Повышено соэ при мочекаменной болезни

Текст работы размещён без изображений и формул.

Полная версия работы доступна во вкладке “Файлы работы” в формате PDF

Мочекаменная болезнь (МКБ) относится к числу распространенных медицинских проблем и занимает одно из ведущих мест среди урологических заболеваний. Частота встречаемости МКБ в общей популяции составляет 1-5%, и занимает 40% от всех урологических больных. В Российской Федерации в 2015 году заболеваемость МКБ составила 597,7 человек на 100 тыс. населения, а ее прирост за период с 2003 по 2015 год превысил 34% [1]. Анализ официальных данных о заболеваемости населения Воронежской области МКБ выявил следующие особенности: отмечается устойчивый рост уровня общей заболеваемости МКБ как по Воронежской области (с 368,1 случаев до 484,4 случаев на 100 000 населения за 2008 – 2012 гг.), так и в среднем по РФ (с 425,7 случаев до 535,8 случаев на 100 000 населения за 2008 – 2012 гг.), ежегодный удельный вес заболеваний МКБ в Воронежской области по сравнению с общим уровнем заболеваемости мочеполовой системы населения возрастает (с 6,1% в 2008 г. до 6,4%-в 2012 г.) [2].

Понятие «мочекаменная болезнь» подразумевает нарушение обмена веществ, вызванное различными эндогенными и/или экзогенными причинами (включая наследственный характер) и характеризующееся наличием камня(ей) в почках и мочевых путях. Факторы, способствующие развитию мочекаменной болезни, можно разделить на экзогенные и эндогенные. К первой группе относятся характер питания (большое количество в рационе белка, недостаточное потребление жидкости, дефицит некоторых витаминов и др.), гиподинамия, не последнюю играют роль возраст, пол, а также экологические, географические, климатические факторы, жилищные условия, условия труда, прием некоторых лекарственных препаратов. К эндогенным факторам относятся: генетические факторы, инфекции мочевыводящих путей и их анатомические изменения, приводящие к нарушению оттока мочи, эндокринопатии, метаболические и сосудистые нарушения в организме и почке. Точные причины образования камней в почках на данный момент не известны. Большинство специалистов склоняются к мнению, что не существует какой-то одной определенной причины мочекаменной болезни, а есть ряд факторов и состояний, которые способствуют её развитию. Как правило, на фоне хронического пиелонефрита течение мочекаменной болезни утяжеляется, и возникают частые обострения этой болезни. При хроническом воспалении в моче присутствует большое количество белков, на которых осаждаются кристаллы солей [3].

В нашей работе было проанализировано 35 медицинских карт пациентов, которые находились на лечении в урологическом отделении. При поступлении в стационар у всех пациентов отмечались боль в поясничной области, болезненное мочеиспускание. У некоторых пациентов была повышена температура тела. Наличие камней подтверждалось с помощью компьютерной томографии. Все пациенты были разделены на возрастные группы: 30-39 лет (22,9 %), 40-49 лет (22,9 %), 50-59 лет (22,8 %), 60-69 лет (14,3 %), 70-80 лет (17,1 %); по гендерным особенностям – мужчины (62,9 %), женщины (37,1 %). Выявлено, что большинство пациентов из анализируемой группы, страдающих МКБ были мужчины трудоспособного возраста.

Креатинин – конечный продукт в цепочке метаболического распада креатинфосфата – органического соединения, участвующего в процессе быстрого получения энергии при мышечных сокращениях. Из организма креатинин удаляется с мочой. Это соединение является «беспороговым» веществом: в норме оно полностью отфильтровывается в почечных клубочках, не подвергается обратному всасыванию и полностью удаляется из организма с мочой. Уровень мочевины у мужчин всех возрастных групп находился в пределах нормы, либо был не значительно повышен. У женщин в возрасте от 30 до 49 статистически значимых изменений уровня мочевины в крови не наблюдалось, в возрасте от 50 до 80 лет данный показатель был повышен (рис. 1). Отклонение от нормы уровня мочевины в крови пожилых людей обусловлено снижением функциональной возможности почек. Уровень креатинина крови коррелировал с уровнем мочевины и был повышен у женщин в возрасте от 50 до 80 лет (рис. 2). Одновременное увеличение мочевины, а также креатинина в крови является признаком развития почечной недостаточности.

– мужчины, – женщины

Было отмечено увеличение лейкоцитов в плазме крови со сдвигом влево, что свидетельствует о воспалительном процессе. Средние значения СОЭ так же были увеличены в возрастных группах от 50 до 80 лет. Основные причины, ускоряющие скорость оседания эритроцитов, – изменение состава крови и ее физико-химических показателей (увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков, белков острой фазы, а также уменьшение содержания альбуминов). У большинства пациентов старше 40 лет отмечался повышенный уровень глюкозы в крови (более 6,0 ммоль/л), уровень рН мочи составлял 6,0. Резистентность к инсулину может привести к нарушению продукции аммония в почках и способности выделять кислотный избыток, что влияет на уровень рН мочи [3]. Уровень холестерина находился в пределах 6,0±0,5 ммоль/л. В моче определялись лейкоциты (более 10 в поле зрения) и неизмененные эритроциты. При мочекаменной болезни, сопровождающейся симптомами почечной колики, камень травмирует мочевыводящие пути и клетки крови попадают в мочу.

Мочекаменная болезнь – это распространенное заболевание в индустриальных странах, она часто связана с болезнями и вредными привычками, в т. ч. диабетом, гипертензией, высоким потреблением пуринов, ожирением и метаболическим синдромом. Компьютерная томография в настоящее время – наиболее часто используемый клинический инструмент при мочекаменной болезни.

1. Менделян Ш.С. Современные аспекты патогенеза мочекаменной болезни / Ш.С. Менделян, М.Ю. Просянников, И.М. Петров // Медицинская наука и образование Урала. – 2016. – № 4. – С. 129-133.

2. Малоинвазивные методы лечения мочекаменной болезни / О.В. Золотухин, М.В. Лозинский, Е.В. Кочерова // https://www.hospital-vrn.ru/specialistam/publikacii/maloinvazivnye-metody-lecheniya-mochekamennoj-bolezni (дата обращения 20.12.2017 г.)

3. Мочекаменная болезнь: этиология и диагностика (обзор литературы) / И.А. Крючков [и др.] // Бюллетень медицинских Интернет-конференций. – 2017. – Т. 7. № 2. – С. 517-522.

Источник

Увеличение СОЭ – это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.

Классификация

Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:

Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.

Причины увеличения СОЭ

Физиологические состояния

Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.

Инфекции

Самой частой причиной повышения СОЭ в крови признаны инфекционные заболевания. Патогенетический механизм заключается в том, что образующиеся воспалительные белки (фибриноген, С-реактивный белок) и иммуноглобулины (антитела) к чужеродным микроорганизмам, которые имеют положительный заряд, адсорбируются на поверхности эритроцитов, уменьшая их отрицательный заряд. Это ослабляет силу взаимного отталкивания красных кровяных телец, что приводит к их агглютинации, агрегации («склеиванию»), образованию «монетных столбиков», из-за чего они оседают быстрее, чем в норме.

Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.

Асептическое воспаление

Причиной высокой СОЭ также выступают патологические состояния, сопровождающиеся повреждением и распадом тканей. Это инфаркты различных органов (миокарда, легкого, почек), оперативные вмешательства, неинфекционное воспаление органов желудочно-кишечного тракта (панкреатит, холецистит). Под влиянием тканевых продуктов распада вырабатываются белки острой фазы воспаления, главным образом, фибриноген, связывающийся с мембраной эритроцитов, что вызывает их агрегацию. Увеличение СОЭ возникает не сразу, а примерно на 2-3 сутки, усиленно нарастает в конце 1-ой недели, когда уровень лейкоцитов в крови начинает снижаться. Этот феномен особенно типичен для инфаркта миокарда и называется «симптомом перекреста».

Иммунное воспаление

Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).

Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых – ревматоидный артрит, у пожилых – ревматическая полимиалгия.

Болезни суставов: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит.
Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
Системные васкулиты: гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
Другие аутоиммунные патологии: гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.

Повышено соэ при мочекаменной болезни

Гемобластозы

Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).

Онкологические болезни

Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.

Редкие причины

Метаболические расстройства: амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
Эндокринные патологии: тиреотоксикоз, гипотиреоз.
Отравления тяжелым металлами: интоксикации мышьяком, свинцом.
Использование лекарственных препаратов: декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).

Диагностика

Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:

Анализы крови. Измеряется концентрация гемоглобина, форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Очень часто обнаруживается увеличение уровня фибриногена, С-реактивного белка. Кровь проверяется на наличие аутоагрессивных антител (аЦЦП, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к двуспиральной ДНК). При тяжелых бактериальных инфекциях в крови наблюдаются высокий пресепсин, прокальцитонин.
Идентификация инфекционного возбудителя. Определяются антитела к антигенам вирусов, бактерий, паразитов с помощью методов ИФА и серологических тестов. Посредством ПЦР выявляются ДНК и РНК микроорганизмов. Проводятся микроскопия, бактериологический посев мочи, мокроты, крови. Выполняется анализ кала на яйца глист.
Рентгенография. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация в верхних долях легких. При парапротеинемических гемобластозах на рентгенограмме костей обнаруживаются многочисленные очаги деструкции костной ткани. Для множественной миеломы характерен «симптом пробойника» на рентгенограмме черепа.
УЗИ. На эхографии брюшной полости при холецистите выявляется утолщение стенок желчного пузыря, при панкреатите – увеличение и диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, при гемобластозах – увеличение печени и селезенки.
Ангиография. При инфарктах различных органов, вызванных тромбозами, на рентгенографии или компьютерной томографии с контрастом определяется дефект наполнения в месте окклюзии сосуда. При системных васкулитах (артериит Хортона, Такаясу) видны участки стенозирования сосудов.
Гистологические исследования. Если причиной повышенной СОЭ является онкологическая патология, обязательно выполняется биопсия. Общим признаком считается обнаружение большого количества атипичных клеток. У больных злокачественными болезнями крови в пунктате костного мозга отмечается преобладание бластных клеток, в биоптате лимфоузла – атипичная лимфоидная пролиферация.

Повышено соэ при мочекаменной болезни

Коррекция

Консервативная терапия

Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.

Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях – симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли – моноклональные антитела (инфликсимаб).
Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.

Хирургическое лечение

При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции – резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.

Прогноз

Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.

Источник