Расстройство мочеиспускания по центральному типу
Нарушения функции мочеиспускания и дефекации часто объединяются под общим термином «нарушение функции тазовых органов». Они подразделяются на нарушения по центральному и периферическому типу.
Нарушение функции тазовых органов по центральному типу, проявляющееся в виде периодического недержания мочи, нарушения акта дефекации, возникает в результате следующих состояний:
1. Двустороннее поражение головного мозга различной этиологии:
-цереброваскулярные болезни (нарушение артериального и венозного кровообращения головного мозга, диффузный церебральный атеросклероз и др.),
-воспалительные заболевания головного мозга (энцефалит, абсцесс, менингоэнцефалит, энцефаломиелит и др.),
-опухоли головного мозга;
– последствия черепно-мозговых травм;
– демиелинизирующие, дегенеративно-дистрофические и другие заболевания головного мозга (рассеянный склероз, ДЦП, болезнь Альцгеймера и др.)
Симптомы:
автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря, остаточная моча в мочевом пузыре, задержка мочи в остром периоде,
невозможность произвольной дефекации – недержание кала, возможны запоры.
2. Двустороннее поражение спинного мозга различной этиологии (с сегмента С1 до сегмента S2):
– травмы спинного мозга,
– опухоли спинного мозга (интра- и экстрамедуллярные),
– воспалительные заболевания спинного мозга (миелит, абсцессы и др.),
миелопатиии различного генеза (вертеброгенные, сосудистые и др.),
дегенеративно-дистрофические, демиелинизирующие и другие заболевания спинного мозга.
Симптомы:
– автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря, остаточная моча в мочевом пузыре,императивные позывы на мочеиспускание.
Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу проявляющееся в виде истинного недержания мочи, непроизвольной дефекации, , возникает в результате следующих состояний:
1. Двустороннее поражение конуса спинного мозга (с уровня S2 сегмента) различной этиологии.
Симптомы:
– непрерывное по каплям выделение мочи при поступлении ее в мочевой пузырь,
– выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре,
– императивные позывы на мочеиспускание.
2. Поражение конского хвоста различной этиологии: – травма, – воспалительные процессы, – вертеброгенные поражения, опухоли и др.
Симптомы:
– непрерывное выделение мочи без задержки ее в мочевом пузыре,
– выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре.
3. Поражение крестцовых и копчиковых корешков, крестцового и копчикового сплетений, тазовых, подчревных и половых нервов различной этиологии.
25. Менингеальный симптомокомплекс, значение для нозологической диагностики.
Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.
Головная больявляется основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания. Головная боль может сопровождаться рвотой.
Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать. Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений.
Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют следующие менингеальные симптомы:
1. Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль.
2. Симптом Кернига. Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе.
3.Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
4. Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
5. Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.
У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.
Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха. Могут также встречаться нарушения зрения.
Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства.
Резко выражены вегетативные расстройства.
Появляются нарушения со стороны пульса, несоответствие числа пульсовых ударов температуре и артериальному давлению. Нарушается глубина и частота дыхания. Появляется патологический дермографизм. Вазомоторы кожи чрезвычайно лабильны. Больной то краснеет, то бледнеет. Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено. Температура при менингитах повышена.
При возникновении менингита возникают характерные изменения в цереброспинальной жидкости. Развивается менингитический ликворный синдром. Обнаруживается высокое ликворное давление, свыше 200 мм вод ст в положении лежа, положительные белковые реакции Нонне-Аппельта и Панди.
Источник
Центральное нарушение опорожнения мочевого пузыря. Спинальные нарушения опорожнения мочевого пузыря.Если причиной расстройства мочеиспускания служит заболевание головного мозга, происходит нарушение тормозных влияний коры и наблюдается непроизвольное опорожнение мочевого пузыря с различной частотой. Объем мочи в этом случае больше, чем при рефлекторном спинальном пузыре (автоматический мочевой пузырь), остаточной мочи не выявляется. Эта форма нарушения мочеиспускания встречается редко, наблюдается преимущественно у пациентов с тяжелой формой сенильной деменции. Ее признаком служит также психоорганический синдром, который может сопровождаться эпилептическими припадками, нейропсихическими нарушениями или очаговыми неврологическими симптомами. Характерные проявления недержания мочи наблюдаются и при арезорбтивной гидроцефалии. Дискретные признаки поперечного поражения и расстройство мочеиспускания. Рассеянный склероз особенно часто сопровождается императивными позывами на мочеиспускание, которые иногда бывают ранним симптомом заболевания. Они служат признаком надъядерного нарушения: при появлении позыва пациент должен немедленно бежать в туалет, иначе происходит непроизвольное мочеиспускание. Таким больным приходится планировать свою повседневную жизнь таким образом, чтобы всегда находиться недалеко от туалета. О подобных нарушениях всегда необходимо подробно расспрашивать пациента, они очень характерны для рассеянного склероза, но изредка могут носить и функциональный характер.
В этих случаях расстройство мочеиспускания сопровождается нарушениями чувствительности и/ или парезами. Основным признаком является то, что пациент не ощущает прохождения мочи при опорожнении мочевого пузыря и кала через прямую кишку (о чем его следует подробно расспросить). Наблюдается также нарушение чувствительности в положении сидя (седловидная анестезия) и при половом акте. Неврологический осмотр пациента должен включать исследование чувствительности в аногенитальной области, выявление двигательных нарушений в зоне иннервации крестцовых корешков, а также оценку анального и бульбокавернозного рефлексов. Нарушение мочеиспускания характеризуется переполнением мочевого пузыря с большим объемом остаточной мочи. Основные причины — это объемный процесс в пояснично-крестцовом отделе спинального канала и синдром «натянутого» (фиксированного) спинного мозга (tethered cord). При относительно остром появлении нарушений мочеиспускания, сопровождающемся болью в крестце и ишиалгией, возникает подозрение: Если нарушение развивается быстро, но не сопровождается болью, можно предполагать: Полирадикулоневрит (синдром Гийена—Барре) не сопровождается нарушением мочеиспускания. Нарушение мочеиспускания нарастает постепенно. Если наблюдаются признаки нарушения, например, секреции потовых желез, пилорических реакций, регуляции артериального давления, частоты сердечных сокращений или потенции, они могут сопровождаться вегетативной денервацией мочевого пузыря, его увеличением, растяжением, вялыми стенками. Причинами могут служить две группы нарушений: • хроническая полиневропатия, особенно при сахарном диабете и первичном амилоидозе; – Также рекомендуем “Нарушения дефекации. Нарушения мужской потенции.” Оглавление темы “Нарушение мочеиспускания. Нарушение мышечного тонуса.”: |
Источник
Корковая иннервация спинальных центров мочевыделения и дефекации является двусторонней; при одностороннем поражении коркового центра симптомы нарушения мочеиспускания и дефекации не наблюдается, так же как и при одностороннем поражении бокового столба. Так называемые центральные симптомы нарушения мочеиспускания и дефекации развиваются только при двустороннем поражении корковых центров или боковых столбов.
Двустороннее поражение корковых центров мочевыделения и дефекации любой этиологии вызывает стойкие симптомы нарушения мочеиспускания: в начальном периоде отмечается задержка мочевыделения и дефекации, которая в позднем периоде сменяется автоматическим действием. Поражения корковых центров могут вызвать преходящее затруднение мочевыделение. Дефекация при этом не страдает. Пузырные нарушения по типу кратковременной задержки наблюдаются при поражении подкорковых центров, особенно в гипоталамической области. При церебральных поражениях в отличие от спинальных вне задержки мочеиспускания опорожнение мочевого пузыря бывает почти полным, без остаточной мочи, в связи с чем уросептические осложнения встречаются редко. Причины церебрального поражения: атрофический процесс, опухоли, травма, инсульт, церебральный артериосклероз.
Наиболее тяжелые симптомы нарушения мочеиспускания возникают при поражении проводников и ядер спинного мозга, когда акты мочевыделения и дефекации перестают быть произвольными. При этом эти расстройства сочетаются с другими клиническими синдромами поражения нервной системы соответствующего уровня. Такие нарушения возникают при острых поперечных поражениях шейного и грудного отделов спинного мозга обычно инфекционного или травматического генеза, реже они возникают при интрамедуллярных кровоизлияниях, опухолях, лейкозных очагах. При сдавлении спинного мозга экстрамедуллярными опухолями, гематомой, абсцессом или деформированным позвонком нарушения мочевыделения и дефекации наступают в поздние сроки, при развитии полной спинальной компрессии.
Нарушение связей церебральных центров со спинальными ведет к тяжелым расстройствам мочевыделения и дефекации центрального типа. Больной не может произвольно воздействовать на мочевыделение, исчезают позывы, чувство прохождения мочи по мочеиспускательному каналу. Возникает полная задержка мочи (полная ретенция). В начальном периоде заболевания, когда угнетается вся рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают и спинальные рефлекторные функции мочевого пузыря. При этом исчезает рефлекс опорожнения – сфинктеры находятся в состоянии сокращения, а детрузор расслаблен и не функционирует. Моча, накапливаясь в пузыре и не имея выхода, может растянуть его до больших размеров, когда верхняя граница в брюшной полости определяется на уровне пупка и выше. Без катетеризации возможен разрыв стенки пузыря.
В дальнейшем развивается так называемая парадоксальная ишурия, когда в результате постоянного высокого внутрипузырного давления начинается пассивное растяжение шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров с периодическим выделением мочи каплями или небольшими порциями. Небольшое количество мочи выделяется и при давлении через брюшную стенку на область пузыря. Симптомы нарушения мочеиспускания в виде парадоксального мочевыделения, особенно при присоединении цистита, могут перейти в постоянное недержание с остаточной мочой в пузыре, что способствует присоединению уросептической инфекции.
Спустя 2-3 нед., а иногда и в более отдаленные сроки по мере растормаживания спинальной рефлекторной дуги задержка мочи сменяется ее недержанием. При этом моча выделяется в небольшом количестве, что определяется как периодическое (перемежающееся) недержание. В основе этого синдрома лежит автоматическое опорожнение пузыря на базе спинальной рефлекторной дуги, когда определенная степень наполнения вызывает расслабление гладкомышечного сфинктера и сокращение детрузора.
Рефлекторное мочевыделение может быть вызвано и другими раздражителями с периферии, например при сгибательном защитном рефлексе ног или длительном вызывании клонуса стоп.
Произвольное влияние на мочевыделение в этой фазе по-прежнему отсутствует. В более поздние сроки при полном поперечном поражении спинного мозга отмечается угасание рефлексов, в том числе автоматического мочевыделения, и наступает полное недержание мочи.
При частичном двустороннем спинальном поражении на уровне шейных и грудных сегментов симптомы нарушения мочеиспускания заключаются в ощущении позывов, но произвольно задержать его больной не в состоянии, так как одновременно с позывом наступает опорожнение пузыря – императивные позывы. По существу в их основе лежит усиление рефлекса опорожнения, что сочетается с другими клиническими проявлениями растормаживания спинальных рефлексов (высокие сухожильные рефлексы с расширением рефлексогенных зон, клонусы стоп, защитные рефлексы и т. д.).
Нарушения дефекации при полном поперечном поражении спинного мозга шейной и грудной локализации аналогичны расстройствам мочевыделения. Больной перестает ощущать позывы на дефекацию, наполнение прямой кишки, отхождение кала. Оба сфинктера прямой кишки находятся в состоянии спазма. Возникает стойкая задержка кала. При значительном скоплении каловых масс возможно пассивное растяжение сфинктера с выхождением незначительного количества кала.
Нарушения функций тазовых органов периферического типа возникают при миелитах поясничной и крестцовой локализации, травматических, сосудистых, опухолевых и других процессах в области спинальных центров, а также при поражении спинномозговых корешков области конского хвоста и периферических нервов, идущих к мочевому пузырю, прямой кишке и их сфинктерам. Хронические заболевания, такие, например, как сахарный диабет, амилоидоз, могут привести к поражению вегетативных нервов.
При остром выключении функции спинальных центров или поражения корешков и нервов в начальной фазе возникают более тяжелые симптомы нарушения мочеиспускания, чем при подостром или хроническом развитии заболевания. В остром периоде вследствие паралича детрузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря может наблюдаться полная задержка мочи или парадоксальное мочевыделение с выделением мочи каплями или небольшими порциями. При этом в пузыре определяется большое количество остаточной мочи. Однако вскоре шейка пузыря теряет свою эластичность. Поскольку оба сфинктера при периферическом парезе раскрыты, возникает истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере поступления в пузырь. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, целостность которой остается стойко нарушенной, а в связи с сохранением функции пузырных интрамуральных ганглиев.
При патологических процессах в области конского хвоста, а также по ходу подчревных нервов (абсцессы, травмы, рубцы) могут отмечаться частые болезненные позывы даже при накоплении в пузыре незначительного количества мочи. Причиной этого является раздражение афферентных волокон подчревных нервов и корешков.
Расстройства дефекации при поражении спинальных центров в области конуса, спинномозговых корешков конского хвоста и периферических нервов прямой кишки и ее сфинктеров имеют тот же механизм, что и симптомы нарушения мочеиспускания. При их остром выключении возникает паралич сфинктеров периферического типа с полной или частичной невозможностью произвольной дефекации. Анальный рефлекс выпадает, рефлекторная перистальтика прямой кишки отсутствует. В дальнейшем формируется истинное недержание кала с его отхождением небольшими порциями при поступлении в .прямую кишку. Внутренний сфинктер может частично компенсировать функцию поперечнополосатого наружного сфинктера. Однако эта компенсация бывает весьма ограничена. В более отдаленный период наступает автоматическое функционирование прямой кишки за счет интрамурального сплетения – возникает легкая ее перистальтика. Произвольное управление актом дефекации при автоматическом действии прямой кишки отсутствует.
При раздражении спинномозговых корешков и периферических нервов вследствие их сдавления могут наблюдаться ректальные тенезмы, весьма мучительные для больного; обычно они сочетаются с тенезмами пузыря в едином пароксизме или возникают раздельно.
Источник