Психогенное расстройство мочевого пузыря
| … вместе с тем диагноз того или иного соматоформного расстройства должен ставиться только после углубленного соматического обследования, поскольку оно отнюдь не исключает наличия у больного органической патологии. ВВЕДЕНИЕ «F45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы Жалобы предъявляются больным таким образом, будто они обусловлены физическим расстройством той системы или органа, которые в основном или полностью находятся под влиянием вегетативной нервной системы, то есть сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной или дыхательной системы. (Сюда частично относится и мочеполовая система)… … Для достоверного диагноза требуются все следующие признаки: a. симптомы вегетативного возбуждения, такие как сердцебиение, потение, тремор, покраснение, которые имеют хронический характер и причиняют беспокойство; b. дополнительные субъективные симптомы, относящиеся к определенному органу или системе; c. озабоченность и огорчения по поводу возможного серьезного (но часто неопределенного) заболевания этого органа или системы, причем повторные объяснения и разуверения на этот счет врачей остаются бесплодными; d. отсутствуют данные о существенном структурном или функциональном: нарушении данного органа или системы. … F45.34 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы мочеполовых органов Включаются: • психогенное повышение частоты мочеиспускания; • психогенная дизурия». * * * При соматизированном расстройстве наряду с полиморфизмом патологических телесных ощущений и алгопатическими феноменами часто наблюдаются вегетативные проявления, имитирующие ургентные соматические заболевания (симпатоадреналовые, вагоинсулярные, смешанные кризы), и функциональные нарушения со стороны внутренних органов и систем (тахикардия, дискинезии желчных путей и др.). В пределах соматизированных расстройств выделяются относительно изолированные функциональные нарушения отдельных органов – органные неврозы. В настоящее время термин «органный невроз» используется с известной условностью, так как, естественно, не предполагается, что «невротизируется» тот или иной орган, а нарушается психика в целом. Различают кардио- и ангионеврозы, синдром гипервентиляции (психогенная одышка), ахалазию (кардиоспазм), синдром «раздраженного» желудка, «раздраженной» или «возбудимой» толстой кишки, «раздраженного» мочевого пузыря и пр. Психопатологические проявления таких неврозов чаще всего исчерпываются сочетанием конверсионных и соматизированных симптомокомплексов с тревожно-фобическими расстройствами и, в частности, с фобиями ипохондрического содержания. При этом коморбидные связи во многом определяются «выбором органа». Так, невроз мочевого пузыря протекает со страхом недержания мочи и явлениями агорафобии (опасения удалиться от дома и оказаться в ситуации, в которой невозможно воспользоваться туалетом). ЭТИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Особая, хотябы в силу своей очевидности, роль психики в реализации функции мочеотделения никогда ни кем не оспаривалась. Однако на практике не всегда учитывается возможность дисфункции мочеиспускания психогенной природы. У многих больных с этим расстройством имеются указания на наличие психологического стресса или затруднения и проблемы, которые представляются связанными с расстройством. Нередко непроизвольное истечение мочи обуславливается преимущественно или даже чисто психогенными причинами. Возможность стрессового недержания мочи по типу острой спастической реакции на высоте аффекта общеизвестна, и не случайно «мокрые штаны» испокон веков обыгрываются в народном творчестве как наиболее очевидное свидетельство крайних степеней страха. Чисто психогенный характер может иметь и рефлекторное недержание мочи. Подобные нарушения встречаются в повседневной практике не только при грубых расстройствах сознания или старческом маразме, но и в клинике аффективной патологии. В основе психогенного недержания мочи может лежать тот же механизм, что и развивающийся в детстве патологии, описываемой как снижение чувствительности мочевого пузыря. Резко учащенное мочеиспускание издавна рассматривается как один из важнейших клинических признаков «раздраженного мочевого пузыря» в клинике невротических расстройств. Конкретной причиной этой дисфункции оказывается «нестабильный детрузор», создающий между актами мочеиспускания повышенное давление в мочевом пузыре в ответ на любые (даже очень слабые) раздражители, что выражается клинически поллакиурией, никтурией и недержанием мочи. Патологическое самонаблюдение и ипохондрические представления по поводу, например, предполагаемого сахарного диабета могут привести к учащению мочеиспускания до 20-50 раз в день, но без увеличения суточного объема мочи. При невротических расстройствах развивается преимущественно (как и при камнях мочевого пузыря) дневная поллакиурия, хотя конкрементов в мочевыводящих путях у этих больных не обнаруживают. Чисто психогенный характер (вне всякой связи с аденомой предстательной железы) может иметь также учащенное (до 5-10 раз) мочеиспускание по ночам (ощущение императивных позывов вследствие все тех же специфических забот и тревог, не оставляющих больного ни в бодрствовании, ни во сне) при нормальном суточном объеме мочи. Истинная задержка мочи в клинике невротических состояний вызывает, как правило, законные сомнения у клиницистов. Так называемая истерическая анурия рассматривается даже как «фикция, симуляция мифоманов, которая исчезает, как только субъект оказывается под наблюдением». Тем не менее, спастическая задержка мочи (до 24-36 часов) может возникнуть после истерического припадка или «нервного потрясения» на фоне выраженной астенизации больного и очень часто сочетается при этом со страхами, ипохондрическими идеями и сомнениями. Психогенная полиурия характерна для вегетативных кризов. ДИАГНОСТИКА Для постановки диагноза в первую очередь необходимо исключить соматические причины, которые могут вызвать данные жалобы, и лишь потом ставить вопрос о наличии соматоформного расстройства. Если больной предъявляет множество нечетких жалоб, которые не находят инструментального и лабораторного подтверждения, в анамнезе многочисленные обследования и консультации, результатами которых он остается неудовлетворен, то можно предположить, что он страдает соматоформным расстройством. В основе дифференциально-диагностических тестов, применяемых для установления генеза полиурии, лежит положение, согласно которому больной, способный концентрировать мочу так, что плотность ее превышает 1,009, не страдает несахарным диабетом. Отечественные клиницисты рекомендуют в таких случаях «лишение воды» – пробу с сухоедением или «опыт с жаждой», когда больной в течение 6-8 часов не потребляет никакой жидкости. Пациенты с психогенной полидипсией данную пробу переносят сравнительно легко; объем выделяемой мочи при этом сокращается, а плотность ее возрастает до 1,012 и выше. На сегодняшний день не существует прямых методов исследования, с помощью которых можно было бы непосредственно оценить состояние нервных приборов мочевого пузыря и прямой кишки. Однако разработаны и достаточно широко используются некоторые урологические методики, которые, хоть и косвенным образом, позволяют определить тип нарушений и уровень поражения нервной системы, а также подтвердить или исключить урологическую патологию: микциоурометрия – количественный метод, при котором применяют специальные приборы – урофлуометры – для оценки эвакуаторной функции мочевого пузыря, контролируемой парасимпатической нервной системой. цистометрия – количественный метод, оценивающий моторную и сенсорную функции мочевого пузыря. На основании взаимоотношений внутрипузырного давления им объема мочевого пузыря можно определить уровень поражения: выше спинальных центров, преганглионарные парасимпатические волокна, постганглионарные нервы. уретральная прессорная профилометрия – метод оценки состояния мочеиспускательного канала по построенному графику – профилю давления на всем его протяжении при эвакуации мочи. Используется для исключения патологии нижних мочевыводящих путей. цистоуретрография – контрастный метод для выявления диссинергии внутреннего и наружного сфинктеров. ультразвуковая сонография – современный неинвазивный метод исследования функций мочевого пузыря, позволяющий оценить все этапы мочеиспускания и наполнения. электромиография наружного анального сфинктера – метод, применяемый для диагностики диссинергии наружного сфинктера мочевого пузыря, который функционирует по аналогии с анальным наружным сфинктером. Труднее всего отдифференцировать соматоформное расстройство от некоторых соматических заболеваний, таких как, рассеянный склероз, системная красная волчанка, др., начинающихся с неспецифических, транзиторных проявлений. Здесь врачу необходимо выделить из множества клинических симптомов те, которые характерны для перечисленных заболеваний. ЛЕЧЕНИЕ Больные почти никогда не способны принять мысль о психической природе мучительных соматических ощущений. Поэтому программа лечения должна быть строго индивидуализирована с оптимальным сочетанием фармакотерапии, психотерапии, поведенческих методов, социальной поддержки и проводиться в содружестве с психиатром и психотерапевтом преимущественно в амбулаторных условиях. * * * Помощь при психосоматических расстройствах включает широкий круг профилактических и лечебных мероприятий, требующих комплексного подхода. Лечение (особенно в выраженных случаях) проводится не только интернистом, но нередко требует участия психиатра и психотерапевта. Хотя чаще всего случается так, что до обращения к психиатру больные длительно и безрезультатно лечатся у врачей других специальностей. Основным недостатком этого лечения является игнорирование психогенной природы психосоматоза, основное внимание уделяется лишь соматическому аспекту патологии, что приводит к хронификации. Важным методом лечебного воздействия является психотерапия, включающая элементы психокоррекции. Проводимая параллельно с лекарственным лечением симптоматическая психотерапия помогает снизить тревожность, отвлечь внимание больного от ипохондрических опасений, придать личностный смысл лечебному процессу. При соучастии в генезе наблюдаемых расстройств неразрешенных интрапсихических конфликтов психотерапия используется как патогенетический метод лечения. Изолированное использование только психотерапии для лечения психосоматических расстройств возможно лишь при высочайшей квалификации психотерапевта и доступности психотерапевтической помощи. Поэтому значительное место в арсенале лечебных воздействий при психосоматических расстройствах принадлежит медикаментозной терапии. Хотя нельзя забывать о широком арсенале лекарственных растительных сборов, гомеопатических средств, методов ароматерапии, сведения о применении которых можно найти в соответствующих изданиях. Все эти методы могут быть высокоэффективны при психосоматозах при условии высокой квалификации специалиста, их применяющего. Фармакотерапия психосоматических расстройств, учитывая их многообразие и наличие в ряде случаев коморбидной патологии внутренних органов, строго индивидуальна и не может проводиться по шаблону. Кроме того, необходимо сочетать медикаментозные и другие (лечебную гимнастику, физиопроцедуры) виды терапии. При определении метода терапии, группы применяемых препаратов учитывается клиническая характеристика психосоматических расстройств. Психотропные средства показаны в первую очередь при преобладании в клинической картине тревожно-фобических расстройств, ипохондрических фобий. Выбор психотропных средств во многом определяется выраженностью психопатологических проявлений. В случаях психопатологической незавершенности клинических расстройств (субсиндромальные состояния), их нестойкости и эпизодической манифестации, как правило, достаточным оказывается назначение препаратов класса транквилизаторов. Транквилизаторы показаны при широком спектре психосоматических расстройств, так как обладают положительными соматотропными эффектами. Так же транквилизаторы применяются и в случае остро возникших расстройств. При значительной выраженности вегетативных явлений начать психофармакотерапию следует с тофизопама (грандаксина), отличающегося наименьшей поведенческой токсичностью при достаточно эффективном вегетостабилизирующем действии. Суточные дозы грандаксина составляют 25-100 мг в 2-3 приема. При ургентных состояниях, часто сопровождающихся витальным страхом, тревогой, паническими атаками используется хорошо известный диазепам (реланиум, сибазон) по 2-4 мл внутримышечно или внутривенно медленно. В последнее время в экстренных случаях шире стал применяться анксиолитик гидроксизин (атаракс), не относящийся к бензодиазепиновой группе. Для купирования тревоги, возбуждения применяется 2 мл на 100 мг раствора только внутримышечно, 25-100 мг в таблетках в сутки в 2-3 приема. При значительной выраженности депрессивных расстройств возможно применение ксанакса, сочетающего в себе качества как транквилизатора, так и антидепрессанта, причем в зависимости от дозы ксанакс может обладать как стимулирующим, так и мягким седативным действием. Диапазон суточных доз варьирует от 0,25 мг в сутки до 5 мг в сутки. Однако при назначении бензодиазепинов следует помнить о быстром возникновении привыкания, причем перекрестного, т.е. сразу ко всей этой многочисленной фармакологической группе (бензодиазепинов). Основными препаратами при лечении длительно протекающих хронических психосоматических расстройств являются антидепрессанты. Это обусловлено тем, что ведущим патогенетическим моментом психосоматозов является «соматизация» депрессии. Как правило применяются антидепрессанты последних генераций. К их числу относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин), циталопрам (ципрамил); селективные стимуляторы обратного захвата серотонина: тианептин (коаксил); некоторые представители селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина: миансерин (леривон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина: венлафаксин, дулоксетин, милнаципран; обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А): пиразидол, моклобемид (аурорикс). Антидепрессанты, в отличие от ранее применявшихся трициклических антидепрессантов, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью, принадлежат к препаратам, рекомендуемым к применению при психосоматической патологии. |
Источник
ГАМП – гиперактивный мочевой пузырь
МП – мочевой пузырь
НМП – нижние мочевые пути
ННМ – нейрогенные нарушения мочеиспускания
ПНМ – психогенные нарушения мочеиспускания
РС – рассеянный склероз
СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
СНМП – симптомы нижних мочевых путей
5-ФДЭ – фосфодиэстераза-5
ЦНС – центральная нервная система
ЦОГ – циклооксигеназа
Распространенность и причины формирования нейрогенных и психогенных расстройств мочеиспускания. Нейрогенные нарушения мочеиспускания (ННМ) – типичное проявление большинства неврологических заболеваний, наблюдающихся у 10-90% больных в зависимости от характера и распространенности поражения нервной системы [1-5]. Эти расстройства носят функциональный характер и служат отражением процессов, происходящих в нервной системе (преимущественно в ее центральном отделе). Для каждого конкретного неврологического заболевания характерны индивидуальные симптомокомплексы и отличительные патогенетические звенья, их формирующие (рис. 1) [6].
Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ННМ (а). Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ПНМ (б). Причины формирования стойких патологических рефлексов мочеиспускания заключаются в поражении центров мочеиспускания (ишемический инсульт, опухоли головного и спинного мозга), нарушении проведения нервных импульсов от рецепторов мочевого пузыря (МП) и уретры к корковым, подкорковым, стволовым или спинальным центрам мочеиспускания (рассеянный склероз – РС, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), дегенеративных изменениях нервной системы и дисбалансе нейромедиаторов (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия) [7, 8].
Психогенные нарушения мочеиспускания (ПНМ), как правило, представлены соматоформными расстройствами, которые включают конверсионные расстройства (параличи, нервные тики, подергивания, нарушения речи), соматизированные расстройства (навязчивое желание получить медицинскую помощь, при этом болезнь не проявляется и болезненные ощущения не локализованы) и ипохондрию (чрезмерная озабоченность своим здоровьем).
Соматоформные расстройства – группа психогенных заболеваний, характеризующихся физическими патологическими симптомами, которые напоминают соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких органических проявлений, которые можно было бы отнести к известной в медицине болезни, хотя часто имеются неспецифические функциональные нарушения [9]. Иными словами, понятие «симптома» в случае соматоформного расстройства приравнивается к понятию «жалоба больного», в то время как при обследовании неврологического больного выявляются патологические знаки, указывающие на поражение конкретной структуры головного или спинного мозга (табл. 1).
Например, у больного с императивным недержанием мочи выявляется инфаркт в области варолиева моста, где расположено ядро Баррингтона, а у больного, испытывающего страх недержания мочи, при проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга патологических изменений не выявляется.
В настоящее время больные с соматоформными расстройствами, по данным ВОЗ, составляют 25% от пациентов общесоматической практики и поглощают около 20% средств, расходуемых на здравоохранение. Распространенность такого рода заболеваний составляет 280 случаев на 1000 населения [11-14].
Наибольшие сложности в плане распознавания и дифференцирования от соматической патологии представляют соматизированные психические реакции, проявления которых могут распространяться на большинство систем организма. При этом чаще всего встречаются относительно изолированные функциональные нарушения, относящиеся к деятельности тех или иных органов, – органные неврозы [12].
Органные неврозы с функциональными нарушениями мочеполовой системы выявляются в 15% из всех случаев установления диагноза «цистит» [11].
Критериями соматоформных расстройств являются:
1. В прошлом, по крайней мере в течение 2 лет, жалобы на множественные и различные физические симптомы, которые не могут быть объяснены любыми выявляемыми физическими расстройствами.
2. Озабоченность этими симптомами вызывает постоянное беспокойство больного и вынуждает его искать повторных консультаций (3 и более) или различных исследований у врачей первичной помощи или специалистов (включая самолечение и обращение к «целителям»).
3. Упорные отказы принять медицинские заверения в том, что нет адекватной физической причины для возникновения соматических симптомов (включая кратковременный «положительный эффект»).
4. Наличие 6 или более симптомов поражения различных органов и систем (в том числе мочеполовой).
5. Критерии исключения: шизофрения и связанные с ней расстройства, аффективные расстройства настроения или паническое расстройство [9, 15].
Одним из наиболее распространенных синдромов нарушенного мочеиспускания, наблюдающегося у неврологических и психиатрических больных, является гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП). В составе ГАМП выделяют следующие симптомы:
– поллакиурия (учащенное мочеиспускание более 5-8 раз);
– ноктурия при учащенном дневном мочеиспускании;
– ноктурия при неучащенном дневном мочеиспускании;
– ночная полиурия;
– наличие императивных (повелительных) позывов на мочеиспускание;
– эпизоды императивного недержания мочи;
– использование специальных гигиенических прокладок и памперсов в связи с расстройством мочеиспускания;
– ограничение питьевого режима в связи с расстройством мочеиспускания [1, 16-18].
Наличие такого разнообразия симптомов (имеющих различное происхождение), входящих в состав синдрома ГАМП, ставит под сомнение возможность его существования или диагностическую ценность самого понятия. Присутствие в медицинской практике понятия «гиперактивный мочевой пузырь» – продукт сугубо индуктивных изысканий и вытекающий логически из частых наблюдений. Результатом признания данного синдрома в общей медицинской практике явилась высокая частота ложного выявления «нейрогенных нарушений мочеиспускания» у больных, не страдающих неврологическими заболеваниями, поскольку единственной доказанной причиной развития отдельных симптомов ГАМП является поражение нервной системы.
Дедуктивный метод диагностики ННМ и ПНМ основан на первичном утверждении, что больной страдает той или иной неврологической болезнью (инсульт, РС и т.д.) или у него имеется психопатологическое состояние (тревожное расстройство и др.).
Для установления связи между основным заболеванием и отдельным симптомом следует установить следующие отношения.
1. Уровень поражения нервной системы (корковый, подкорковый, стволовой, спинальный, периферический).
2. Сторона поражения (право-лево – для головного мозга, спереди-сзади – для спинного мозга).
3. Длительность поражения (часы, дни, недели, месяцы, годы).
4. Характер поражения (сосудистая или воспалительная демиелинизация, хроническая или острая ишемия, нейродегенерация, медиаторный дисбаланс, психическое расстройство).
5. Характер течения неврологического заболевания (первично или вторично прогредиентный, ремиттирующий с полными или неполными ремиссиями).
6. Влияние фармакотерапии основного заболевания на симптомы нарушенного мочеиспускания (рис. 2).
Рисунок 2. Установление связей между основным заболеванием и симптомом при диагностике нейрогенных и соматоформных расстройств (дедуктивный и индуктивный метод поиска). ЦНС – центральная нервная система.
При анализе полученных в ходе сравнения данных следует исходить из доказанных ранее взаимоотношений между уровнем поражения ЦНС и развития определенных симптомов нижних мочевых путей – СНМП (см. табл. 1).
Время появления ННМ и ПНМ. Нейрогенные расстройства мочеиспускания могут быть первыми проявлениями заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия) или присоединяться на поздних стадиях болезни (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера). В некоторых случаях СНМП развиваются в первые сутки заболевания и постепенно регрессируют (ишемический инсульт, синдром Гийена-Барре), в других – указывают на обострение основного заболевания (РС ремиттирующего течения) (табл. 2) [19].
Прогноз дальнейшего развития дисфункций МП, как правило, зависит от течения основного неврологического заболевания и в большинстве случаев остается неблагоприятным. Исключением можно считать постинсультные нарушения мочеиспускания (при возобновлении нормального его ритма в течение восстановительного периода), что обусловлено функциональной реорганизацией центров мочеиспускания и синдром Гийена-Барре (при успешной ремиелинизации периферических нервных волокон). Нарастание симптоматики дисфункций МП возможно даже при уменьшении неврологического дефицита на фоне лечения основного заболевания (например, неполная ремиссия РС).
Эти и некоторые другие особенности течения ННМ могут вводить в заблуждение даже опытных клиницистов, приводя к неоправданным хирургическим вмешательствам (нейрогенный ГАМП как следствие дисциркуляторной энцефалопатии при наличии доброкачественной гиперплазии простаты), лечению «простатита» у молодых пациентов, страдающих РС, и т.д. В этой связи необходимо отметить, что только раннее выявление симптомов нарушения мочеиспускания, а также их своевременная фармакологическая коррекция позволяют компенсировать нарастающий дефицит функций НМП.
Параклинические методы диагностики ННМ и ПНМ. Использование параклинических методов позволяет установить наличие и локализацию поражения нервной системы (магнитно-резонансная томография головного и/или спинного мозга), связь между появлением «урологических» симптомов и поражением нервной системы (соматосенсорные вызванные потенциалы), исключить органическое поражение мочевых путей (УЗИ), а также диагностировать органный невроз (табл. 3) [20-22].
Фармакотерапия и фармакологический анализ. Определив форму нарушения мочеиспускания и установив связь с заболеванием нервной системы, т.е. установив диагноз «нейрогенный мочевой пузырь» (N31.0 по МКБ-10) или «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы» (F45.3 по МКБ-10), клиницист назначает специфическое лечение. В практике нейроуролога используются лекарственные средства, влияющие преимущественно на холинергические, адренергические и значительно реже на другие нейромедиаторные системы (табл. 4).
Оказывая выраженный терапевтический эффект у пациентов с ННМ, эти средства не влияют на динамику ПНМ. В частности, при назначении антихолинергических средств пациентам с учащенным мочеиспусканием тревожного происхождения не только не наблюдается эффект уменьшения частоты дневных позывов на мочеиспускания, но к нему присоединяется затрудненное мочеиспускание. По нашему мнению, подобные побочные эффекты можно использовать для дифференциальной диагностики ПНМ и ННМ.
Специфические лекарственные средства, применяемые при лечении ПНМ, связанных с тревожными расстройствами, представлены анксиолитиками, к которым относят транквилизаторы бензодиазепинового (типичные – фенозепам, диазепам и атипичные – клоназепам, альпрозалам) и небензодиазепинового ряда (адаптол).
Назначение антидепрессантов: трициклических (амитриптилин, имипрамин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина – СИОЗС (дулоксетин и др.) показано при выявлении у больного ПНМ, связанных с депрессивными расстройствами (обструктивное мочеиспускание, синдром хронической тазовой боли).
Применение даже малых доз большинства из перечисленных психотропных средств сопровождается развитием центральных и периферических побочных эффектов в виде сонливости и др. Помимо этого, возможно развитие таких грозных осложнений, как острая или (чаще) хроническая задержка мочи. Механизмы, приводящие к данному осложнению, различаются в зависимости от группы препарата и связаны с основным фармакологическим эффектом лекарства, которое, помимо ЦНС, оказывает действие на сократительную активность детрузора и/или сфинктера уретры. Антихолинергический эффект амитриптилина проявляется гипотонией детрузора, а симпатомиметические влияния имипрамина и СИОЗС приводят к повышению тонуса гладкого сфинктера уретры и мышц тазового дна. Развивается сфинктерная задержка мочи. Это свойство СИОЗС используется в нейроурологии при лечении больных со сфинктерной недостаточностью.
Опасность развития подобных осложнений терапии и зачастую ярко выраженный психологический (а не психиатрический) компонент соматоформных расстройств требует от врача при выборе лекарственного средства остановиться на легко переносимом препарате с комбинированным механизмом действия (анксиолитическом в сочетании с ноотропным, вегетостабилизирующим и нормализующим фазы сна). К препаратам выбора, оказывающим «мягкий» терапевтический эффект с минимальным риском развития побочных эффектов на НМП, относится адаптол – дневной анксиолитик со свойствами адаптогена, применяемый в дозе 500 мг 2-3 раза в сутки. Оптимальный курс терапии психогенных расстройств составляет 2-3 мес. В течение 1-й недели приема адаптола у больных с тревожной формой соматоформного нарушения отмечается урежение мочеиспусканий, а также снижение степени выраженности позывов на мочеиспускание, что обусловлено влиянием на лимбическую систему. Восстановление нормального ритма мочеиспускания на фоне приема адаптола указывает на наличие у пациента психогенного (тревожного) компонента в развитии ГАМП. Длительное применение адаптола в сочетании с психотерапевтическими процедурами позволяет достичь стойкой ремиссии тревожных расстройств. В случае нейрогенного ГАМП эффект не наступает. Следовательно, оценка основных и побочных эффектов психотропных средств может помочь в дифференциальной диагностике и лечении соматоформных расстройств мочеиспускания и ННМ. В период лечения показано проведение комплексной психотерапевтической помощи больному, включающей рациональную терапию, аутогенную тренировку, групповую терапию и др. [15].
Заключение. ННМ служат характерным и распространенным проявлением большинства заболеваний нервной системы, а ПНМ проходят, как правило, под маской воспалительных заболеваний мочеполовой системы (хронический цистит, простатит). Использование параклинических методов исследования позволяет исключить или подтвердить нейрогенную или психогенную природу расстройств мочеиспускания, которые в свою очередь требуют индивидуального подхода к лечению. Фармакотерапия является основным методом коррекции ННМ (с применением лекарственных средств преимущественно периферического действия). Особенности формирования соматоформных расстройств мочеиспускания обусловливают необходимость назначения препаратов многонаправленного действия на различные (преимущественно центральные) механизмы нейрометаболизма и при этом оказывающих минимальное влияние на функцию НМП.
Источник