Патогенез гиперактивного мочевого пузыря

Патогенез гиперактивного мочевого пузыря thumbnail

ГМП – это синдром, то есть совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом. В основе его патогенеза лежит непроизвольное сокращение детрузора, которое возникает по мере наполнения мочевого пузыря, или сенсорная ургентность [Мазо 2003]. Непроизвольные сокращения детрузора или сенсорные сигналы ощущаются больным как ургентные позывы. Ургентные позывы ведут к учащенному мочеиспусканию, ноктурии и ургентному недержанию мочи. Все симптомы ГМП относятся к симптомам нарушения накопительной функции мочевого пузыря (Abrams 2002; Wein 2002).

Теории развития ГМП

  • Нейрогенная теория: снижение центрального ингибирующего эффекта на рефлекс мочеиспускания, например, как следствие цереброваскулярной катастрофы (инсульт), повреждения аксональных путей и потери периферического ингибирующего влияния при спинальной травме или рассеянном склерозе, усиления процессов нейропередачи в звеньях рефлекса, что приводит к детрузорной гиперактивности, согласованной с сокращением сфинктера, и недостаточному подавлению рефлекса мочеиспускания из-за снижения волевого контроля за актом мочеиспускания (незаторможенный нейрогенный мочевой пузырь). [de Croat 1997].
  • Миогенная теория: спонтанная генерация потенциала действия достаточно ограничена в гладких мышцах мочевого пузыря, но при его частичной денервации потенциал действия может передаваться от клетки к клетке. Поэтому частичная денервация вызывает микросокращения в гладкомышечных клетках детрузора, что дает толчок к повышению внутрипузырного давления и стимуляции афферентных рецепторов детрузора [Turner 1997]. Триггером также может служить повреждение ингибирующих путей в ЦНС, сенситизация периферических афферентных нервных окончаний и денервация как следствие возрастных изменений или периферической нейропатии при сахарном диабете, ишемии гладкомышечных клеток мочевого пузыря [Wein 2002].
  • Уротелиальная гипотеза: изменение чувствительности и взаимодействия уротелия и миоцитов вызывают аномальные сокращения детрузора. Уротелий играет большую роль, чем просто пассивный барьер, это активная секреторная ткань, которая может реагировать на различные раздражители путем высвобождения медиаторов. Кроме того, уротелий может активировать афферентные нервы, поскольку является интегральной частью «афферентной сети» для выполнения координированной функции мочевого пузыря. Нарушение функции «афферентной сети» может приводить к дисфункции уротелия [C. Fry, ICS, 2008]. У больных интерстициальным циститом повышаются образование АТФ и уровень ванилоидных P2X2 и P2X3 рецепторов, причем оба фактора могут приводить к выбросу интракринных медиаторов, поэтому у больных с хроническим циститом АТФ может запускать механизм самовысвобождения новых порций АТФ. Также АТФ напрямую деполяризует и вызывает импульс в афферентных нервах при помощи активации P2X каналов и активации P2Y рецепторов афферентных нервов, а также модулирует другие ионные каналы, при помощи вторичных медиаторов. Поэтому АТФ, высвобождающийся из поврежденных клеток уротелия в ответ на воспаление, может быть триггером боли или гиперактивности [C. Fry, ICS, 2008; de Croat 2004].

Факторы риска ГМП

Из факторов риска возникновения гиперактивного мочевого пузыря выделяют курение, ожирение, потребление газированных и содержащих кофеин напитков, снижение потребления овощей, фруктов и хлеба, повышение потребления мяса крупного рогатого скота и, как следствие, снижение потребления куриного мяса, возраст, сахарный диабет, инфекции мочевых путей. [Dallosso 2003; Brown 2000]

Увеличение риска возникновения ГМП у курильщиков связывают с индуцированными никотином фазными сокращениями детрузора, антиэстрогенным эффектом никотина на мочевой пузырь и уретру (у женщин), а также с нарушением синтеза коллагена.

При ожирении повышается интраабдоминальное и интравезикальное давление, что приводит к хроническому воздействию на нервы органов малого таза и, следовательно, к нарушению функции мочевого пузыря (Teleman 2004; Parazzini 2003).

В газированных и других искусственных напитках содержатся различные красители, консерванты и кофеин, которые оказывают раздражающее действие на мочевой пузырь, увеличивают диурез.

Сниженное содержание растительных волокон в пище, основным источником которых являются овощи и фрукты, ведет к хроническим запорам и растяжению толстого кишечника, что может влиять на функцию нервной системы органов таза. Кроме этого, овощи, фрукты и хлеб – важный источник минералов и витаминов, особенно групп В (кофакторы реакций энергетического обмена) и С (участвует в синтезе коллагена), фитоэстрогенов [Dallosso 2003].

В мясе крупного рогатого скота (по сравнению с куриным) содержится значительное количество животных жиров, которые ведут к развитию гиперлипидемии, и, как следствие, атеросклерозу сосудов и ишемии различных органов и систем, в частности, мочевого пузыря. Аналогичный патогенез может иметь место при сахарном диабете (Teleman 2004).

Возраст также можно считать фактором риска. Так, Kessler и соавт. показали, что с возрастом снижается максимальная емкость мочевого пузыря и скорость мочеиспускания, увеличивается объем остаточной мочи и ургентная симптоматика [Kessler 2004]. Имеют значение сами по себе возрстные изменения в нижних мочевых путях, изменения сосудистой и нервно систем (Brown 1999).

Читайте также:  Песок в мочевом пузыре выходит

Инфекция мочевых путей также увеличивает риск возникновения ургентного недержания мочи на 50% [Brown 1999]. Полагают, что бактерии непосредственно могут стимулировать детрузорную гиперактивность, а эндотоксин Escherichia coli может подавлять сокращение внутреннего сфинктера уретры, опосредованные ?-адренергическими механизмами, снижая внутриуретральное сопротивления и приводя к недержанию мочи [Brown 1999].

У женщин одним из важных факторов риска считают гипоэстрогенное состояние в перименопаузе [Балан В.Е. 2003 и 2004; Cardoso 2002].

У женщин со стрессовым недержанием мочи фактором риска может быть операция TVT, у которых ГМП может возникнуть de novo (ургентность без ургентного недержания у 21%, а с ургентным недержанием – у 18,4%) [Sevestre 2003]. При проведении Diez-Itza и соавт. ретроспективного когортного исследования с участием 217 женщин, перенесших операцию влагалищной гистерэктомии по поводу ПТО и не имевших исходно симптомов ГМП, по данным вопросников возникновение симптомов ГМП де ново имело место у 19,8% пациенток в среднем через 3 месяца после операции. Ургентное недержание мочи отмечалось у 12,9% женщин. При этом сопутствующая операция по поводу стрессового недержания мочи являлась дополнительным фактором риска.

Повышенное потребление витамина D, калия и протеина ведет к достоверному снижению риска возникновения ГМП. Имеются доказательства снижения риска возникновения при увеличении приема витаминов ВЗ (никотинамид) и В6 (пиридоксин) [Dallosso 2004].

Источник

ГМП – это синдром, то есть совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом. В основе его патогенеза лежит непроизвольное сокращение детрузора, которое возникает по мере наполнения мочевого пузыря, или сенсорная ургентность [Мазо 2003]. Непроизвольные сокращения детрузора или сенсорные сигналы ощущаются больным как ургентные позывы. Ургентные позывы ведут к учащенному мочеиспусканию, ноктурии и ургентному недержанию мочи. Все симптомы ГМП относятся к симптомам нарушения накопительной функции мочевого пузыря (Abrams 2002; Wein 2002).

Теории развития ГМП

  • Нейрогенная теория: снижение центрального ингибирующего эффекта на рефлекс мочеиспускания, например, как следствие цереброваскулярной катастрофы (инсульт), повреждения аксональных путей и потери периферического ингибирующего влияния при спинальной травме или рассеянном склерозе, усиления процессов нейропередачи в звеньях рефлекса, что приводит к детрузорной гиперактивности, согласованной с сокращением сфинктера, и недостаточному подавлению рефлекса мочеиспускания из-за снижения волевого контроля за актом мочеиспускания (незаторможенный нейрогенный мочевой пузырь). [de Croat 1997].
  • Миогенная теория: спонтанная генерация потенциала действия достаточно ограничена в гладких мышцах мочевого пузыря, но при его частичной денервации потенциал действия может передаваться от клетки к клетке. Поэтому частичная денервация вызывает микросокращения в гладкомышечных клетках детрузора, что дает толчок к повышению внутрипузырного давления и стимуляции афферентных рецепторов детрузора [Turner 1997]. Триггером также может служить повреждение ингибирующих путей в ЦНС, сенситизация периферических афферентных нервных окончаний и денервация как следствие возрастных изменений или периферической нейропатии при сахарном диабете, ишемии гладкомышечных клеток мочевого пузыря [Wein 2002].
  • Уротелиальная гипотеза: изменение чувствительности и взаимодействия уротелия и миоцитов вызывают аномальные сокращения детрузора. Уротелий играет большую роль, чем просто пассивный барьер, это активная секреторная ткань, которая может реагировать на различные раздражители путем высвобождения медиаторов. Кроме того, уротелий может активировать афферентные нервы, поскольку является интегральной частью «афферентной сети» для выполнения координированной функции мочевого пузыря. Нарушение функции «афферентной сети» может приводить к дисфункции уротелия [C. Fry, ICS, 2008]. У больных интерстициальным циститом повышаются образование АТФ и уровень ванилоидных P2X2 и P2X3 рецепторов, причем оба фактора могут приводить к выбросу интракринных медиаторов, поэтому у больных с хроническим циститом АТФ может запускать механизм самовысвобождения новых порций АТФ. Также АТФ напрямую деполяризует и вызывает импульс в афферентных нервах при помощи активации P2X каналов и активации P2Y рецепторов афферентных нервов, а также модулирует другие ионные каналы, при помощи вторичных медиаторов. Поэтому АТФ, высвобождающийся из поврежденных клеток уротелия в ответ на воспаление, может быть триггером боли или гиперактивности [C. Fry, ICS, 2008; de Croat 2004].

Факторы риска ГМП

Из факторов риска возникновения гиперактивного мочевого пузыря выделяют курение, ожирение, потребление газированных и содержащих кофеин напитков, снижение потребления овощей, фруктов и хлеба, повышение потребления мяса крупного рогатого скота и, как следствие, снижение потребления куриного мяса, возраст, сахарный диабет, инфекции мочевых путей. [Dallosso 2003; Brown 2000]

Читайте также:  Мочевой пузырь на руже

Увеличение риска возникновения ГМП у курильщиков связывают с индуцированными никотином фазными сокращениями детрузора, антиэстрогенным эффектом никотина на мочевой пузырь и уретру (у женщин), а также с нарушением синтеза коллагена.

При ожирении повышается интраабдоминальное и интравезикальное давление, что приводит к хроническому воздействию на нервы органов малого таза и, следовательно, к нарушению функции мочевого пузыря (Teleman 2004; Parazzini 2003).

В газированных и других искусственных напитках содержатся различные красители, консерванты и кофеин, которые оказывают раздражающее действие на мочевой пузырь, увеличивают диурез.

Сниженное содержание растительных волокон в пище, основным источником которых являются овощи и фрукты, ведет к хроническим запорам и растяжению толстого кишечника, что может влиять на функцию нервной системы органов таза. Кроме этого, овощи, фрукты и хлеб – важный источник минералов и витаминов, особенно групп В (кофакторы реакций энергетического обмена) и С (участвует в синтезе коллагена), фитоэстрогенов [Dallosso 2003].

В мясе крупного рогатого скота (по сравнению с куриным) содержится значительное количество животных жиров, которые ведут к развитию гиперлипидемии, и, как следствие, атеросклерозу сосудов и ишемии различных органов и систем, в частности, мочевого пузыря. Аналогичный патогенез может иметь место при сахарном диабете (Teleman 2004).

Возраст также можно считать фактором риска. Так, Kessler и соавт. показали, что с возрастом снижается максимальная емкость мочевого пузыря и скорость мочеиспускания, увеличивается объем остаточной мочи и ургентная симптоматика [Kessler 2004]. Имеют значение сами по себе возрстные изменения в нижних мочевых путях, изменения сосудистой и нервно систем (Brown 1999).

Инфекция мочевых путей также увеличивает риск возникновения ургентного недержания мочи на 50% [Brown 1999]. Полагают, что бактерии непосредственно могут стимулировать детрузорную гиперактивность, а эндотоксин Escherichia coli может подавлять сокращение внутреннего сфинктера уретры, опосредованные ?-адренергическими механизмами, снижая внутриуретральное сопротивления и приводя к недержанию мочи [Brown 1999].

У женщин одним из важных факторов риска считают гипоэстрогенное состояние в перименопаузе [Балан В.Е. 2003 и 2004; Cardoso 2002].

У женщин со стрессовым недержанием мочи фактором риска может быть операция TVT, у которых ГМП может возникнуть de novo (ургентность без ургентного недержания у 21%, а с ургентным недержанием – у 18,4%) [Sevestre 2003]. При проведении Diez-Itza и соавт. ретроспективного когортного исследования с участием 217 женщин, перенесших операцию влагалищной гистерэктомии по поводу ПТО и не имевших исходно симптомов ГМП, по данным вопросников возникновение симптомов ГМП де ново имело место у 19,8% пациенток в среднем через 3 месяца после операции. Ургентное недержание мочи отмечалось у 12,9% женщин. При этом сопутствующая операция по поводу стрессового недержания мочи являлась дополнительным фактором риска.

Повышенное потребление витамина D, калия и протеина ведет к достоверному снижению риска возникновения ГМП. Имеются доказательства снижения риска возникновения при увеличении приема витаминов ВЗ (никотинамид) и В6 (пиридоксин) [Dallosso 2004].

Источник

С этой проблемой не всегда обращаются к врачу: ложное стеснение порой мешает рассказать о ней. В такой ситуации чуть ли не единственным выходом становится использование урологических прокладок, что, безусловно, не может обеспечить нормальное качество жизни. В то же время диета, физические упражнения и корректное лечение способны остановить зависимость от туалета и наладить отношения с собственным мочевым пузырем.

Да он же гиперактивный!

В народе этой проблеме дали емкое и красноречивое название – недержание мочи. В некоторых случаях она обусловлена тяжелыми заболеваниями, например новообразованиями. Однако чаще всего недержание связано с синдромом гиперактивного мочевого пузыря (ГМП).

Читайте также:

Мочекаменная болезнь

Его проявления не всегда и не для всех очевидны – иногда, сталкиваясь с ними, люди пытаются объяснить тревожные признаки стечением обстоятельств, удаленностью туалета и другими причинами. Обычно так случается при стрессовом недержании, которое происходит вследствие каких-либо нагрузок, приводящих к увеличению давления в брюшной полости. Ими могут быть физические упражнения, смех, кашель или чихание.

Гораздо более очевидны симптомы ургентного, т.е. внезапного недержания. И неудивительно, ведь внезапную и непроизвольную утечку мочи сложно объяснить бытовыми или другими неурядицами. Бывает и так называемое смешанное недержание, когда комбинируются проявления и стрессового, и ургентного. Интересно, что разные типы синдрома могут иметь различные причины.

Читайте также:  Печет в мочевом пузыре чем лечить

Причины и факторы риска

ГМП более подвержены женщины. Чаще всего у них развивается стрессовое недержание из-за растянутых, слабых мышц, способствующих провисанию мочевого пузыря. Мышечные волокна в малом тазу у многих дам находятся в «плачевном» состоянии, напоминая внезапными позывами о состоявшемся материнстве.

Еще одна распространенная причина ургентного недержания – повреждение нерва, который сигнализирует в головной мозг и мочевой пузырь о том, что пришел «час Х». В свою очередь оно может быть обусловлено различными заболеваниями, в том числе сахарным диабетом, инсультом, травмами.

Ситуацию может усугублять избыточный вес, который оказывает определенное давление на мочевой пузырь. К факторам риска, увеличивающим вероятность появления «туалетных» проблем, также относятся возраст, прием некоторых препаратов, в частности мочегонных, дефицит женских половых гормонов (эстрогенов) у женщин после менопаузы, операции на предстательной железе.

Независимо от причин механизм развития недержания одинаков: под действием факторов риска увеличивается активность детрузора – мышечной оболочки мочевого пузыря, которая, сокращаясь, изгоняет мочу. Но ситуацию нельзя назвать необратимой.

Как жить дальше?

При появлении проблем с мочеиспусканием специалисты рекомендуют начать поведенческую терапию, которая помогает сдержать прогрессирование ГМП, а иногда и улучшить качество жизни. Она включает некоторые диетические ограничения: следует минимизировать потребление напитков, которые оказывают мочегонное действие, в первую очередь кофеина, и не усердствовать с остальными жидкостями.

Важную роль играют физические упражнения для укрепления мышц тазового дна – клинические исследования свидетельствуют, что они помогают контролировать симптомы ГМП. Не менее чем у половины больных, которые выполняют упражнения на протяжении 3-4 месяцев, наступает объективное улучшение, а у 80 % – субъективное. Если же сочетать лечебную физкультуру с лекарственной терапией, шансы избавиться от ГМП возрастают до 70 %1.

Чем лечить?

Для лечения ГМП применяются препараты двух фармакологических групп, имеющие свои преимущества и недостатки.

1. М-холиноблокаторы – оксибутинин, толтеродин и троспия хлорид

Как работают? Механизм действия основан на способности блокировать рецепторы, расположенные в мочевом пузыре и отвечающие за его сократимость. Это позволяет снизить тонус гладких мышц мочевого пузыря и детрузора и, как результат, уменьшить частоту его сокращений и количество мочеиспусканий.

Преимущества. Быстрое устранение симптомов нарушения мочеиспускания (через 3-6 часов после приема), доступная стоимость.

Недостатки. М-холинорецепторы есть не только в мочевом пузыре, но и в других органах, в том числе слюнных железах, гладких мышцах, сердце. Блокада этих рецепторов приводит к развитию ряда нежелательных реакций – сухости во рту, запорам, сердцебиению и др. Кроме того, препараты этой группы действуют недолго, и чтобы поддерживать эффект, их нужно принимать 2, а то и 3 раза в день, что не очень удобно.

Селективный м-холиноблокатор солифенацин

Как работает? Солифенацин, в отличие от м-холиноблокаторов, ингибирует только м-холинорецепторы м3, которые расположены в мочевыводящих путях.

Преимущества. Хорошая переносимость, возможность применять один раз в день.

Недостатки. Эффект препарата проявляется в первую неделю лечения, но его стабилизация состояния происходит на протяжении последующих 12 недель приема препарата. Поэтому применять солифенацин необходимо не менее года – только в таком случае сохраняется результат.

2. Спазмолитики – мирабегрон

Как работает? Мирабегрон селективно, избирательно блокирует рецепторы (бета-3-адренорецепторы), которые отвечают за сокращение гладких мышц мочевого пузыря. При их расслаблении мочевой пузырь может накапливать больше мочи, не сокращаясь, а следовательно, количество позывов снижается. Оптимальный эффект мирабегрона наблюдается у больных ГМП, которые прекратили прием м-холиноблокаторов из-за недостаточного или отсутствующего эффекта.

Преимущества. Возможность принимать 1 раз в день, хорошая переносимость при длительном применении.

Недостатки. Мирабегрон имеет довольно высокую стоимость.

Как видим, перечень препаратов, применяющихся для лечения ГМП, вполне обширный. Принимая их, можно прервать замкнутый круг, созданный чрезмерно активным мочевым пузырем, и сказать решительное нет зависимости от санузла. Следует только осознать проблему и обратиться к врачу. И, конечно, выполнять его предписания.

Марина Поздеева

Фото depositphotos.com

1 Sacco E, Tienforti D, D’Addessi A, et al. , economic, and health utility considerations in the treatment of overactive bladder // Open Access Journal of Urology. 2010 February; 2:11-24.

Товары по теме: [product strict=” ДРИПТАН”]( оксибутинин), [product strict=” РОЛИТЕН, УРОТОЛ”]( толтеродин), [product strict=”СПАЗМЕКС”]( троспия хлорид), [product strict=” ВЕЗИКАР”]( солифенацин), [product strict=” БЕТМИГА”]( мирабегрон)

Источник