Проблемы с мочеиспусканием эрекция

За последнее десятилетие, благодаря значительным достижениям в медицине, в понимании этиологии, патогенеза, диагностики и лечения эректильной дисфункции (ЭД) достигнут огромный прогресс. Эректильная дисфункция определяется, как постоянная неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для осуществления полового акта, что значительно снижает качество жизни мужчины.

По данным Rosen R и соав. 2003, в странах Америки и Европы распространенность эректильной дисфункции у мужчин в среднем составляет 45% и имеет стойкую тенденцию к росту с возрастом. Подтверждено наличие связи между ЭД и сосудистыми заболеваниями, неврологическими, гормональными и психологическими нарушениями, а также факторами образа жизни, такими как ожирение, малоподвижный образ жизни и курение.

Многие пожилые мужчины наряду с ЭД отмечают также проблемы связанные с мочеиспусканием, которые также ухудшают качество их жизни. По последним данным это порядка 62,5% мужчин старше 50 лет. Для стандартизации симптомов этих расстройств в 2002 году утвержден термин «симптомы нижних мочевых путей» (СНМП). Наиболее часто встречаются симптомы накопления (51,3%), затем симптомы опорожнения (25,7%) и симптомы после мочеиспускания (16,9%). Симптомы опорожнения в основном являются следствием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Симптомы накопления чаще наблюдаются при гиперактивном мочевом пузыре (ГАМП), который является симптомокомплексом, включающим ургентность, и/или ургентное недержание мочи, обычно сопровождающимся учащенным дневным мочеиспусканием или ноктурией. Часто симптомы накопления у мужчин часто могут являться вторичными по отношению к инфравезикальной обструкции (ИВО), вызванной в свою очередь ДГПЖ.

До недавнего времени многие авторы не находили связи ЭД с СНМП, и, несмотря на общие факторы риска ЭД и СНМП, к которым относятся в первую очередь возраст, затем диабет, сердечно-сосудистые заболевания, гиподинамия, гиперхолестеринемия, курение и депрессия, считалось что эти расстройства развиваются вне зависимости друг от друга. Однако, в последние годы, в периодических изданиях стало появляться все больше данных, свидетельствующих о возникновении и/или прогрессировании ЭД в связи с наличием и выраженностью у мужчин СНМП. По данным Mondul AM и соав., 2008, при наличии у мужчин СНМП, риск развития ЭД оказался выше на 40%.

В то же время, подтверждение и наличие убедительных доказательств о связи ЭД с СНМП, еще не объясняет того, на каком уровне эта взаимосвязь возможна. По последним данным наиболее популярны и обсуждаемы три механизма: уменьшение содержания оксида азота (NO), нарушение регуляции Ро-киназы (РоК) и артериальная недостаточность сосудов малого таза (Ponholzer A., 2006). К сожалению, в настоящее время окончательная роль во взаимосвязи ЭД и СНМП не установлена ни для одного из этих механизмов.

Наиболее изученной и подтвержденной из этой группы гипотез является NO-механизм, связывающий ЭД с СНМП. NO-система (сам оксид азота NO и NO-синтаза) считается главным регулятором расслабления гладкомышечных клеток кавернозных тел полового члена, что в результате приводит к эрекции. Наличие и функциональное значение ФДЭ 4 и 5 типа в предстательной железе уже установленo. Выявлено наличие данного фермента в тканях мочевого пузыря, а также в исследованиях in vitro на крысах была доказана эффективность ингибиторов ФДЭ 5 при наличии ИВО. Установлено, что в мышечном слое стенки уретры человека, вокруг кровеносных сосудов и в уротелии присутствует большое количество NOS-содержащих нервных волокон. Оксид азота активирует гуанилат циклазу гладкомышечных клеток, что в свою очередь повышает уровень цГМФ, который отвечает за расслабление гладкомышечных клеток и тумесценцию. Ингибиторы ФДЭ5, применяемые для лечения ЭД, препятствуют деградации и гидролизу цГМФ, тем самым, оказывая влияние на кавернозную и другие ткани, в которых имеется фермент ФДЭ 5. Данная концепция выдвигает на первое место роль механизма NO-цГМФ в регуляции тонуса гладкомышечных элементов нижнего мочевого тракта человека. Таким образом, NO-система является возможной целью прямого или опосредованного фармакологического воздействия на повышенную сократимость нижних мочевых путей. Помимо потенциальной роли в расслаблении тканей нижних мочевых путей данного механизма, было также обнаружено, что система NOS-цГМФ регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Ключевыми здесь являются антипролиферативные свойства цГМФ по отношению к стромальным клеткам. Из этого следует, что снижение активности ФДЭ 5 может в свою очередь ингибировать пролиферацию стромальных компонентов предстательной железы человека. Все это позволяет считать эту теорию наиболее доказанной и приемлемой в рассмотрении вопроса взаимосвязи ЭД и СНМП.

Рассмотренный нами механизм расслабления и сокращения гладкомышечных клеток кавернозной ткани является Са2+-зависимым, в то время как путь активации Ро-киназы является Са2+-независимым. Недавнее исследование определило РоА, небольшой G-белок и фермент Ро-киназу, в качестве возможных медиаторов α-адренэргического (норадреналинового) и запускаемого эндотелином-1 типа сокращения гладкой мускулатуры. Ро-киназа и РоА в основном синтезируются в гладкомышечных клетках кавернозных тел. Полагают, что активированная РоА-белком Ро-киназа ингибирует регуляторную субъединицу миозинфосфотазы гладкомышечных клеток, и тем самым предотвращает дефосфориляцию миофиламетов и поддерживает сократительный тонус. В эндотелиальных клетках человека РоА/Ро-киназный путь ингибирует активацию эндотелиальной NO-синтазы. Таким образом, повышенная активность РоА/Ро-киназы может привести к недостаточному расслаблению гладкомышечных клеток, изменению эластичности стенок мочевого пузыря, и возникновению СНМП. Это также означает, что блокирование этого механизма представляет потенциальную задачу для лечения СНМП. К сожалению, в настоящее время доступен лишь один препарат из группы ингибиторов Ро-киназы – фасудил и его эффективность в комбинации с и-ФДЭ5 пока оценивалась лишь в опытах на крысах. Учитывая все особенности фармакодинамики, препараты данной группы являются весьма перспективными в плане дальнейших исследований.

Артериальная недостаточность сосудов предстательной железы, полового члена и мочевого пузыря является ещё одной гипотезой связывающей СНМП и ЭД. Данная теория утверждает, что известные факторы риска ЭД (гипертония, курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет) также оказывают косвенное влияние на СНМП. Изменения гладкой мускулатуры мочевого пузыря, предстательной железы, и полового члена на моделях животных с гиперхолестеринемией и ишемией тканей малого таза оказались сходными. Ишемия тканей полового члена приводит к гибели гладкомышечных клеток полового члена, вызывая ЭД. Недостаток гладкомышечных клеток в мочевом пузыре снижает его эластичность и вызывает СНМП. Подобным образом, ишемия тканей мочевого пузыря, возникающая вследствие ИВО или артериальной недостаточности сосудов малого таза, может индуцировать гибель гладкомышечных клеток и в последующем приводить к замещению их коллагеном и развитию фиброза. В ответ на это снижается эластичность, развивается гиперактивность и нарушается сократимость стенки мочевого пузыря. Повреждение гладкомышечных клеток в предстательной железе приводит к снижению растяжимости уретры, повышению сопротивления потока, снижению скорости мочеиспускания и усугублению СНМП. Артериальная недостаточность сосудов малого таза тесно связана с описанными выше теориями, поскольку данный механизм опосредованно увеличивает активность Ро-киназы и снижает экспрессию NO-синтазы.

В настоящее время первой линией терапии больных ЭД стали пероральные препараты, что связано с их высокой эффективностью и малой инвазивностью. Среди них ингибиторы ФДЭ 5 (силденафил, варденафил и тадалафил) являются препаратами выбора при лечении больных ЭД. Правомочно предположить, что если между СНМП и ЭД существуют такая тесная взаимосвязь, то наверняка лечение одного заболевания может оказывать положительное влияние на другое. Это и было подтверждено данными крупных плацебо-контролируемых исследований в отношении каждого их трех ингибиторов ФДЭ 5 (McVary KT, 2007; Stief CG, 2008; Roehrborn CG, 2007). Данные этих исследований в очередной раз делают гипотезу о ключевой роли во взаимосвязи ЭД с СНМП эндотелиальной дисфункции наиболее обоснованной. Важно отметить, что ни один из препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5 не продемонстрировал значимых изменений пиковой скорости мочеиспускания (Qmaх) и объёма остаточной мочи. Феномен отсутствия изменения уродинамических параметров при субъективном улучшении IPSS после назначения этих препаратов заключается в активности детрузора как главной цели паллиативного эффекта данной группы препаратов.

Тем не менее, для лечения заболеваний, вызывающих СНМП, применяются более эффективные и патогенетически обоснованные препараты. Учитывая, что наиболее распространенной причиной симптомов опорожнения является ДГПЖ, а симптомов накопления – ГАМП, то такими препаратами являются α1-адреноблокаторы и ингибиторы 5-α-редуктазы, а также препараты группы М-холиноблокаторов, соответственно. Рассматривая симптомы, вызываемые данными заболеваниями с позиций взаимосвязи с ЭД, логично предположить использование комбинированной терапии: базисных препаратов для лечения СНМП в зависимости от причины в сочетании с ингибиторами ФДЭ 5. Однако по данному вопросу пока не существует единого мнения, поскольку в настоящее время различные авторы дают противоречивые данные о действии препаратов, используемых для лечения СНМП, на ЭД.

Более широко в литературе представлены данные относительно влияния на ЭД препаратов группы ингибиторов 5-α-редуктазы (финастерид и дутастерид), также применяемых в лечении СНМП, вызванных ДГПЖ. Все авторы приводят данные о негативном влиянии данной группы препаратов на эректильную функцию, хотя и степень такого влияния в этих работах сильно отличается, варьируя от 2,1% до 38,6%. Стоит отметить, что в настоящее время остается неосвещенной возможность и перспективы лечения ЭД, вызванной ингибиторами 5α-редуктазы.

Учитывая особенности фармакодинамики, препараты группы М-холиноблокаторов, применяемые в лечение ГАМП, могут оказывать не прямое, а косвенное влияние на эректильную функцию. Это возможно благодаря улучшению ночного сна у больных ноктурией и отсутствия прерывания фазы быстрого сна. Однако, для более детального рассмотрения данного вопроса в настоящее время литературные данные скудны.

Таким образом, наличие взаимосвязи ЭД с СНМП у мужчин не оставляет сомнений. Принятые в настоящее время теории патогенеза данной взаимосвязи, и особенно гипотеза о роли эндотелиальной дисфункции, обосновывают на патофизиологическом уровне применение у пациентов с сочетанием ЭД и СНМП препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5. Проведенные плацебо-контролируемые исследования в данной области в свою очередь непосредственно подтверждают эффективность силденафила, тадалафила и варденафила у данной категории пациентов.

Статья добавлена 15 марта 2015 г.

Источник

477 просмотров

29 июня 2020

Здравствуйте.

Мне 23 года.

С декабря прошлого года появились резкие позывы к мочеиспусканию. В этот же период понизилась эректильная функция. На прошлой неделе сдал множество анализов. При анализе качественного пцр-12 обнаружили днк гарднереллы, при том, что последний половой контакт был в августе прошлого года.

УЗИ мочевого пузыря существенно ничего не показало, кроме «небольшой взвеси».

Из свежих анализов: сифилис, вич, гепатиты – не выявлены, остальные пцр – не выявлены. Общий анализ мочи в норме, Только повышена относительная плотность – 1,027 г/мл.

Аэробная и факультативно аэробная микрофлора – не выявлено.

Пролактин 127,41 мМЕ/л Тестостерон общий 21,310 нмоль/л Тестостерон свободный 515,00 пмоль/л Индекс свободных андрогенов 78% Глобулин связывающий половые гормоны 27,2 нмоль/л.

УЗИ простаты в порядке.

После этих анализов пошёл к урологу. Уролог выписал лечение гарднереллы – свечи галавит, таблетки флагил – 10 дней.

И после этого приема, приходят результаты последних на тот момент анализов: «посев на микрофлору…»: corynebacterium glucuronolyticum – 10(5) КОЕ/мл, staphylococcus hominid 10(3), streptococcus Mitis/streptococcus oralis 10(3).

Получив эти результаты, направляюсь к другому урологу, узнать, что все же влияет на плохую эрекцию и частые позывы к мочеиспусканию – выявленная гарднерелла или повышенная corynebacterium glucuronolyticum?

Уролог сообщает, что эти бактерии не стоит спешить лечить, скорее всего проблема в другом. Врач проводит осмотр и сообщает, что у меня скорее всего варикоцеле (определил по небольшому вздутию вен ног) и это «гораздо страшнее выявленных бактерий», яички тоже показались сомнительными. Врач в этот же приём берет мазок секрета простаты, новые анализы, а также назначает ТРУЗИ простаты, узи яичек и спермограмму.

Предыдущие два уролога при осмотре никакой варикоцеле не увидели и не ставили.

В итоге, сегодня получил результаты секрета.

-Секрет предстательной железы в моче. все в норме, кроме: лецитиновые зерна – мало, слизь U – обнаружена, эритроциты U – 1-2.

-Секрет предстательной железы НАТИВ. все в норме, кроме: лецитиновые зёрна – умеренно, слизь U – обнаружена.

Честно говоря, по манере диалога с последним урологом, было подозрение, что врач просто накручивает дополнительные анализы, параллельно запугивает проблемами. Были версии и про бесплодие уже возможное, и что может быть рак простаты (при массаже простаты на одной из сторон простаты было чуть дискомфортнее).

Никто из врачей толком не объяснил, что РЕАЛЬНО может приводить к снижению эрекции и частым позывам мочеиспускания в итоге – гарднерелла, corynebacterium glucuronolyticum или неподтвержденное варикоцеле.

И ещё – я не хотел бы никого заражать и беспорядочный образ жизни не веду, мне принципиально важно понять передаются ли бактерии. Кто то из врачей говорит, что найденные бактерии, например, не передаются половым путём и даже не могут приводить к моим жалобам-симптомам, кто то утверждает, что вовсе наоборот!

Я не знаю что лечить, кого слушать и в каком порядке дальше все делать. Не понимаю, насколько правильно назначено лечение гарднереллы (флагил и галавит), как и чем лечить corynebacterium glucuronolyticum – вообще никто не выписал. Хочу понять хоть что-то. Денег на тысячу дополнительных анализов уже просто нет. Хожу по кругу будто.

Более того, один из урологов сказал, что те же результаты тестостерона просто отличные, последний уролог из платной клиники сказал, что результаты «слабенькие и печальные».

И как трактовать эти плохие показатели – лецитиновые зёрна, слизь, эритроциты в секрете простаты?

Насколько серьезная ситуация?

Помогите, пожалуйста.

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – задайте свой вопрос врачу онлайн.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Затрудненное мочеиспускание: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Затрудненное мочеиспускания – это симптом, говорящий о том, что в организме возникли какие-то патологические процессы, и характеризующийся нарушением оттока мочи через уретру. С ним могут столкнуться как мужчины, так и женщины.

Разновидности затрудненного мочеиспускания

Затрудненное мочеиспускание – собирательный термин, имеющий множество вариаций:

трудности перед началом мочеиспускания;
болезненные ощущения в начале и в конце мочеиспускания;
прерывистая и слабая струя во время мочеиспускания;
капельное выделение мочи (странгурия);
неполное опорожнение мочевого пузыря (ишурия);
выделение мочи порциями или каплями;
ложные и частые позывы к мочеиспусканию, которые не удается подавить.

Причины всех этих нарушений различны.

В ряде случаев происходит реальная закупорка мочевыводящих путей, а в других – отмечаются в проблемы в нервной регуляции мочевого пузыря.

Возможные причины затрудненного мочеиспускания

У женщин и мужчин есть общие причины затрудненного мочеиспускания, а есть специфические, характерные только для одного пола.

У женщин мочеиспускательный канал широкий и короткий, однако при опущении стенок влагалища, пролапсе гениталий, которые возникают с возрастом, дизурия (нарушение мочеиспускания) может принимать форму как поллакиурии (повышенной частоты мочеиспускания), так и затруднения отхождения мочи. Кроме того, выпадение матки и влагалища приводит к обструкции (перекрытию) мочеточников, что также служит причиной задержки мочеиспускания.

Операции в тазовой области по поводу недержания мочи достаточно часто приводят к обструкции уретры и ухудшению мочеиспускания. Такая же ситуация возникает в результате приема некоторых лекарственных средств, в частности антихолинергических препаратов, эстрогенов, опиатов, транквилизаторов, нейролептиков и антидепрессантов.

При длительном застое мочи выпадают в осадок соли, которые со временем могут формировать конгломераты или камни. Затруднение оттока мочи у мужчин могут вызывать даже мелкие камни. Мочекаменная болезнь относится к числу наиболее частых причин затруднения мочеиспускания. Основными ее симптомами служат боль, появление в моче крови или гноя, снижение или полное прекращение отхождения мочи. Локализация боли и места ее отдачи (иррадиации) зависят от местонахождения камня. Если камень находится в почке, боль в области поясницы может носить постоянный или периодический характер, а при его попадании в мочеточник – давать почечную колику (приступ нестерпимой резкой боли).

Чаще почечная колика развивается во время или после физической нагрузки, приема большого количества жидкости и может сопровождаться тошнотой и рвотой.

После почечной колики в моче появляется кровь, однако далеко не всегда ее можно увидеть. Чаще всего отмечается микрогематурия (незначительное количество эритроцитов в моче). Закупорка камнями обоих мочеточников может привести к острой почечной недостаточности с соответствующими симптомами – полной задержкой мочи, тошнотой и рвотой.

Затруднение мочеиспускания наблюдается и в случае перекрытия мочевыводящего канала опухолью. Наиболее типичным примером такой патологии являются опухоли предстательной железы у мужчин. Доброкачественное (гиперплазия) или злокачественное разрастание тканей простаты приводит к сужению мочеиспускательного канала, который проходит внутри железы. При этом возникает ряд симптомов, которые объединяются понятием «симптомов нижних мочевых путей»: частые позывы к мочеиспусканию, не сопровождающиеся полным опорожнением мочевого пузыря, слабая струя мочи и подтекание мочи после завершения мочеиспускания, ночные пробуждения для опорожнения мочевого пузыря.

К числу причин, которые могут обусловливать задержку мочеиспускания, относят также инфекции, передаваемые половым путем. Возбудители инфекции, попадая со слизистой оболочки половых органов в уретру и мочевой пузырь, вызывают воспалительные процессы – уретрит и цистит, соответственно. Для этих заболеваний характерными симптомами являются боль при мочеиспускании, слизисто-гнойные или гнойные выделения, воспаление и слипание краев в области выхода мочеиспускательного канала. При несвоевременном лечении этот процесс может вызвать сужение уретры.

Процесс мочеиспускания может нарушаться после травм и оперативных вмешательств на позвоночнике вследствие нарушения нервной проводимости спинномозговых путей. При травмах спинного мозга возможны варианты как острой задержки мочи, так и затруднения опорожнения мочевого пузыря. Клинические симптомы при этом могут включать отсутствие возможности контролировать мочеиспускание, рассогласованность работы сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Послеоперационная острая задержка мочеиспускания характеризуется невозможностью самостоятельного опорожнения мочевого пузыря, несмотря на наличие позывов, и требует установки катетера.

Такая ситуация возникает вследствие пареза мышц передней брюшной стенки и рефлекторного ослабления сократительной способности мочевого пузыря, что усугубляется воздействием анестезии и расслабляющих лекарственных препаратов. Особенно часто задержка мочеиспускания выявляется после проктологических операций.

Плохое отхождение мочи наблюдается у пациентов с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Венозный застой в органах малого таза и простате, который может дополняться действием анестезии при оперативных вмешательствах, значительно увеличивает риск задержки мочеиспускания.

Значительный вклад в развитие нарушений мочеиспускания вносят нейрогенные причины. В этих случаях симптоматика нарушения мочеиспускания почти всегда сопровождается несогласованностью работы мышц стенок мочевого пузыря и его сфинктера и проявляется при таких заболеваниях, как рассеянный склероз, миелит, спинальные инсульты и позвоночно-спинномозговая травма. Расстройство мочеиспускания сопровождают различные симптомы:

учащение мочеиспусканий (поллакиурия);
ложные позывы к мочеиспусканию;
недержание мочи даже при ненаполненном мочевом пузыре;
ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря в конце мочеиспускания;
прерывание во время мочеиспускания струи мочи;
невозможность сразу же начать мочеиспускание после позыва;
слабый напор струи мочи и необходимость тужиться во время мочеиспускания.

На основании жалоб пациента можно судить о локализации очага поражения нервной системы. Например, при инсульте или опухолях в области правой поясной извилины отмечаются кратковременная задержка мочеиспускания, ослабление или отсутствие позыва к мочеиспусканию и чувство неполного опорожнения мочевого пузыря.

Симптомы нарушения мочеиспускания в этих случаях всегда сопровождаются выраженным расстройством движения, дыхания и глотания.

При болезни Паркинсона число дневных мочеиспусканий уменьшается до 2-3 раз, тогда как ночью их число увеличивается при полноценных порциях мочи (250-300 мл). При болезни Альцгеймера контроль за опорожнением мочевого пузыря утрачивается, поэтому может возникать как задержка мочеиспускания, так и недержание мочи.

Свой вклад в группу нейрогенных расстройств мочеиспускания вносит алкогольная и диабетическая полинейропатия. Поражение периферических нервных окончаний при этом виде патологий сопровождается затруднением начала мочеиспускания, ослаблением струи мочи и неполным опорожнением мочевого пузыря. Наличие остаточной мочи приводит к ее инфицированию и воспалительным заболеваниям.

К каким врачам обращаться при затрудненном мочеиспускании

Для выявления причин затрудненного мочеиспускания необходима консультация

врача-терапевта, уролога и гинеколога. При неврологической природе заболевания дальнейшее лечение проводит невролог.

Диагностика и обследование при затрудненном мочеиспускании

Выявление причин затрудненного мочеиспускания требует обязательного тщательного сбора анамнеза – во внимание принимают симптомы, связанные с мочеиспусканием, предшествующие заболевания, операции и травмы, наследственную предрасположенность. У мужчин в качестве скрининга заболеваний простаты производится исследование ПСА, при необходимости – пальпаторное исследование предстательной железы, а у женщин – матки и влагалища.

Для диагностики воспалительных и инфекционных процессов назначают общий анализ мочи.

При наличии отделяемого из мочеиспускательного канала нужен анализ на ИППП.

Подтвердить диагноз поможет выявление возбудителя в мазках отделяемого из уретры или цервикального канала.

При инфекционных поражениях нижних отделов мочевого тракта у мужчин необходим анализ секрета простаты.

При выявлении солей в общем анализе мочи требуется исследование осадка мочи и изучение структуры камней.

С помощью ультразвукового исследования удается выявить опухолевые образования нижних мочевых путей и простаты.

Диагностика причин обструкции мочеиспускательного канала включает следующие уродинамические исследования: урофлуометрию (определение средней и максимальной скорости мочеиспускания), цистометрию (определение тонуса мочевого пузыря) и профилометрию (определение функционального состояния сфинктера уретры).

Диагностика функциональной обструкции шейки мочевого пузыря проводится с учетом данных обследования «давление/поток» (определение взаимодействия скорости потока мочи и давления в мочевом пузыре при мочеиспускании), электромиографии и видеоуродинамики.

Диагностика нейрогенных расстройств и затруднения мочеиспускания должна учитывать связь с другими неврологическими нарушениями, предшествующими травмами и оперативными вмешательствами.

Что делать при затрудненном мочеиспускании

Затрудненное мочеиспускание в значительной степени создает дискомфорт и снижает качество жизни пациентов.

Кроме того, этот симптом почти всегда свидетельствует о наличии заболевания.

Поэтому при появлении описанных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Ни в коем случае не следует принимать мочегонные препараты, поскольку это только ухудшит состояние.

Лечение затрудненного мочеиспускания

Затрудненное мочеиспускание может быть симптомом совершенно различных заболеваний, поэтому лечение должна предварять тщательная диагностика патологического процесса.

Источники:

Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И., Гвоздев М.Ю. Русский медицинский журнал. № 34 от 18.12.2013. С. 5
Данилов В.В., Вольных И.Ю., Бахарева О.М., Мухотина А.Г. Расстройства мочеиспускания у женщин различных возрастных групп. Тихоокеанский медицинский журнал. № 1. 2003. С. 76-77.

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Проблемы с мочеиспусканием эрекция

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет

Источник