Протеинурия и мочекаменная болезнь

Протеинурия – это увеличение концентрации в моче белка более 150 мг в сутки. Спектр этиологических факторов данного состояния чрезвычайно широк – от эмоционального стресса и обычной простуды, сопровождающейся высокой лихорадкой, до тяжелых заболеваний почек, системных аутоиммунных процессов и онкогематологических болезней. Выраженная протеинурия в рамках нефротического синдрома клинически проявляется периферическими отеками на лице, нижних конечностях. Существует множество методов определения белка в моче. Традиционно в качестве первичного обследования используется клинический анализ мочи. Коррекция протеинурии проводится лечением основного заболевания.

Классификация

В норме у здоровых людей может обнаруживаться небольшое количество белка – это физиологическая протеинурия. Она часто наблюдается у новорожденных детей, что связано с незрелостью почечного фильтра. Также у детей дошкольного и школьного возраста встречается ортостатическая протеинурия, которая появляется, когда ребенок находится в вертикальном положении (происходит пережатие почечных вен и застой крови) и исчезает, когда он принимает горизонтальное положение.

В некоторых ситуациях возможна кратковременная (транзиторная) протеинурия:

При переохлаждении или перегревании организма.
При нервном перенапряжении.
При высокой лихорадке.
После продолжительных физических нагрузок, при длительной ходьбе (маршевая протеинурия).
После приема большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия).
После проведения врачом грубой пальпации почек, особенно у детей.
При выраженной потере жидкости (дегидратационная протеинурия) при диарее, рвоте, потливости.
После интенсивной инсоляции (proteinuria solaris).
После эпилептического припадка или сотрясения головного мозга (центрогенная протеинурия).

По степени тяжести протеинурию подразделяют на:

Незначительную – от 150 до 500 мг в сутки.
Умеренную – от 500 до 3000 мг в сутки.
Массивную – более 3г в сутки.

По происхождению патологические протеинурии бывают:

1. Преренальные («перегрузочные»). Связаны с высоким уровнем в крови низкомолекулярных белков (парапротеинов, моноклональных иммуноглобулинов) при злокачественных гематологических патологиях или с застоем крови в почечных сосудах при сердечной недостаточности.

2. Ренальные. Наиболее распространенный вариант. Увеличенная экскреция белка вызвана патологией почек. В зависимости от поражения того или иного отдела нефрона ренальные протеинурии делят на:

клубочковую (гломерулярную) – типична для заболеваний с поражением гломерулярного аппарата почек (гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, нефропатия беременных или при артериальной гипертензии);
канальцевую – характеризуется нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Встречается при тубулоинтерстициальном нефрите, приеме нефротоксических лекарственных препаратов, отравлении тяжелыми металлами и пр.;
смешанную – сочетание нарушения фильтрации и реабсорбции белков. Может наблюдаться в развернутой стадии практически любой органической патологии почек.

3. Постренальные. Причиной могут быть воспалительные или дегенеративные изменения в мочевыводящих путях – пиелонефрит, цистит, полипоз мочевого пузыря, кровотечения из мочевыделительной системы.

Протеинурия у беременных

Причины преренальной протеинурии

Данный вид протеинурии также называется «перегрузочная». Она возникает в случаях, когда концентрация низкомолекулярных белков в крови настолько высока, что проходя через почечный фильтр, они не успевают реабсорбироваться в канальцах нефрона. Степень экскреции белка может быть как незначительной, так и выраженной. Преренальная протеинурия развивается при следующих заболеваниях:

Моноклональные гаммапатии. Патологические белки (парапротеины) синтезируются плазматическими клетками в больших количествах при множественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей и пр.
Гемолитические анемии. При заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (аутоиммунные гемолитические анемии, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатии), высвобождающийся из эритроцитов гемоглобин связывается с белком гаптоглобином и попадает в мочу
Распад мышечной ткани. Аналогичная ситуация происходит при разрушении мышц (рабдомиолизе). Рабдомиолиз возникает при синдроме длительного сдавления (краш-синдром), миодистрофиях, приеме лекарственных препаратов (статины).

При гемолизе и рабдомиолизе протеинурия возникает достаточно быстро и в подавляющем большинстве случаев так же быстро исчезает. При парапротеинемиях она нарастает медленно, в течение нескольких лет и начинает снижаться только после проведения курсов химиотерапии. Также очень редко преренальная протеинурия может быть вызвана повышенным гидростатическим давлением в клубочках вследствие застоя выраженного венозного застоя. Такое возможно при тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Причины ренальной протеинурии

Клубочковая протеинурия

Это наиболее распространенная разновидность патологической протеинурии. Увеличение экскреции белка связано с повреждением гломерулярного аппарата (почечных клубочков). Вследствие дефекта почечного фильтра в мочу попадает большое количество белков плазмы крови, прежде всего альбумина. Степень протеинурии может быть очень выраженной (более 3 г/л).

Часто протекает совместно с другими патологическими мочевыми синдромами – гематурией, лейкоцитурией. Повышенное выделение с мочой белка обычно возникает постепенно. Протеинурия регрессирует под влиянием специфической противовоспалительной терапии, но может сохраняться длительное время, это зависит тяжести заболевания. Болезни, при которых наблюдается клубочковая протеинурия:

Первичная гломерулярная патология: болезнь минимальных изменений (часто встречается у детей), мембранозный гломерулонефрит, фокальный гломерулосклероз.
Вторичная гломерулярная патология: диабетическая нефропатия, поражение почек при гипертонической болезни, нефропатии при диффузных коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии), системных васкулитах (узелковом полиартериите, гранулематозе с полиангиитом, геморрагической пурпуре Шенляйн-Геноха).

К более редким этиологическим факторам клубочковой протеинурии можно отнести:

Рак почки.
Амилоидоз.
Семейную средиземноморскую лихорадку (периодическую болезнь).
Синдром Гудпасчера.
Синдром Альпорта.
Болезнь Фабри.
Мембранозные нефропатии при злокачественных новообразованиях (рак молочной железы, рак легких, онкогематологические заболевания).
Синдром Имерслунга-Гресбека.

Канальцевая протеинурия

При этом виде протеинурии белки крови, которые в норме проходят через клубочки, не реабсорбируются почечными канальцами вследствие их повреждения. Поэтому потери белка чаще всего незначительны – не более 1 грамма в сутки. Скорость развития протеинурии зависит от причины, она может возникнуть как остро, так и постепенно. Некоторые заболевания достаточно трудно поддаются лечению, из-за чего протеинурия сохраняется. Потери белка встречаются при врожденных и приобретенных тубулопатиях:

Интерстициальный нефрит (вследствие приема нефротоксичных лекарственных препаратов, таких как аминогликозидные антибиотики, НПВС, противоопухолевые средства).
Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, свинец).
Острый канальцевый некроз.
Поликистоз почек.
Почечный канальцевый ацидоз (синдром Фанкони).
Передозировка витамином Д.
Отторжение почечного трансплантата.
Обструктивная уропатия.
Саркоидоз.
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова).

Причины постренальной протеинурии

Этот вид протеинурии обусловлен попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком. Чаще такое встречается при инфекциях мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит) Реже причиной может быть кровотечение из МВП, вызванное мочекаменной болезнью, раком мочевого пузыря. В основном потери белка незначительны и редко достигают высоких значений. Часто сочетается с лейкоцитурией, бактериурией или гематурией. При инфекциях МВП уже в начале проведения антибактериальной терапии протеинурия начинает исчезать.

Другие причины

Также существуют так называемые «внепочечные протеинурии», которые встречаются при следующих патологических состояниях и заболеваниях:

Тяжелые соматические состояния (сепсис, травма, обширные ожоги).
Эндокринные расстройства (тиреотоксикоз).
Отравление органическими соединениями (фенол).
Серповидно-клеточная анемия.

Диагностика

Обнаружение в моче протеинов требует немедленного обращения к врачу-терапевту или нефрологу для выяснения причины. Для дифференцировки физиологической и патологической протеинурии при опросе пациента уточняется, что предшествовало ее появлению, например, высокая лихорадка, интенсивная физическая нагрузка, прием высокобелковой пищи. Крайне важны анамнестические данные, такие как наличие у больного диагностированного хронического заболевания, употребление лекарственных препаратов.

Также проводится физикальное обследование – измерение артериального давления, проверка кожных покровов на периферические отеки, симптом Пастернацкого. В случае подозрения на аутоиммунную ревматологическую патологию внимательно осматриваются суставы на предмет припухлости, покраснения, ограничения или болезненности движений.

Традиционно при первичном обследовании определение протеинов в моче выполняется в рамках общего анализа мочи. Следует учитывать, что тест-полоски, используемые в ОАМ, имеют некоторые особенности:

При высоком pH мочи или приеме препаратов йода, противомалярийных средств возможен ложноположительный результат.
Реагентная зона тест-полосок более чувствительна к альбумину и крайне низко чувствительна к другим белкам – бета-2 микроглобулину, иммуноглобулину G. Белок Бенс-Джонса, характерный для множественной миеломы, данным методом вообще не обнаруживается.

Для установки правильного диагноза могут быть назначены исследования, позволяющие более точно определить разновидность белков, экскретирующихся с мочой, и тяжесть протеинурии:

Белок суточной мочи. Этот анализ дает более достоверную информацию об уровне потери белка.
Соотношение белок/креатинин. В связи с трудоемкостью сбора мочи в течение суток данный метод может служить полноценным аналогом, так как концентрация в моче креатинина является достаточно стабильным показателем.
Альбумин/креатининоновое соотношение. Применяется для диагностики микроальбуминурии. Часто назначается больным сахарным диабетом для отслеживания начала развития диабетической нефропатии.
Электрофорез белков сыворотки и мочи. При данном анализе белки разделяются на фракции, что позволяет оценить преобладающий тип белка. Увеличение содержания бета-2 микроглобулина свидетельствует о тубулярной патологии, альфа-2 макроглобулина – о постренальном типе протеинурии. Для миеломной болезни характерно увеличение моноклональных иммуноглобулинов (высокий М-градиент).
Определение белка Бенс-Джонса. Этот белок представляет собой легкие цепи иммуноглобулинов, секретируемых опухолевыми плазматическими клетками. Его обнаружение свидетельствует о множественной миеломе или макроглобулинемии Вальденстрема.
Иммунофиксация белков мочи. Назначается при подозрении на парапротеинемию. Исследование позволяет выявить высокую концентрацию разновидностей легких цепей иммуноглобулинов (гамма, лямбда, каппа).
Подсчет индекса селективности. Для оценки тяжести клубочковой протеинурии определяется содержание белков с низкой (альбумин, трансферрин) и высокой молекулярной массой (иммуноглобулин G). Преобладание высокомолекулярных протеинов свидетельствует о выраженном поражении клубочкового аппарата, что требует более агрессивной противовоспалительной терапии.

Также для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:

Анализы крови. В общем анализе крови могут отмечаться неспецифические признаки хронического воспаления – снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови обнаруживаются нарастание концентрации мочевины, креатинина, С-реактивного белка. Для нефротического синдрома характерно уменьшение общего белка, альбумина, гиперлипидемия.
Общий анализ мочи. Другие показатели ОАМ, такие как гематурия, бактериурия, лейкоцитурия зачастую оказывают помощь в дифференциальной диагностике. При микроскопическом исследовании осадка мочи наличие клеток почечного эпителия свидетельствует о ренальном типе протеинурии, измененная морфология эритроцитов характерна для гломерулярной патологии.
Иммунологические исследования. При аутоиммунных ревматологических болезнях в крови обнаруживаются увеличенное содержание ревматоидного фактора и других аутоантител (антицитоплазматических, антител к ДНК, топоизомеразе).
УЗИ/КТ почек. На УЗИ ли КТ почек могут выявляться изменения в почечной паренхиме, расширение чашечно-лоханочной системы, наличие кист или конкрементов.
Рентген. У пациентов с ревматическими заболеваниями на рентгенографии пораженных суставов нередко отмечается сужение суставной щели, околосуставной остеопороз. При миеломной болезни на рентгене плоских костей (особенно костей черепа) видны типичные участки остеолизиса и остеодеструкции.
Исследование костного мозга. Если у пациента имеются клинические и лабораторные признаки парапротеинемии (макроглобулинемия Вальденстрема или множественная миелома), для подтверждения необходимо выполнить биопсию костного мозга, при которой выявляются плазмоклеточная инфильтрация, фиброз стромы, а также иммунофенотипирование для оценки экспрессии опухолевых маркеров (CD19, CD20, CD38).

Диагностика протеинурии

Коррекция

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции потери белка с мочой не существует. Нужно провести лечение основного заболевания. Кратковременная протеинурия проходит самостоятельно и не требует никакой терапии. Ортостатическая протеинурия у подавляющего большинства детей исчезает при наступлении пубертатного периода, иногда сохраняется до 18-20 лет.

Больным с сахарным диабетом прописывается строгая диета с ограничением продуктов с высоким содержанием легкоусваиваемых углеводов и животных жиров. При интерстициальном нефрите, спровоцированным приемом нефротоксичных медикаментов, необходима срочная их отмена. Также при различных патологиях, вызывающих протеинурию, применяются следующие лекарственные препараты:

Инсулин и сахароснижающие ЛС. При СД 1 типа обязательны ежедневные инъекции инсулина короткого и длительного действия. При СД 2 типа назначаются сахароснижающие средства – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).
Антибактериальные препараты. При пиелонефрите препаратами выбора выступают антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин), цефалоспорины (цефтриаксон). При цистите эффективен фосфомицина трометамол.
Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов (лизиноприл, периндоприл) обладает нефропротективным действием и назначается всем больным с нефротическим синдромом, особенно пациентам с диабетической нефропатией.
Глюкокортикостероиды. Гормональные средства (преднизолон, метилпреднизолон) оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Они используются при лечении гломерулонефритов и практически любой ревматологической патологии.
Цитостатики. Цитостатические ЛС (азатиоприн, циклоспорин) применяются при тяжелых формах гломерулонефритов, некротизирующих васкулитах, когда монотерапия стероидами оказывается неэффективной.
Химиотерапия. Больным с подтвержденной парапротеинемией показаны курсы химиотерапевтических средств. Назначаются комбинации из алкилирующих препаратов (хлорамбуцил), аналогов нуклеозидов (флударабин) и моноклональных антител (ритуксимаб). При неэффективности перечисленных средств применяют талидомид, бортезомиб.

Хирургическое лечение

При раке почки или поликистозе основным видом лечения является хирургическая операция (лапароскопическая или открытая) – резекция почки или тотальная нефрэктомия. Некоторым пациентам с макроглобулинемией Вальденстрема или множественной миеломой назначается трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

Персистирующая протеинурия, т.е. выявленная более чем в 2 анализах мочи свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому при ее обнаружении следует незамедлительно обратиться за медицинской консультацией. Прогноз определяется основной патологией – он благоприятный при легкой форме инфекции МВП, болезни минимальных изменений. Неблагоприятный исход наиболее характерен для быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита, онкологических болезней, моноклональных гаммапатий.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Протеинурия – экскреция белков с мочой, превышающая нормальные (30-50 мг/сут) значения, как правило, выступающая признаком поражения почек.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением

Причины протеинурии

При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а2-макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения – уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия – обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана – гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы – отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков – морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета2-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии – преобладание бета2-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони.

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, – ключевой признак нефротического синдрома.

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

Белок	Механизм действия
Альбумин	Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*) Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов) Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев
Трансферрин	Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов Образование реактивных кислородных радикалов
Компоненты комплемента	Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9)

* RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) – активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
** МАК – мембраноатакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Выраженность протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиция – один из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях. Зависимость увеличения концентрации сывороточного креатинина от величины протеинурии и распространённости тубулоинтерстициального фиброза неоднократно продемонстрирована для различных форм хронического гломерулонефрита и амилоидоза почек.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптомы протеинурии

Протеинурия, как правило, выступает признаком заболеваний почек. Высокая («большая») протеинурия также рассматривается как маркёр тяжести и активности поражения почек.

Формы

По содержанию в плазме и моче определённых белков условно выделяют следующие типы протеинурии:

селективная;
неселективная.

По локализации:

клубочковая;
канальцевая.

По этиологии:

протеинурия «переполнения»;
функциональная протеинурия:
- ортостатическая;
- идиопатическая;
- протеинурия напряжения;
- лихорадочная протеинурия.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Диагностика протеинурии

Лабораторная диагностика протеинурии

При количественном определении показателя экскреции белков с мочой в диапазоне величин, не превышающих 1 г/сут, пирогаллоловый метод имеет преимущества по чувствительности перед более распространённым сульфосалициловым.

Типы протеинурии дифференцируют с помощью определения отдельных белковых фракций в моче биохимическим и иммуногистохимическим методами.

Ортостатическая протеинурия подтверждается результатами специальной пробы: мочу собирают утром перед вставанием с постели, затем после пребывания в вертикальном положении (желательно после ходьбы с гиперлордозом) в течение 1-2 ч. Увеличение экскреции белков с мочой только во второй порции подтверждает ортостатическую протеинурию.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Экскреция белков с мочой достигает значительных величин (более 3 г/сут) при хроническом и, реже, остром гломерулонефрите, гломерулонефрите при системных заболеваниях (системная красная волчанка, пурпура Шёнлейна-Геноха), поражении почек при подостром инфекционном эндокардите и парапротеинемиях (множественная миелома, смешанная криоглобулинемия), тромбозе почечных вен, а также при диабетической нефропатии.

Умеренную, в том числе «следовую» (менее 1 г/сут) протеинурию обнаруживают не только у больных хроническим гломерулонефритом, брайтовым или в рамках системных заболеваний, но и при сосудистых нефропатиях, в том числе поражении почек при эссенциальнои артериальной гипертензии, узелковом полиартериите и атеросклеротическом стенозе почечных артерий (ишемической болезни почек).

Важны сопутствующие протеинурии изменения мочевого осадка и функции почек. При большинстве хронических нефропатий протеинурия, как правило, сочетается с эритроцитурией. Изолированный характер протеинурии, нередко нефротической, свойствен тромбозу почечных вен и, особенно, амилоидозу почек. Сохранение значительной экскреции белков с мочой при стойком или быстро нарастающем ухудшении функции почек характерно для амилоидоза почек, а также для диабетической нефропатии.

Наличие микроальбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов с эссенциальнои артериальной гипертензией достоверно указывает на развитие поражения почек.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Лечение протеинурии

Лечение протеинурии основано на выраженности нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов), что обусловлено именно их антипротеинурическим действием.

Воздействие на протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция – один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической почечной недостаточности («Нефропротективная стратегия»).

Прогноз

Важна динамика экскреции белков с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.

Своевременная диагностика и лечение протеинурии позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркёра генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и о повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена (см. «Клиническое исследование мочи»).

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Источник