности в соответствующих дерматомах. Больные предъявляют жалобы на задержку мочи недержание мочи при перенаполнении мочевого пузыря. У мужчин часто наблюдается импотенция. Недержание мочи у таких пациентов менее выражено чем у пациентов с гиперрефлекторным мочевым пузырем, так как в мочевом пузыре не создается высокого давления и тонуса сфинктеров достаточно для удержания мочи.

Как установить диагноз нейрогенной дисфункции мочевого пузыря?

Уродинамические исследования, а именно КУДИ (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, ЭМГ) позволяют получить сведения о работе мочевого пузыря, сфинктера мочевого пузыря, мышц тазового дна.

Определение высокой скорости потока мочи более 25 мл/сек у мужчин и более 30 мл/сек у женщин может свидетельствовать о гиперрефлексии детрузора, а фиксация прерывистости мочеиспускания по данным урофлоуметрии, о спазме сфинктера или инфравезикальной обструкции. Цистометрия точно определяет резервуарную функцию мочевого пузыря. Профилометрия оценивает состояние уретры и сфинктеров. ЭМГ при четком соблюдении методики позволяет выявить даже незначительные нарушения функции сфинктеров и мышц тазового дна. Рентгенологическое исследование позволяет выявить менингомиелоцеле. МРТ позволяет определить уровень причину поражения центральной нервной системы. Микционная цистография и экскреторная урография выявляет органические осложнения верхних мочевых путей при нейрогенной дисфункции. Но основным, для установления причины нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, является внимательный осмотр и беседа с пациентом.

Осложнения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

При нарушении эвакуации мочи, внутрипузырное давление может в четыре раза превышать нормальные значения (около 30 мм водного столба). Это приводит к тому, что слизистая мочевого пузыря погружается между гипертрофированными пучками гладких мышц, образуя углубления, так называемые трабекулы.

Дальнейшее погружение слизистой приводит к тому, что она внедряется в мышечную оболочку, проходит сквозь нее и оказывается в околопузырной клетчатке – образуется дивертикул. Дивертикулы лишены мышечной оболочки, поэтому не способны опорожняться даже после устранения обструкции. В описанных мешкообразных структурах сохраняется остаточная моча, которая приводит к рецидивному течению хронического цистита. Этому так же способствует нарушение крово и лимфообращения в стенке нейрогенного мочевого пузыря. Кроме хронического воспалительного процесса в дивертикулах образуются конкременты.

Перерастянутый, с большим количеством резидуальной мочи или же наоборот находящийся в гипертонусе мочевой пузырь приводит к нарушению функции пузырно-мочеточникового сегмента и в итоге к возникновению пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Хронический часто рецидивирующий пиелонефрит на фоне нарушения функции тазовых органов, протекает особенно агрессивно. Консервативные методы лечения: антибиотики, уроспептики если и обеспечивают санацию мочи, то ремиссия крайне непродолжительна. В результате хронического бактериального воспаления в почках формируется нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Учитывая тяжесть осложнений нарушения функции тазовых органов лечение должно быть начато как можно раньше. Суть лечения заключается в нормализации эвакуаторной функции мочевого пузыря и социальной адаптации пациента страдающего от осложнений нарушения функции тазовых органов. В ряде случаев эффективны методы консервативной терапии использующие стимуляторы М2 холинорецепторов или ингибиторы холинэстеразы. Либо наоборот использование холиноблокаторов при гиперрефлексии детрузора мочевого пузыря. Холиноблокаторы весьма эффективны при тревожных состояниях у детей и эффект от их применения становится очевидным спустя два дня от начала приема. Однако, побочные эффекты, связанные с их применением, вынуждают прекратить лечение. Кроме того, ряд эффективных препаратов, надёжно блокирующих патологическую импульсацию от мочевого пузыря, официально не разрешены для применения у детей. Для решения этой проблемы мы активно используем введение препаратов ботулотоксина в мышечный слой мочевого пузыря. На практике, внутрипузырное введение ботулотоксина оказывает отчетливый терапевтический эффект при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и у пациентов с ДЦП (детский церебральный паралич и нейрогенная дисфункция мочевого пузыря).

Однако при серьезном нарушении иннервации тазовых органов и связанном с этим нарушении эвакуации мочи которые характерны для менингомиелоцеле либо травмы позвоночника и спинного мозга, консервативные методы не эффективны. Наиболее часто с целью эвакуации мочи и профилактики нарушения функции почек в отечественной практике применяются дренирующие операции. Это такие операции как цистостомия, нефростомия или уретерокутанеостомия. Будучи технически несложными для выполнения, они, к сожалению, имеют один существенный недостаток. Все вышеперечисленные операции значительно снижают качество жизни пациента. Кроме того, наличие дренирующих трубок в организме пациента способствуют хронической мочевой инфекции, а в случае с цистостомией вызывают серьезные болевые ощущения.

Эвакуация мочи при помощи самокатетеризации это еще один метод паллиативного лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Метод относительно прост для использования пациентом (если пациент в состоянии выполнить данную манипуляцию в связи с основным заболеванием), но также не лишен ряда недостатков. Эту процедуру сложно выполнить безболезненно, быстро и в положении стоя. Кроме того, у мужчин, самокатетеризация мочевого пузыря может вызвать воспалительные осложнения в виде простатита, эпидидимита, уретрита и стриктуры уретры. У молодых мужчин, трансуретральная самокатетеризация может привести к бесплодию.

Какие современные методы лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря существуют?

Учитывая все недостатки вышеописанных методов в 1980 г, французский хирург Поль Митрофанов предложил использовать аппендикс для создания сухой стомы и периодической самокатетеризации и отведения мочи.

Преимущество использования аппендикса в качестве катетеризируемого канала – его диаметр и длина, минимальное участие в пищеварении с отсутствием негативного эффекта на метаболизм.

Механизм основан на накоплении жидкости в мочевом пузыре и увеличения давления на стенку , приводит к сжатию просвета канала, за счет чего нет обратного заброса мочи, и пациент может жить обычной жизнью без обязательного ношения на себе мочеприемников и трубок. Может заниматься даже спортом, по мере возможности, в связи с основным заболеванием.

Операция может быть выполнена открыто, лапароскопически или роботизированным способом. Техника имплантации может происходить как экстра- так и интравезикально по методикам Политано-Лидбеттера, Глена-Андерсона, Коэна, Лича-Грегуара.

Конец аппендикса укладывается, по мере возможности, в доступную для пациента область или ухаживающим за ним лицом. Наиболее часто применяется пупок, так как малое количество подкожно-жировой клетчатки в этой области, делает ее, наиболее выгодной для наложения стомы.

Частота удержания мочи составляет свыше 95%, отрицательный результат связан чаще всего с недостаточной длинной подслизистого тоннеля или повышенным давлением в мочевом пузыре. Сложности с катетеризацией могут быть вызваны стенозом канала, его извитостью.

Эта операция требует от хирурга гибкости, мастерства и опыта. Так как во время операции план может измениться, из-за предшествующей операции на органах брюшной полости или из-за короткого аппендикса. Если во время операции хирург обнаруживает факт невозможности использования аппендикса в качестве дренирующей трубки, то при достаточном опыте, можно выполнить операцию Монти.

Реконфигурация отрезка подвздошной кишки или операция Янг – Монти была предложена впервые в 1993 году и является наиболее подходящей при отсутствии или непригодности аппендикса. Суть метода заключается в использовании участка подвздошной кишки длиной 2 см. Кишку детубуляризируют, затем вновь тубуляризируют поперек, для формирования более длинного сегмента. Если требуется создать ещё более длинный сегмент, то используют 4-х см участок кишки для формирования двух детубуляризированных участков для их последующего анастомозирования (двойной Монти). Как и при операции Митрофанова положительный результат составляет около 95%, но при этом частота стеноза стомы ниже и составляет 5-10%.

Лапароскопическая операция выглядит привлекательнее из-за удовлетворительных результатов, быстрому восстановлению после операции, хорошему косметическому эффекту.

Мы используем операцию Митрофанова и Монти более десяти лет. Технически операция Митрофанова проще и течение послеоперационного периода легче. Обычная продолжительность госпитализации не превышает одной недели. Следует заметить, что подобный метод дренирования мочевого пузыря очень удобен для пациентов, перенесших радикальную простатэктомию осложненную стенозом пузырноуретрального сегмента или у пациентов с протяженной стриктурой мембранозного либо простатического отдела уретры.

Возможна ли дистанционная консультация по поводу нейрогенного мочевого пузыря?

Дистанционное, заочное консультирование пациентов с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, мы считаем целесообразным и весьма эффективным методом. Для проведения качественной консультации нам необходимы данные рентгеновского исследования (микционная цистография, экскреторная урография), ультразвуковое исследование мочевого пузыря с определением количества резидуальной мочи, данные лабораторного исследования (ОАМ, ОАК, биохимический анализ крови, результат посева мочи на стерильность). Результат осмотра врача-невролога является обязательным для проведения консультации. Результат уродинамического обследования так же необходим в 100 процентах случаев.

Возможно, не все из этого списка обследований у вас имеется, возможно, для постановки диагноза и рекомендаций по тактике лечения, что-то и вовсе не понадобиться. Все это можно легко скорректировать дистанционно по мере поступления вопросов и информации от вас.

© 2020 Все права защищены

Источник