Препараты влияющие на нервную регуляцию работы мочевого пузыря
Существует множество различных классов препаратов, которые используются для лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря в рамках комплексной программы терапии.
Трициклические антидепрессанты
Хотя такие препараты изначально были разработаны для лечения депрессии, профили значительных побочных эффектов сделали их средствами второй линии по этому показанию. Побочные эффекты включают седативный эффект, ортостаз и блокаду сердечной проводимости, поэтому эти препараты следует особенно осторожно назначать пожилым людям с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря и не следует применять при беременности.
Для снижения тонуса детрузора мочевого пузыря при нейрогенной дисфункции используются антихолинергические побочные эффекты этих лекарств, но показания не одобрены FDA.
- Имипрамин. Снижает тонус мочевого пузыря благодаря своим сильным антихолинергическим и спазмолитическим свойствам, также повышает тонус внутреннего сфинктера мочевого пузыря за счет эффекта адренергического агониста. Это еще больше способствует способности хранения мочи. Кроме того, имипрамин оказывает местное анестезирующее действие на слизистую мочевого пузыря, что дополнительно снижает сократимость мочевого пузыря за счет механизмов спинномозгового рефлекса. Таким образом, при дисфункции мочевого пузыря, имипрамин полезен для уменьшения позывов к мочеиспусканию и уменьшения частоты мочеиспускания.
- Амитриптилин. Обладает (относительно) меньшим антихолинергическим действием, чем имипрамин, но он эффективен для снижения тонуса детрузора. Амитриптилин показывает сильные седативные свойства, поэтому также может быть полезен при лечении невропатической боли и бессонницы.
Мужчина пьет таблетку
Антихолинергические (антимускариновые) препараты
Этот класс лекарств снижает рефлекторную (непроизвольную) активность детрузора за счет блокирования холинергической передачи мускариновых рецепторов и является вариантом первой линии для лечения нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря.
Доступные антихолинергические агенты имеют схожую эффективность, однако эти лекарства различаются по побочным эффектам и переносимости в зависимости от их селективности к мускариновым рецепторам и скорости распределения.
Антихолинергические препараты, связывающие мускариновые рецепторы M1, M2 и M3 (неселективно), имеют больше побочных эффектов, чем более новые средства, которые более селективны в отношении рецепторов M2 и M3. Лекарственные препараты с замедленным высвобождением имеют лучшую переносимость за счет снижения пиковых концентраций лекарственного средства в сыворотке.
- Неселективные антихолинергические препараты, связывающие рецепторы M1, могут вызывать нарушения памяти и когнитивных функций.
- Связывающие рецепторы M2, могут вызывать удлинение интервала QT, вызывая тахикардию и аритмию.
- Антихолинергические препараты, связывающие рецепторы M3, могут вызывать нечеткость зрения, ксеростомию и запор.
К препаратам этой группы относятся оксибутинин, толтеродин и троспия хлорид.
- Оксибутинин. Был первым лекарством, одобренным для лечения гиперактивности детрузора мочевого пузыря. Препарат доступен в виде таблеток с быстрым и замедленным высвобождением, а также в виде гелей для трансдермального и местного применения.
- Толтеродин. Выпускается в виде таблеток. Он вызывает меньше когнитивных побочных эффектов, ксеростомии, чем оксибутинин.
- Троспия хлорид. Также доступен в виде пероральных препаратов с немедленным и замедленным высвобождением. Поскольку троспия хлорид не проникает через гематоэнцефалический барьер, когнитивные побочные эффекты уменьшаются, и он имеет меньше взаимодействий с разными лекарствами по сравнению с другими представителями этой группы лекарств.
В одном из исследований было установлено, что применение толтеродина (4 мг 2 раза в день) и троспия хлорида (30 мг 3 раза в день) в дозах, превышающих рекомендуемые, является эффективной терапевтической стратегией, улучшающей уродинамические параметры мочевого пузыря. При этом значительного увеличения побочных эффектов по сравнению со стандартными дозировками обнаружено не было.
Антихолинергические препараты, селективные в отношении рецепторов M2 и M3, имеют меньше когнитивных побочных действий.
- Солифенацин и дарифенацин. Более селективны в отношении рецепторов M3, поэтому они более безопасны для больных с сердечными заболеваниями, но вызывают больше запоров, чем неселективные. Дозировку дарифенацина не нужно корректировать с учетом почечной недостаточности.
- Фезотеродин. Конкурентный мускариновый антагонист, который не вызывает удлинения интервала QT или когнитивных нарушений.
- Пропиверин. Это препарат с антимускариновыми свойствами и антагонистическими свойствами кальция, доступен в Европе и Японии. Торговое наименование Миктонорм. Имеет несколько побочных реакций (в основном сухость во рту и помутнение зрения). В основном он используется для лечения гиперактивного мочевого пузыря. Применяется также у пациентов с травмой спинного мозга, у которых он увеличивает емкость мочевого пузыря более чем на 100 см3 и улучшает эластичность. Однако растет объем остаточной мочи. В РФ не применяется.
- Имидафенацин. Это селективный антихолинергический препарат, уже доступный в Японии.
Троспия хлорид, фезотеродин – лучшие варианты для пациентов с печеночной недостаточностью, поскольку они не обрабатываются системой CYP3a4. Дарифенацин для пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не рекомендуется.
Если симптомы гиперактивности мочевого пузыря сохраняются, несмотря на максимальную дозу антихолинергического средства в течение месяца без значительных побочных эффектов, то добавляют трициклический антидепрессант. Это обеспечит синергетический эффект в снижении тонуса детрузора.
Холиномиметики
Бетанехол – синтетический мускариновый агонист, не обладающий значительным никотиновым действием. Его можно использовать для стимулирования сокращения детрузора при смешанных поражениях двигательных нейронов типа А.
Бетанехол принимается примерно за час до еды и перед сном. Назначается в комбинации с методами Вальсальва или Креде, периодической катетеризацией.
Как холинергический агонист, этот препарат может вызывать побочные эффекты, включая:
- гипотензию;
- брадикардию;
- бронхоспазм;
- тошноту/рвоту;
- спазмы в животе;
- диарею.
Его следует с осторожностью применять людям с астмой, хронической обструктивной болезнью легких, гипертиреозом, язвенной болезнью, кишечной непроходимостью, обструкцией мочевыводящих путей, ишемической болезнью сердца (особенно при блокаде проводимости), паркинсонизмом.
Альфа-2 адреномиметики
Этот класс лекарств используется при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, когда внутренний мочевой сфинктер спастичен, что происходит при диссинергии сфинктера детрузора из-за дисфункции верхних мотонейронов.
Агонисты альфа-2-адренорецепторов вызывают пресинаптическое снижение высвобождения норэпинефрина в центральных и периферических адренергических окончаниях. Поскольку внутренний мочевой сфинктер имеет альфа-адренергическую иннервацию, эти агенты усиливают опорожнение мочевого пузыря за счет снижения тонуса его шейки.
Альфа-2-адреномиметики редко применяются в качестве монотерапии при НДМП поскольку гиперрефлексию детрузора нужно устранить для предотвращения повреждения верхних мочевых путей. Даже в условиях полного или почти полного опорожнения мочевого пузыря стойкое повышение давления может вызвать прогрессирующее повреждение почек из-за гидронефроза.
Клонидин и тизанидин являются агонистами альфа-2, используясь для снижения сопротивления оттоку мочевого пузыря. Они также применяются для уменьшения боли и тонуса скелетных мышц, что потенциально может вызывать полезные побочные эффекты при лечении нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у пациентов с травмой спинного мозга.
Тизанидин применяют внутрь. Клонидин доступен в пероральной и трансдермальной формах. Общие побочные эффекты этих препаратов включают усталость, головокружение, сухость во рту и запоры. Сердечные аритмии и депрессия – редкие, но серьезные побочные эффекты.
Альфа-1 адреноблокаторы
Антагонисты адренорецепторов альфа-1, такие, как теразозин, тамсулозин, альфузозин и доксазозин, вызывают периферическую постсинаптическую блокаду альфа-адренорецепторов в шейке мочевого пузыря и проксимальном отделе уретры, снижая сопротивление оттоку мочи. Их сосудорасширяющее действие на гладкие мышцы артерий приводит к снижению артериального давления.
Профили побочных эффектов лекарственных средств-антагонистов альфа-1 аналогичны таковым у агонистов альфа-2-адренорецепторов.
Бета-адреноблокаторы – показания, виды и возможные побочные эффекты
Бензодиазепины
Считается, что бензодиазепины, например, диазепам, проявляют клинические эффекты, связываясь в определенном месте на рецепторе ГАМК-А, чтобы усилить эффекты ингибирующего нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Бензодиазепины связываются в спинномозговом и надспинальном отделах, снижая тонус скелетных мышц, включая внешний мочевой сфинктер.
Таким образом, диазепам использовался в клинической практике для лечения спастичности внешнего сфинктера из-за поражения верхнего двигательного нейрона или нейрогенной дисфункции мочевого пузыря смешанного типа А. В результате снижение сопротивления выходу мочи из мочевого пузыря способствует более полному опорожнению мочевого пузыря.
Побочные эффекты бензодиазепинов включают:
- седативный эффект;
- делирий (бред);
- угнетение дыхания;
- мышечную слабость;
- запор;
- помутнение зрения.
Бензодиазепины также могут вызывать физическую и психологическую зависимость.
Агонисты GABA-B рецепторов
Баклофен – наиболее часто применяемый в клинической практике препарат этого класса. Он оказывает клиническое действие за счет модуляции рецепторов ГАМК-В на спинном и супраспинальном уровнях для снижения тонуса скелетных мышц. Таким образом, как и бензодиазепины, баклофен можно использовать для лечения спастичности наружного мочевого сфинктера при нейрогенных состояниях мочевого пузыря.
Баклофен имеет клиническое преимущество перед бензодиазепинами в этом отношении, поскольку он не вызывает какой-либо тенденции к психологической зависимости.
Баклофен также можно вводить интратекально при условиях рефрактерной спастичности, особенно когда пероральные препараты вызывают чрезмерный седативный эффект или другие непереносимые побочные явления.
Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ-5 или PDE5Is)
Ученые в пилотных исследованиях выявили, что ФДЭ-5 оказывают значительное влияние на гиперактивность детрузора и могут стать альтернативой или дополнением к антимускариновой терапии в будущем.
Также было обнаружено, что в нейронных путях, контролирующих нижние мочевыводящие пути, участвует оксид азота (NO). После травмы спинного мозга повышается экспрессия нейронной NO-синтазы, ее активность изменяется и могут возникнуть симптомы патологий МП. Манипуляция продукцией NO может помочь восстановить функцию МВП или уменьшить нежелательные функциональные симптомы.
Один из препаратов ФДЭ-5 показал при экспериментальном использовании эффективность в снижении сопротивления выходного отверстия мочевого пузыря. Но данные о применении при НМП пока ограничены.
Поскольку пациенты с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря могут иметь как проблемы с хранением, так и с накоплением мочи, в лечении можно использовать комбинированные препараты. Для лечения недержания мочи необходима комбинированная терапия холинолитиками и агонистами адренорецепторов. Однако необходим тщательный мониторинг ИМП.
Для облегчения мочеиспускания можно использовать комбинацию холинергического агента, альфа-блокатора и миорелаксанта скелетных мышц. Однако в этом случае может обостриться недержание мочи и увеличиться риск ухудшения состояния верхних мочевых путей.
Нейрогенную гиперактивность детрузора обычно лечат антимускариновыми препаратами, дисфункцию – альфа-блокаторами, а спастичность поперечно-полосатого сфинктера – миорелаксантами скелетных мышц.
Тонус можно повысить холинергическими средствами, например, бетанехолом. Эти препараты обычно назначают для достижения лучшего контроля над мочевым пузырем или эффективного опорожнения. Тем не менее НДНМП нельзя контролировать без применения комбинированных лекарств от дисфункции детрузора и снижения сопротивления выходного отверстия мочевого пузыря.
Ожидается, что комбинация альфа-адреноблокаторов и антимускариновых средств будет более полезной, чем любой из них отдельно. Может повысить эффективность лечения добавление десмопрессина. Однако при использовании нескольких лекарств усиливаются и побочные эффекты.
Ботулинический токсин
Ботулинический токсин блокирует пресинаптическое слияние везикул нервно-мышечного соединения, что предотвращает высвобождение ацетилхолина и, таким образом, блокирует передачу сигнала через нервно-мышечное соединение. Он также действует на сенсорные афферентные нейроны и предотвращает возбуждающее действие фактора роста нервов (NGF) на функцию мочевого пузыря, что способствует его положительным клиническим эффектам при лечении нейрогенных нарушений работы мочевого пузыря.
Страх перед уколами
Инъекция ботулинического токсина А в детрузор мочевого пузыря или наружный мочевой сфинктер вызывает дозозависимое ослабление мышц, имеющих высокую концентрацию холинергических нервных окончаний. Инъекции ботулотоксина А способны обеспечить длительное улучшение нейрогенной гиперактивности детрузора, состояния недержания мочи и качества жизни у лиц с травмой спинного мозга. Поскольку лечение достаточно дорогостоящее, этот способ вмешательства следует использовать для лиц, у которых пероральные и трансдермальные схемы терапии не увенчались успехом. Препарат выпускается под торговыми наименованиями Ботокс, Диспорт.
Первыми сообщили об успешном использовании ботулотоксина для лечения симптомов мочеиспускания путем инъекции в наружный мочевой сфинктер пациентам с диссинергией детрузорного сфинктера группа уч. Dykstra. Десятилетием позже была описана инъекция ботулинического токсина А в мышцу детрузора мочевого пузыря для лечения нейрогенного недержания мочи. Оказалось, что укол ботулотоксина А в детрузорную и субуротелиальную области тела мочевого пузыря оказывает положительное воздействие на срок до девяти месяцев.
Инъекция ботулотоксина увеличивает емкость мочевого пузыря и снижает внутрипузырное давление. Кроме того, препарат способен снизить сократимость детрузора, улучшить эластичность мочевого пузыря и восстановить удержание мочи. Обнаружено, что при нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря дозы 200 Ед и 300 Ед имеют одинаковый терапевтический эффект. Применение дозы 200 Ед одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Эта тактика также эффективна при лечении детей с миеломенингоцеле с гиперрефлексией детрузора и недержанием мочи. Повторные инъекции эффективны, как и первая. Однако многим пациентам (до 70%) с нейрогенной гиперактивностью детрузора из-за задержки мочи может потребоваться катетеризация после инъекций. Кроме того, повышен риск развития инфекций мочевых путей.
Побочные эффекты процедуры незначительны, с риском развития антител к токсину <1% и примерно 1% случаев временной мышечной слабости. Не получают желаемого клинического эффекта от инъекций ботулотоксина примерно 10% пациентов.
Инстилляции мочевого пузыря для лечения нейрогенной дисфункции
В случаях, когда нейрогенная дисфункция мочевого пузыря не поддается лечению пероральными препаратами, возможно применение несколько новых фармакологических вариантов, включая внутривенные, внутрипузырные и интратекальные средства (вводятся в область спинного мозга).
Например, рассматривается внутрипузырное введение растворов ваниллоидов – капсаицина или резинифератоксина (RTX), снижающих гиперактивность детрузора. Это достигается путем избирательной десенсибилизации немиелинизированных С-волокон сенсорных нервов, которые передают уротелиальную боль и температурные ощущения.
В высоких концентрациях эти препараты надолго подавляют ответы С-волокон на стимуляцию. После повреждения спинного мозга происходит повышенная экспрессия переходного (транзиторного) рецепторного потенциала катионных каналов подсемейства V члена 1 (TRPV1) ваниллоидных рецепторов в уротелиальных клетках и С-волокнах.
Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что активация этих рецепторов вовлечена в гиперактивность детрузора. Внутрипузырное введение капсаицина или RTX после таких поражений могло бы уменьшить гиперрефлексию мочевого пузыря. Исследования подтвердили, что инстилляции (капельная подача) ваниллоидов в мочевой пузырь действительно улучшают нейрогенную гиперактивность детрузора, связанную с повреждением спинного мозга или рассеянным склерозом.
Выяснено, что капсаицин значительно ингибирует гиперактивность мышц. Однако он может вызвать временное обострение симптомов мочевого пузыря. При инстилляции резинифератоксина RTX этого нет. Исследование введения RTX при нейрогенной гиперактивности детрузора обнаружило улучшение состояния или полное излечение недержания мочи у 75% пациентов, причем у 58% эффекты сохранялись не менее года. Для лечения гиперактивности мочевого пузыря RTX также можно вводить интратекально.
Клиническое использование ваниллоидов затруднено из-за их остроты и нестабильности растворов. Чтобы избежать этих проблем, разрабатываются пероральные антагонисты TRPV1, например, уже существует GRC 6211. В исследованиях повреждений спинного мозга на животных эти препараты снижали высокое внутрипузырное давление и благотворно влияли на рефлекторные сокращения мочевого пузыря.
Продолжение статьи
- Часть 1. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря.
- Часть 2. Симптомы нейрогенной дисфункции мочевыводящих путей.
- Часть 3. Клинические рекомендации по диагностике НДМП.
- Часть 4. Рекомендации по лечению нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.
- Часть 5. Медикаментозное лечение НДМП.
Источник
- Причины возникновения нейрогенного мочевого пузыря
- Как лечить нейрогенный мочевой пузырь?
- С какими заболеваниями может быть связано
- Лечение нейрогенного мочевого пузыря в домашних условиях
- Какими препаратами лечить нейрогенный мочевой пузырь?
- Лечение нейрогенного мочевого пузыря народными методами
- Лечение нейрогенного мочевого пузыря во время беременности
- К каким докторам обращаться, если у Вас нейрогенный мочевой пузырь
Причины возникновения нейрогенного мочевого пузыря
Нейрогенным мочевым пузырем называют группу расстройств мочеиспускания, проявляющихся нарушением опорожнения мочевого пузыря у лиц с нормальным анатомическим строением мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Иначе нейрогенный мочевой пузырь еще называют нейрогенным расстройством мочеиспускания или нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.
Нейрогенный мочевой пузырь разделяют на две группы:
- обусловлен неорганическими изменениями спинного мозга или нижних мочевых путей,
- обусловлен органическим поражением терминального отдела спинного мозга.
Выделено семь клинических вариантов дисфункции мочевого пузыря неорганического поражения:
- субклинический (скрытый) гиперрефлекторный мочевой пузырь – наблюдается у 14-17% больных с функциональными расстройствами мочеиспускания; заболевание проявляется непроизвольным мочеиспусканием во сне, недержанием мочи и комбинацией тому подобных симптомов;
- норморефлекторный мочевой пузырь – наблюдается в 4,5-5,5% случаев, сочетается с повышенной сократительной активностью сфинктера мочеиспускательного канала, проявляется непроизвольным мочеиспусканием во сне, недержанием мочи, их комбинацией;
- гиперрефлекторный неадаптированный мочевой пузырь – наблюдается у 30-36% больных с расстройствами мочеиспускания нейрогенного генеза; проявляется частым (с интервалом 0-2,5 часа) мочеиспусканием малыми порциями мочи, недержанием мочи, наличием остаточной мочи; отличается интермиттирующей внутрипузырной гипертензией в течение всего периода наполнения мочевого пузыря;
- гиперрефлекторный адаптированный мочевой пузырь – наблюдается у 29-31% больных, характеризуется теми же симптомами, что и неадаптированный, но менее выраженными; существующая гиперрефлексия детрузора не сопровождается интермитирующей внутрипузырной гипертензией и состояние адаптации мочевого пузыря в фазу наполнения нарушается в меньшей степени;
- пятый, шестой и седьмой клинические варианты нейрогенной дисфункции мочевых путей характеризуются гипорефлексией выталкивающих мочу мышц; различия заключаются в том, что наличие гиперрефлекторного мочевого пузыря сочетается с нормальной функцией (пятый клинический вариант), повышенной сократительной активностью (шестой вариант) и недостаточностью (седьмой вариант) сфинктера мочеиспускательного канала).
Клинически все указанные варианты гипорефлекторного мочевого пузыря характеризуются редким мочеиспусканием (2-3 раза в сутки) и выделением при этом больших порций мочи (до 500 мл и более), наличием остаточной мочи (до 250 мл и более), а также различными видами недержания мочи.
К нейрогенным нарушениям функции мочевого пузыря органического происхождения относятся все формы нейрогенных расстройств мочеиспускания и недержания мочи, объединенные по общему этиологическому признаку – разъединение мочевого пузыря корковыми центрами головного мозга, которые обеспечивают управляемый характер мочеиспускания. Наибольшее значение имеют и чаще всего встречаются виды нарушений функции мочевого пузыря, возникновение которых обусловлено органическими патологическими изменениями спинальной и периферической проводниковой иннервации. Выделено 4 основные группы нарушений функции спинного мозга:
- I – с врожденными пороками терминального отдела спинного мозга и позвоночного столба;
- II – с травматическими повреждениями спинного мозга экстрамедуллярных волокон пузырного сплетения;
- III – с воспалительно-дегенеративными заболеваниями спинного мозга и его оболочек;
- IV – с поражением интрамуральной нервной системы мочевого пузыря.
К причинам возникновения нейрогенного мочевого пузыря относятся:
- врожденные дефекты конечного отдела позвоночного столба (спинномозговые грыжи, агенезия и дисгенезия крестца и копчика);
- воспалительно-дегенеративные заболевания спинного мозга и его оболочек, периферических нервов и нервных сплетений, внутрипузырных нервных окончаний (миелит, полиомиелит, менингит, энцефаломиелит, сифилис, туберкулез нервной системы);
- поражения элементов внутрипузырной нервной системы при обструктивных уропатиях у детей;
- опухоли и травмы спинного мозга и позвоночного столба, остеохондроз;
- травма головного мозга, нарушение мозгового кровообращения;
- поражения нервной системы препаратами мышьяка, солями тяжелых металлов, эндогенная и экзогенная интоксикация нервной системы;
- длительное применение психофармакологических и других препаратов;
- денервация мочевого пузыря вследствие массивных хирургических вмешательств в органах таза.
Основную роль в развитии нейрогенных расстройств мочеиспускания играет не столько характер причины, сколько уровень распространения и степень поражения нервных путей и центров, обеспечивающих функцию мочеиспускания.
В зависимости от уровня повреждения иннервации мочевого пузыря и изменений тонуса его мышц различают центральную, спинномозговую и периферическую (внутри и снаружи органов) формы расстройств мочеиспускания, а также гипо- и атонический нейрогенный мочевой пузырь.
Также различают рефлекторные, гипо-, гипер- и арефлекторные, склеротические нейрогенные расстройства мочеиспускания.
Больные с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря жалуются на:
- чувство тяжести в лобковой области;
- нарушение мочеиспускания
- невозможность полного опорожнения мочевого пузыря,
- парадоксальная задержка мочеиспускания (ишурия) при переполнении мочевого пузыря непроизвольное мочеиспускание;
- при сохраненном мочеиспускании
- слабая струя мочи даже при нажатии на переполненный мочевой пузырь;
- при тяжелых формах заболевания вовсе исчезает ощущение позыва к мочеиспусканию.
Как лечить нейрогенный мочевой пузырь?
Лечение нейрогенного мочевого пузыря представляет собой сложный комплекс процедур. Лечение заключается в восстановлении мочеиспускания, сохранении достаточной емкости мочевого пузыря и воздействии на воспалительный процесс. Лечение нейрогенного мочевого пузыря неорганического происхождения должно быть комплексным, направленным на коррекцию всех выявленных нарушений, многоэтапным. Его целью обычно становится:
- поддержание нормальной деятельности почек,
- предотвращение (или лечение) инфекции,
- обеспечение удержания мочи.
В основе лечения лежит проведение периодических катетеризаций в стерильных условиях наряду с выборочным применением антихолинергических препаратов. Это способствует снижению давления в мочевом пузыре и предотвращает появление незаторможенных сокращений мочевого пузыря.
Выделяют следующие направления лечения нейрогенного мочевого пузыря:
- медикаментозное воздействие на нервную систему мочевого пузыря фармакологическими препаратами направленного медиаторного действия + электростимуляция;
- оперативное паллиативное лечение;
- оперативное паллиативно-симптоматическое лечение.
Медикаментозную терапию проводят в тех случаях, когда преобладают поражения симпатической или парасимпатической иннервации. Назначение фармакотерапевтических средств сочетают с интраанальной электростимуляцией. Для ее осуществления обычно применяются специальные аппараты “Тонус-1”, “Тонус-2”, “Бион-3” и тому подобные. Прямую электростимуляцию осуществляют с помощью катетера-электрода, который вводят в мочевой пузырь через мочеиспускательный канал. Электрод контактирует со стенкой мочевого пузыря через введенный в его полость электролит или напрямую. При нейротропной стимуляции платиновые игольчатые электроды подводят чрескожно в область нервных корешков на уровне третьего сегмента спинного мозга. Если при такой методике электростимуляция дает положительный эффект, имплантацию электродов в область конского хвоста осуществляют хирургическим путем.
Все методы лечения нейрогенного мочевого пузыря этой группы больных можно объединить в 4 группы:
Влияющие на эффективные звенья вегетативной нервной системы на сегментарном уровне или непосредственно на выталкивающую мочу мышцу и сфинктер мочеиспускательного канала. Цель – восстановить нормальное детрузорно-сфинктерное соотношение, резервуарную функцию мочевого пузыря и управляемое мочеиспускание за счет снижения или повышения тонуса, сократительной активности и рефлекторной возбудимости выталкивающей мочу мышцы, нормализовать замыкающие функции сфинктера. Используют – М-холинолитики, М-холиномиметики, препараты антихолинэстеразы и препараты антипростагландина, а-адренолитики, а-адреностимуляторы, антагонисты ионов кальция.
Влияющие на эфферентные звенья вегетативной нервной системы через воздействие фармакологических препаратов на фоне предварительной активации обменных процессов. Используют одновременно – адреномиметики и антогонисты ионов калия (эфедрина гидрохлорид и изоптин), а также коферментов и холиномиметики (цитохром С для инъекций, рибофлавин-мононуклеотиды, ацеклидин).
Обусловливающие активацию детрузорно-стабилизующих рефлексов в их эффективном звене и восстанавливающие нормальное детрузорно-сфинктерное соотношение. Применяются разнообразные формы электростимуляции анального сфинктера, мышц промежности и мочевого пузыря.
Влияющие на высшие центры вегетативной регуляции посредством использования нейротропных средств-антидепрессантов, транквилизаторов, средств метаболической терапии.
Лечение нейрогенного мочевого пузыря органического происхождения малоэффективно. Преимущественно оно направлено на продление жизни больного. Причиной смерти больного скорее может стать не столько нарушения функции мочевого пузыря, сколько осложнения, которые происходят в верхних мочевых путях и почках, что приводит к пиелонефрита, уросепсиса и хронической недостаточности почек.
Когда же консервативное лечение оказывается неэффективным, возникает необходимость выбирать метод оперативного лечения.
В заключительной стадии заболевания терапия направлена на спасение больного и продления его жизни. В таких случаях нередко устанавливают постоянный катетер с системой Монро.
При рефлекторном мочевом пузыре, обусловленном поперечной диссоциацией спинного мозга выше поясничного отдела, большое распространение получило приливно-отливной дренирование мочевого пузыря с Монро. Цель дренирования – выработка и закрепление рефлекторного состояния мочевого пузыря. При строгом соблюдении асептики и индивидуального режима этот метод безопасен и эффективен. Катетер необходимо менять через 3-4 дня, для отдыха мочеиспускательного канала необходимо периодически прерывать дренирование на 2-3 дня.
К патогенетически обоснованным операциям относятся:
- илеовезикопексия,
- илеоректовезикопексия,
- ректовезикопексия,
- реиннервация мочевого пузыря за счет прямых мышц живота
Кишечная пластика при нейрогенном мочевом пузыре оправдана лишь в тех случаях, когда мочевой пузырь способен выполнять функцию резервуара и обеспечивать отток из верхних мочевых путей. Практически это наблюдается при автономном мочевом пузыре вследствие поражения спинного мозга, при денервации мочевого пузыря, которая наблюдается после массивных операций в полости малого таза.
После операции для закрепления механизмов активного мочеиспускания применяют консервативные методы лечения, в том числе активную физиотерапию, лечебную физкультуру, электростимулирование мочевого пузыря.
Противопоказаниями к радикальному хирургическому лечению оказываются:
- повреждения спинного мозга в шейном и грудном отделах с автоматизмом мочевого пузыря;
- выраженный двусторонний уретерогидронефроз, развившийся вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса при наличии тяжелой почечной недостаточности;
- массивное сужение мочеиспускательного канала;
- нарушение функции сфинктеров, сопровождающееся недержанием мочи и кала.
Прогноз зависит от формы и стадии заболевания, своевременности и правильности выбора патогенетически обоснованного метода лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.
С какими заболеваниями может быть связано
Нарушение функции мочевого пузыря является лишь первичным звеном в патогенезе заболевания; оно постепенно приводит к изменению анатомической структуры органа, что значительно усугубляет функциональные расстройства, которые уже есть. Часто течение этой патологии осуществляется по типу “порочного круга”. Все это со временем приводит к глубоким изменениям в мочеточнике, верхних мочевых путях и почках, которые являются основными в клинике нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и определяют в конечном итоге ее последствия.
В ряде случаев у больных с нейрогенным мочевым пузырем обнаруживают спинномозговую грыжу, незаращение крестцового канала и т.п.
Инфекция, которая приобщается в таких случаях, приводит к развитию пиелонефрита, хронической почечной недостаточности, уросепсиса. Нередко по своей симптоматике нейрогенный мочевой пузырь похож с острым циститом или пиелонефритом, гломерулонефритом, мочекаменной болезни, чем затрудняет диагностику.
Лечение нейрогенного мочевого пузыря в домашних условиях
Лечение нейрогенного мочевого пузыря в домашних условиях проводиться может, если методом лечения становится консервативная терапия, а пациент в точности следует всем рецептам лечащего врача. Усугубление симптоматики, присоединение инфекции, развитие осложнений и отсутствие эффекта от лекарств является поводом для госпитализации.
Какими препаратами лечить нейрогенный мочевой пузырь?
Для лечения нейрогенного мочевого пузыря используется широкое разнообразие фармацевтических препаратов:
- М-холинолитики – атропина сульфат, беладонна,
- М-холиномиметики – ацеклидин, карбахолин,
- препараты антихолинэстеразы – прозерин,
- препараты антипростагландина – ацетилсалициловая кислота, индометацин,
- а-адренолитики – феноксибензамин,
- а-адреностимуляторы – эфедрина гидрохлорид,
- антагонисты ионов кальция – изоптин, финоптин,
- коферменты и холиномиметики – цитохром С, рибофлавин-мононуклеотиды,
- антидепрессанты – мелипрамин, амитриптилин,
- транквилизаторы – седуксен,
- средства метаболической терапии – пантогам.
Дозировку лекарственных средств, равно как и длительность курс, и комбинацию из вышеперечисленных препаратов определяет лечащий врач, взяв во внимание происхождение дисфункции, особенности ее течения и результаты индивидуальной диагностики.
Лечение нейрогенного мочевого пузыря народными методами
Нейрогенный мочевой пузырь не поддается лечению народными средствами. На механизмы развития патологии такие средства воздействия не оказывают.
Лечение нейрогенного мочевого пузыря во время беременности
Лечение нейрогенного мочевого пузыря в период беременности – сложная проблема. Доверить ее решение необходимо профильным специалистам, которые в зависимости от стадии заболевания и самочувствия пациентки выберут допустимую в конкретном случае стратегию лечения.
К каким докторам обращаться, если у Вас нейрогенный мочевой пузырь
- Невролог
- Нефролог
- Уролог
Диагностика различных клинических вариантов заболевания всегда довольно сложная. Предварительное представление о степени, форме нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, сопутствующих изменениях в других органах и системах дают тщательно собранный анамнез и осмотр больного. Правильно собранный анамнез помогает не только установить диагноз, но и проследить механизм перехода одной формы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря в другую, определить ее причину, выяснить патогенез заболевания.
При осмотре больного обращают внимание на:
- бледность кожи,
- степень похудения,
- отставание ребенка в физическом развитии,
- в конечной стадии заболевания – на сухость слизистых оболочек, отеки, запах мочевины изо рта.
В первую очередь перед врачом стоит задача установить:
- когда больной или его родные заметили расстройства мочеиспускания,
- выяснить их характер и динамику,
- получить сведе