Переход эпителия мочевого пузыря

Transitional epithelium animation, highlighting the epithelial layer, then underlying connective tissue. Contrast the messy appearance of the epithelial surface to other epithelial tissues.

Transitional epithelium is a type of stratified epithelium. This tissue consists of multiple layers of epithelial cells which can contract and expand in order to adapt to the degree of distension needed. Transitional epithelium lines the organs of the urinary system and is known here as urothelium. The bladder for example has a need for great distension.

Structure[edit]

The appearance of transitional epithelium differs according to its cell layer. Cells of the basal layer are cuboidal (cube-shaped), or columnar (column-shaped), while the cells of the superficial layer vary in appearance depending on the degree of distension.[1] These cells appear to be cuboidal with a domed apex when the organ or the tube in which they reside is not stretched. When the organ or tube is stretched (such as when the bladder is filled with urine), the tissue compresses and the cells become stretched. When this happens, the cells flatten, and they appear to be squamous and irregular.

Cell layers[edit]

Transitional epithelium is made up of three types of cell layers: basal, interte, and superficial.[2] The basal layer fosters the epithelial stem cells in order to provide constant renewal of the epithelium.[3] These cells’ cytoplasm is rich in tonofilaments and mitochondria; however, they contain few rough endoplasmic reticulum. The tonofilaments play a role in the attachment of the basal layer to the basement membrane via desmosomes.[4] The interte cell layer is highly proliferative and, therefore, provides for rapid cell regeneration in response to injury or infection of the organ or tube in which it resides.[3] These cells contain a prominent Golgi apparatus and an array of membrane-bound vesicles.[4] These in the packaging and transport of proteins, such as keratin, to the superficial cell layer. The cells of the superficial cell layer that lines the lumen are known as facet cells or umbrella cells. This layer is the only fully differentiated layer of the epithelium. It provides an impenetrable barrier between the lumen and the bloodstream, so as not to allow the bloodstream to reabsorb harmful wastes or pathogens.[3] All transitional epithelial cells are covered in microvilli and a fibrillar mucous coat.[2]

The epithelium contains many intimate and delicate connections to neural and connective tissue. These connections allow for communication to tell the cells to expand or contract. The superficial layer of transitional epithelium is connected to the basal layer via cellular projections, such as interte filaments protruding from the cellular membrane. These structural elements cause the epithelium to allow distension; however, these also cause the tissue to be relatively fragile and, therefore, difficult to study. All cells touch the basement membrane.[citation needed]

Cell membrane[edit]

Because of its importance in acting as an osmotic barrier between the contents of the urinary tract and the surrounding organs and tissues, transitional epithelium is relatively impermeable to water and salts. This impermeability is due to a highly keratinized cellular membrane synthesized in the Golgi apparatus.[5] The membrane is made up of a hexagonal lattice put together in the Golgi apparatus and implanted into the surface of the cell by reverse pinocytosis, a type of exocytosis.[6] The cells in the superficial layer of the transitional epithelium are highly differentiated, allowing for maintenance of this barrier membrane.[6] The basal layer of the epithelium is much less differentiated; however, it does act as a replacement source for more superficial layer.[6] While the Golgi complex is much less prominent in the cells of the basal layer, these cells are rich in cytoplasmic proteins that bundle together to form tonofibrils. These tonofibrils converge at hemidesmosomes to attach the cells at the basement membrane.[4]

[edit]

The transitional epithelium cells stretch readily in order to accommo fluctuation of volume of the liquid in an organ (the distal part of the urethra becomes non-keratinized stratified squamous epithelium in females; the part that lines the of the tissue is called the basement membrane). Transitional epithelium also s as a barrier between the lumen, or inside hollow space of the tract that it lines and the bloodstream. To help achieve this, the cells of transitional epithelium are connected by tight junctions, or virtually impenetrable junctions that seal together to the cellular membranes of neighboring cells. This barrier prevents re-absorption of toxic wastes and pathogens by the bloodstream.

Clinical ificance[edit]

Urothelium is susceptible to carcinoma. Because the bladder is in with urine for extended periods, chemicals that become concentrated in the urine can cause bladder cancer. For example, cigarette smoking leads to the concentration of carcinogens in the urine and is a leading cause of bladder cancer. Aristolochic acid, a compound found in plants of the family Aristolochiaceae, also causes DNA mutations and is a cause of liver, urothelial and bladder cancers.[7] Occupational exposure to certain chemicals is also a risk factor for bladder cancer. This can include aromatic amines (aniline dye), polycyclic aromatic hydrocarbons, and diesel engine exhaust.[8]

Carcinoma[edit]

Carcinoma is a type of cancer that occurs in epithelial cells. Transitional cell carcinoma is the leading type of bladder cancer, occurring in 9 out of 10 cases.[9] It is also the leading cause of cancer of the ureter, urethra, and urachus, and the second leading cause of cancer of the kidney. Transitional cell carcinoma can develop in two different ways. Should the transitional cell carcinoma grow toward the inner surface of the bladder via finger-like projections, it is known as papillary carcinoma. Otherwise, it is known as flat carcinoma.[9] Either form can transition from non-invasive to invasive by spreading into the muscle layers of the bladder. Transitional cell carcinoma is commonly multifocal, more than one tumor occurring at the of diagnosis.

Transitional cell carcinoma can stasize, or spread to other parts of the body via the surrounding tissues, the lymph system, and the bloodstream. It can spread to the tissues and fat surrounding the kidney, the fat surrounding the ureter, or, more progressively, lymph nodes and other organs, including bone. Common risk factors of transitional cell carcinoma include long-term misuse of pain medication, smoking, and exposure to chemicals used in the making of leather, plastic, textiles, and rubber.[10]

Transitional cell carcinoma patients have a variety of treatment options. These include nephroureterectomy, or the removal of kidney, ureter, and bladder cuff, and segmental resection of the ureter. This is an option only when the cancer is superficial and infects only the third of the ureter. The procedure entails removing the segment of cancerous ureter and reattaching the end.[10] Patients with advanced bladder cancer or disease, also often look to bladder reconstruction as a treatment. Current methods of bladder reconstruction include the use of gastrointestinal tissue. However, while this method is effective in improving the of the bladder, it can actually increases the risk of cancer, and can cause other complications, such as infections, urinary stones, and electrolyte imbalance. Therefore, other methods loom in the future. For example, current re paves the way for use of pluripotent stem cells to derive urothelium, as they are highly and indefinitely proliferative in vitro (i.e. outside of the body).[3]

Urothelial lesions[edit]

• Papillary urothelial lesions
  • Papillary urothelial hyperplasia
  • Urothelial papilloma
  • Papillary urothelial neoplasm of low malignant potential (PUNLMP)
  • Low-grade papillary urothelial carcinoma
  • High-grade papillary urothelial carcinoma
  • Invasive urothelial carcinoma
• Flat urothelial lesions
  • Reactive urothelial atypia
  • Urothelial inverted papilloma
  • Urothelial atypia of unknown ificance
  • Urothelial dysplasia
  • Urothelial carcinoma in situ
• Invasive urothelial carcinoma
  • Invasive urothelial carcinoma (NOS)
  • Urothelial carcinoma with inverted growth pattern
  • Urothelial carcinoma with squamous differentiation
  • Urothelial carcinoma with vildular differentiation
  • Urothelial carcinoma, micropapillary variant
  • Urothelial carcinoma, lymphoepithelioma-like variant
  • Urothelial carcinoma, clear cell (glycogen-rich) variant
  • Urothelial carcinoma, lipoid cell variant
  • Urothelial carcinoma with syncitiotrophoblastic giant cells
  • Urothelial carcinoma with rhabdoid differentiation
  • Urothelial carcinoma similar to giant cell tumor of bone

Gallery[edit]

• Types of epithelium

• Schematic view of transitional epithelium

• Vertical section of bladder wall.

• Transverse section of ureter.

References[edit]

1. ^ Marieb, E., & Hoehn, K. (2013). Human anatomy & physiology (9th ed., pp. 122-124). Boston: Pearson.
2. ^ a b Monis, B., & Zambrano, D. (1968). Ultrastructure of transitional epithelium of man. Zeitschrift für Zellforschung und Microscopical Anatomie, 87(1), 101-117.
3. ^ a b c d Osborn, S. L., & Kurzrock, E. A. (2015). Production of Urothelium from Pluripotent Stem Cells for Regenerative Applications. Current Urology Reports, 16(1), 1+. Retrieved from https://go.galegroup.com/ps/i.do?id=GALE%7CA390522720&v=2.1&u=clemsonu_main&it=r&p=AONE&sw=w&asid=bf6961c15c9b9523113dee93fd8df89c
4. ^ a b c Hicks, R. (1965). The Fine Structure Of The Transitional Epithelium Of Rat Ureter. The Journal of Cell Biology, 26(1), 25-48. Retrieved November 25, 2014, from https://jcb.rupress.org/content/26/1/25.abstract
5. ^ Hicks, R. (1966). THE OF THE GOLGI COMPLEX IN TRANSITIONAL EPITHELIUM: Synthesis of the Thick Cell Membrane. The Journal of Cell Biology, 30(3), 623-643. Retrieved November 25, 2014, from https://jcb.rupress.org/content/30/3/623.abstract
6. ^ a b c Firth, J. A., & Hicks, R. M. (1973). Interspecies variation in the fine structure and enzyme cytochemistry of mammalian transitional epithelium. Journal of Anatomy, 116(Pt 1), 31-43.
7. ^ Poon, Song Ling; Huang, Mi Ni; Choo, Yang; McPherson, John R.; Yu, Willie; Heng, Hong Lee; Gan, Anna; Myint, Swe Swe; Siew, Ee Yan; Ler, Lian Dee; Ng, Lay Guat; Weng, Wen-Hui; Chuang, Cheng-Keng; Yuen, John SP; Pang, See-Tong; Tan, Patrick; Teh, Bin Tean; Rozen, Steven G. (Dec 2015). “Mutation atures implicate aristolochic acid in bladder cancer development”. Genome Medicine. 7 (1): 38. doi:10.1186/s13073-015-0161-3. PMC 4443665. PMID 26015808.
8. ^ “Bladder cancer risk factors”. Cancer Re UK. Retrieved 27 July 2014.
9. ^ a b American Cancer Society. (2014). Bladder cancer. Retrieved November 25, 2014, from https://www.cancer.org/cancer/bladdercancer/detailedguide/bladder-cancer-what-is-bladder-cancer
10. ^ a b Transitional Cell Cancer. (2012, April 13). Retrieved December 14, 2014, from https://my.clevelandclinic.org/health/diseases_conditions/hic_Transitional_Cell_Cancer_of_Renal_Pelvis_and_Ureter

Bibliography[edit]

• Andeon, Karl-Erik (2011). Urinary Tract. Springer. ISBN 978-3-642-16498-9 .

External s[edit]

• Histology at utmb.edu
• Histology image: 36_02 at the University of Oklahoma Health Sciences Center – “ureter”
• Histology image: 37_02 at the University of Oklahoma Health Sciences Center – “urinary bladder”
• Anatomy Atlases – Microscopic Anatomy, plate 02.24 – “Transitional Epithelium”, Ureter
• Histology at KUMC urinary-renal16 “ureter”
• www.urothelium.com is an online resource for rmation Human Urothelium and the “Biomimetic Urothelium”
• Urothelium at the US National Library of Medicine Medical Subject ings (MeSH)
• Histology at qmul.ac.uk
• Diagram at umich.edu
• Histology at wisc.edu

Источник

Из многих заболеваний мочевыделительной системы патологией с наиболее неясной этиологией и наиболее сложной для диагностики является интерстициальный цистит.

Первое описание болезни было дано ещё в 1915 г. Г. Хуннером, описавшим случай 8 женщин с длительной болью в надлобковой области, болезненными позывами к мочеиспусканию, частым мочеиспусканием днем ​​и ночью. Цистоскопически он наблюдал у этих пациенток изменения слизистой оболочки мочевого пузыря по типу линейных дефектов и даже глубоких изъязвлений.

Названные в его честь изменения (язва Хуннера) считались патогномоничными для этого заболевания. Клиническая картина формируется хроническим комплексом симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей, состоящим из ощущения болезненности в надлобковой области, частого мочеиспускания и неотложных позывов.

Болезненность в надлобковой области

Обычные анализы мочи, такие как общие анализы мочи и посевы, не выявляют этиологический фактор. Мазок Папаниколау патологии не показывает. Жалобы пациентов (так как заболевание оценивается у 90% женщин) предполагают воспалительные изменения. Симптомы продолжаются длительное время и не исчезают после обычного лечения.

Вероятно, нет уролога, к которому не обращалась бы пациентка, имеющая на руках список всех лекарств, используемых для лечения бактериального цистита, результаты анализов, и перечисляющая врачей, которые ее не смогли вылечить.

Как часто встречается интерстициальный цистит

Эпидемиологические исследования показывают, что это заболевание встречается гораздо чаще, чем клинически признано. Например, уч. Орависто, изучая население Хельсинки, обнаружил болезнь у 18,1 / 100 000 женщин и 1,2 новых случая на 100 000 женщин в год. Исследования Ph. Helda и Ph. Hanno показали вдвое большую заболеваемость интерстициальным циститом в США.

Прямые и косвенные затраты, связанные с лечением этой патологии, составляют около 500 миллионов долларов.

Основываясь на анкетах, эти исследователи оценили качество жизни, о котором сообщают пациенты, как значительно более низкое, даже чем у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Возможно, этот факт проливает свет на влияние психического фактора на уровень симптомов ИЦ.

Симптомы интерстициального цистита

Согласно Мессингу, интерстициальный цистит можно описать одним предложением как триаду следующих клинических признаков:

• наличие раздражающих симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей;
• характерное цистоскопическое изображение;
• отсутствие объективно идентифицированных причин.

Одной из характерных клинических особенностей этого заболевания – внезапное начало болезни, спонтанные ремиссии, продолжающиеся в среднем около 8 месяцев. Заболевание быстро достигает определенного уровня тяжести недугов, постоянного для данного пациента, на котором надолго стабилизируется. Ухудшение симптомов наблюдается очень редко.

Пациенты сообщают о частых инфекциях мочевыводящих путей в детстве (в 10 раз чаще, чем в контрольной группе).

Как диагностируется интерстициальный цистит

В 1987 году в Мэриленде был проведен семинар Национального института артрита, диабета, болезней органов пищеварения и почек с целью разработки единых диагностических критериев для диагностики интерстициального цистита. Разработанные рекомендации позволили упростить и повысить эффективность диагностики и выявления пациентов, которые до сих пор могли безуспешно лечиться с диагнозом других заболеваний с симптомами, подобными ИК.

Следует подчеркнуть, что диагностика интерстициального цистита основана на исключении других заболеваний, таких как: карцинома in situ, хронический бактериальный цистит, туберкулезный цистит или редких воспалений – аллергических, эозинофильных, циститоцистозных, гранулематозных.

Основной диагностический критерий (после исключения вышеперечисленных заболеваний) – так называемая язва Ханнера или небольшие рассеянные кровоизлияния на поверхности слизистой оболочки мочевого пузыря после двойного наполнения мочевого пузыря под давлением около 100 CMH около 2-х минут.

Петехии должны присутствовать как минимум в 3 квадрантах мочевого пузыря, как минимум в 10 на квадрант, но не следует учитывать поражения на пути цистоскопа. Язва Ханнера может варьироваться от линейных дефектов слизистой оболочки до нерегулярных кровоточащих участков слизистой оболочки, которые исчезают по мере наполнения мочевого пузыря.

Язва может возникать на любом участке, в том числе и в треугольнике. Она имеет размер чаще всего до 2 см в длину и имеет различный цвет – от белого до коричневого. Это изменение встречается только при наиболее тяжелых формах воспаления, частота составляет около 5%. Результаты цистоскопии этих изменений (экхимоз, характерные изъязвления) позволяют диагностировать интерстициальный цистит.

Интерстициальный цистит

Кроме того, учитываются так называемые положительные факторы в диагностике заболевания, в том числе субъективные ощущения пациента – боль, сопровождающая наполнение мочевого пузыря сразу после мочеиспускания, и боль в надлобковой, промежностной, вагинальной или уретральной областях.

Как упоминалось ранее, диагноз ИК основывается в основном на исключении других патологий мочевого пузыря или малого таза известной этиологии (так называемый диагноз исключения). Диагноз интерстициального цистита исключают следующие данные:

• Возраст пациентов до 18 лет.
• Емкость мочевого пузыря более 350 мл.
• Отсутствие позывов к мочеиспусканию при заполнении мочевого пузыря 150 мл жидкости (скорость наполнения 30-100 мл / мин) и наличие непроизвольных сокращений мочевого пузыря при таком обследовании.
• Дневное мочеиспускание менее 5/12 часов и отсутствие ночного мочеиспускания (или менее 2-х).
• Обнаружение лучевых, туберкулезных и химических изменений мочевого пузыря.
• Инфекция нижних мочевыводящих путей в последние 3 месяца.
• Облегчение симптомов после лечения антимикробными препаратами, спазмолитиками.
• Опухолевые изменения мочевого пузыря, уретры.
• Опухоли половых органов.
• Камень в нижних мочевыводящих путях.
• Воспаление половых органов, бактериальное и вирусное.
• Дивертикулы уретры.

За последние десятилетия, т.е. с момента разработки вышеупомянутых критериев диагностики ИЦ, количество новых случаев резко увеличилось, а значит, и количество пациентов. Люди, лечившиеся от интерстициального цистита, в течение нескольких лет лоббировали в США и создали Ассоциацию интерстициального цистита (основанную, среди прочего, врачом, лечившимся от диагностированного интерстициального цистита), – это группа давления, которая заставила FDA принять меры для повышения эффективности лечения подобных заболеваний.

Гистопатологическая картина

Цель микроскопического исследования биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря – исключить внутриэпителиальный рак мочевого пузыря, туберкулезный цистит. На микроскопическом изображении интерстициального цистита изменений может не быть, но чаще всего уротелиальный эпителий истончается и под ним видны геморрагические очаги.

Микроскопическое изображение интерстициального цистита

Наблюдается отек или фиброз собственной пластинки базальной мембраны (lamina propria), увеличение расположенных под эпителием капиллярных кровеносных сосудов, стенка которых утолщена. На более поздних стадиях наблюдается появление фиброзных изменений внутри мышечной оболочки (иногда приводящих к ее фиброзу).

Внутри собственной пластинки и внутри мышечной ткани имеются лимфоцитарные инфильтраты, плазматические клетки, эозинофилы и инфильтраты тучных клеток. Наличие последних – важный диагностический критерий. Демонстрация 20 тучных клеток на 1 мм2 это фактор, подтверждающий диагноз ИЦ, и может быть маркером этого заболевания.

Характерной особенностью является также инфильтрация вокруг нервных волокон в стенке мочевого пузыря. В наиболее тяжелой форме – язве Ханнера видно отсутствие эпителия, а инфильтрация воспалительных клеток охватывает все слои стенки мочевого пузыря (панцистит). Сообщалось об отложениях частиц иммуноглобулина IgA в слизистой и подслизистой оболочке, а также было продемонстрировано наличие отложений гликопротеина Тамма-Хорсфалла в слизистой оболочке в некоторых случаях интерстициального цистита.

Гистопатологическая картина, аналогичная ИК, может быть обнаружена при язвах слизистой оболочки мочевого пузыря и во время заживления, например, после биопсии.

Этиология И. цистита – характерные особенности строения эпителия мочевого пузыря

Объяснить этиологию этого заболевания до сих пор не удалось. Клинические и гистологические данные показывают различные изменения в стенке мочевого пузыря. Точно неизвестно, какие из них первичные, а какие вторичные. Множественность и неоднозначность наблюдаемых патологических изменений внутри мочевого пузыря стали источником многих теорий, объясняющих причину заболевания.

Возможно, представление структуры и функции стенки мочевого пузыря поможет объяснить источник симптомов и возможные причины ИЦ.

Внутренняя стенка мочевого пузыря – это слизистая оболочка. В незаполненном мочевом пузыре она сильно сложена из-за того, что лежит на тонкой подслизистой основе. По мере наполнения мочевого пузыря складки растягиваются, позволяя стенке адаптироваться к увеличению объема.

Самый внешний слой слизистой оболочки – это особый эпителий мочевыводящих путей (уротелий), называемый переходным эпителием. Название происходит от того, что морфологически это промежуточная форма между однослойным и многослойным плоским эпителием. Количество слоев клеток варьируется, также в зависимости от состояния растяжения мочевого пузыря, оно составляет от 3 до 7 слоев клеток. Как и в случае с другим эпителием, клетки лежат на базальной мембране.

Переходный эпителий мочевого пузыря

Внутри этого эпителия четко обозначены три зоны. Базальная мембрана находится в непосредственном контакте с базальной зоной, состоящей из одного слоя маленьких цилиндрических клеток (в сокращенном мочевом пузыре и плоских в растянутом мочевом пузыре), из которых после последовательных делений дочерние клетки образуют более поверхностные слои.

Промежуточный слой состоит из 4-5 слоев крупных клеток в растянутом мочевом пузыре и 6-7 сокращенных мочевых пузырях. Эти клетки позволяют этим клеткам скользить относительно друг друга из-за того, что на их клеточной мембране имеется тонкий слой соединений, называемых гликозаминогликанами, из которых дочерние клетки после последующих делений образуют более поверхностные слои.

Поверхностная зона является наиболее важной для правильного функционирования стенки мочевого пузыря в качестве барьера. Клетки, составляющие эту зону, обладают несколькими уникальными особенностями, которых нет в других тканях, и, возможно, благодаря их уникальности уротелиальный эпителий образует такую ​​жесткую границу для компонентов мочи.

Моча достигает мочевого пузыря за счет содержания многих веществ, в том числе мочевина, соль, белки составляют гипертонический раствор. Осмотическое давление мочи – в зависимости от уровня гидратации пациента – в 2-4 раза выше, чем в капиллярах подслизистой оболочки мочевого пузыря. Следовательно, если бы переходный эпителий был проницаемым для воды, он бы выскользнул из сосудов и, с другой стороны, проник бы глубоко в стенку токсичных компонентов мочи.

Мы не наблюдаем этого явления в надлежащих условиях. Физические, химические и морфологические факторы клетки в равной степени ответственны за плотность поверхностного эпителиального слоя. Колебание одного из этих факторов может быть причиной симптомов, классифицируемых как интерстициальный цистит.

Ячейки, составляющие поверхностный слой, имеют структуру больших плоских шестиугольников. Чаще всего они имеют два клеточных ядра (иногда и больше), так как образуются в результате слияния соседних клеток. Такое творение называется синцитий. Их еще называют зонтичными клетками, потому что, как и навес, они покрывают клетки более глубокого слоя.

Клеточная мембрана со стороны просвета мочевого пузыря толще, чем покрывающая остальную клеточную поверхность. Внутри него наличие специфических участков чашеобразной формы с вогнутостью, направленной наружу, и, соединяясь с более тонкими фрагментами мембраны, они вызывают ее угловой изгиб, характерный для уротелия. Эти сегменты называются мембранами асимметричных единиц, потому что внешняя часть толще внутренней.

Благодаря электронной микроскопии было показано, что области AUM состоят из множества субъединиц, каждая из которых состоит из 6 меньших элементов, расположенных в форме звезды.

Сразу под клеточной мембраной в непосредственной близости от АУМ находится густая сеть волокон – так называемые микрофиламенты. Они образуют связки, которые подключаются к сегментам AUM. Цитоплазматические концы микрофиламентов сходятся и соединяются с другой уникальной структурой уротелиальной клетки. Обнаружено наличие дискоидных пузырьков (fusiformes на поперечном срезе, FV – fusiforme vesicles) в слоях цитоплазмы, прилегающих к поверхности клеточной мембраны.

Мембрана, окружающая эти везикулы, идентична по структуре сегментам AUM). Предположительно, эти пузырьки являются отложениями плазмы на внешней мембране клетки. Когда мочевой пузырь сокращается, поверхность уротелия также уменьшается, как за счет его складывания, так и за счет уменьшения площади эпителия. Клетки уменьшают свою поверхность, обращенную к просвету мочевого пузыря, вероятно, таким образом, что ранее описанные микрофиламенты, сокращаясь, втягивают сегменты АУМ внутрь клетки, тем самым уменьшая временный «избыток» клеточной мембраны.

По мере наполнения мочевого пузыря эти пузырьки разрываются и встраиваются во внешнюю поверхность клеточной мембраны в виде плоских структур. Возможно, повреждение транспортного механизма сегмента AUM может быть ответственным за развитие симптомов интерстициального цистита, поскольку, препятствуя адекватному покрытию поверхности мочевого пузыря, они приводят к проникновению компонентов мочи в его более глубокие слои.

Поверхность переходного клеточного эпителия покрыта тонким слоем специфических органических соединений, называемых гликозаминогликанами. Подобный слой, называемый поверхностным слоем, находится в промежуточной зоне уротелия. Он покрывает отдельные клетки и позволяет им скользить друг относительно друга, благодаря чему они могут изменять свое расположение при наполнении мочевого пузыря.

Гликозаминогликанам отводится важная роль в защите поверхности стенки мочевого пузыря от вредного воздействия компонентов мочи. Они предотвращают прилипание к эпителиальным клеткам и инфильтрацию стенок микрокристаллами, белками, бактериями и даже раковыми клетками. Таким образом, они обладают антибактериальными и противораковыми свойствами и предотвращают образование мочевых камней.

Эти свойства обусловлены связыванием молекул воды на его поверхности. Именно этот водный слой создает среду, отделяющую клетки от гипертонической мочи. Эта особенность является результатом особой структуры этих соединений.

Гликозаминогликаны – это группа сложных органических соединений, которые играют важную роль в структуре и функциях клетки. Они являются частью клеточной мембраны, в том числе, сигнальная роль, также являются частью внеклеточного матрикса. Они представляют собой длинные полианионные цепи, состоящие из дисахаридных субъединиц (одна из них – гексозуроновая кислота, другая – гексозамин) с присоединенными сульфатными группами, которым они обязаны отрицательным зарядом (способность связывать молекулы воды ионной связью).

Выделяют три группы гликозаминогликанов:

1. Полиурониды: ГАГ без остатков сульфатов – например, гиалуроновая кислота.
2. Сульфополиурониды: ГАГ, содержащие сульфатные остатки – например, хондроитин-4-сульфат и 6-сульфат, дерматансульфат, гепарансульфат и гепарин.
3. Полисульфаты; ГАГ, содержащие только сульфатные остатки – например, кератансульфат.

За исключением гликозаминогликанов 1-й группы, все они находятся в форме, связанной с ядром белка, эти соединения называются протеогликанами. Они синтезируются клетками эпителия мочевыводящих путей. Высокое содержание сульфатных и карбоксильных групп определяет отрицательный заряд ГАГ. Именно благодаря этим полианионным свойствам молекулы воды связаны ионными связями, и на поверхности уротелия создается особый барьер.

Структура протеогликанов внеклеточного матрикса (схема)

Кроме того, они принимают участие в пролиферации, дифференцировке клеток, а также во взаимном узнавании, например, во время эмбрионального развития и создания новых тканей (например, адгезивных частиц). Некоторые факторы роста также являются протеогликанами. В слое, покрывающем эпителий мочевого пузыря, находятся представители каждой из обсуждаемых групп гликозаминогликанов.

Еще одним очень важным фактором, определяющим целостность эпителия мочевыводящих путей и его работу в качестве водонепроницаемого барьера для мочи и воды, являются специфические связи между клетками поверхностного слоя – зонтичными клетками.

В каждой ткани, чтобы сохранить ее структуру, клетки связываются с помощью определенных молекул, находящихся на поверхности клеточной мембраны. Кроме того, соседние ячейки создают структуры, которые закрывают пространство между соседями, другие создают «ворота», которые пропускают только определенные вещества. На основе изображения в электронном микроскопе были выделены соединения, в которых клеточные мембраны находятся в непосредственном контакте друг с другом, замыкающие суставы и тип, где пространство 15-35 нм (соединения адгезионного типа – десмосомы).

В некоторых тканях есть коммуникационные связи (щелевые соединения шириной 2 нм), например, синапсы.

Между соседними клетками поверхностного слоя уротелия существует соединение, называемое плотным контактом. Он настолько плотное, что позволяет поддерживать градиент концентрации ионов. Соединение окружает всю камеру, образуясь в результате слияния клеточных мембран контактирующих клеток и образует полосу шириной 500 нм, расположенную близко к внешней поверхности клетки.

Белки клеточной мембраны также связываются друг с другом, герметизируя соединение. Вся эта структура также предотвращает попадание воды из организма в гиперосмотическую среду внутри мочевого пузыря.

Как видно из приведенного выше описания, существует множество элементов, повреждение которых может привести к структурным и функциональным нарушениям слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки мочевого пузыря, что может привести к симптомам, связанным с интерстициальным циститом.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник