Неврология расстройство мочеиспускания у

В настоящее время около 30% населения во всем мире имеют разного рода нарушения мочеиспускания. Около 100 млн человек страдают недержанием мочи. Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря по праву считают одним из наиболее тяжелых страданий, с точки зрения влияния на качество жизни больного.

Между тем, согласно ряду крупных исследований, только 27% больных обратившихся к врачу смогли получить достаточную консультативную помощь и лечение. Это обстоятельство во многом связано с отсутствием у врачей общей практики необходимых представлений о патофизиологии нарушений мочеиспускания, неэффективностью устаревших подходов и ранее предложенных стандартов лечения. Значительные трудности в построении диагноза, у больных с нарушениями мочеиспускания, связаны с существующей путаницей в терминологии и классификации.

Патофизиология нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Нижние мочевые пути – мочевой пузырь и уретра, представляют собой сложный анатомо-физиологический комплекс, объединенный единством функций накопления, удержания и выделения мочи, при этом каждая из этих трех функций в норме может адекватно контролироваться.

Нарушения функций мочевых путей у больных с верифицированными неврологическими заболеваниями классифицируют как нейрогенные дисфункции. При отсутствии неврологической патологии нарушения рассматривают как идиопатические.

С неврологической точки зрения нижние мочевые пути имеют сложную смешанную иннервацию объединенную разноуровневыми рефлексами. Согласно наиболее распространенной концепции упрощенная схема иннервации нижних мочевых путей выглядит следующим образом.

Схема иннервации мочевого пузыря

1 – центр произвольного контроля за мочеиспусканием коры головного мозга;

2 – стволовой центр контроля мочеиспускания (мост);

3 – поясничные и внеспинальные симпатические ганглии;

4 – парасимпатические ганглии и нервные пути;

5 – мочевой пузырь;

6 – сфинктерный аппарат мочевого пузыря.

Адаптивная функция мочевого пузыря контролируется симпатической нервной системой. Внеспинальные симпатические ганглии обеспечивают функцию накопления мочи посредством поддержания расслабленного состояния детрузора и тонического сокращения внутреннего сфинктера. Постоянное тормозящее влияние на сигналы о наполнении, поступающие от рецепторов мочевого пузыря, в норме обеспечивает стволовой (понтинный) центр контроля мочеиспускания. Достижение порога его адаптации сопровождается появлением позыва. При этом, дальнейшее удержание мочи контролируется корковыми центрами, которые обеспечивают произвольное сокращение наружного сфинктера уретры через соматические нервы. Чувствительная иннервация и, в конечном счете, опорожнение мочевого пузыря обеспечивается за счет преимущественно парасимпатических ганглиев и нервных путей на уровне крестцового отдела спинного мозга. Для адекватного мочеиспускания необходимо одновременное содружественное (синергическое) сокращение детрузора и расслабление сфинктеров мочевого пузыря.

С точки зрения патогенеза и возможности оценки уровня денервации представляется удачной следующая классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря:

• Незаторможенный корковый мочевой пузырь
• Рефлекторный спинальный мочевой пузырь
• Неадаптированный мочевой пузырь
  • а – спинальный
  • б – ганглионарный
• Арефлекторный
  • а – спинальный
  • б – ганглионарный
  • в – интрамуральный первичный
  • г – интрамуральный вторичный
• Смешанный мочевой пузырь (арефлекторно-неадаптированный)
• Сморщенный мочевой пузырь

Незаторможенный корковый мочевой пузырь – характеризуется функциональной слабостью корковых центров, которые оказываются не способными обеспечить тормозящее влияние на спинальные структуры, при этом произвольный контроль за удержанием мочи при возникновении позыва отсутствует или ослаблен.

У больных с незаторможенным мочевым пузырем обычным проявлением является наличие неудержимых (императивных) позывов к мочеиспусканию, которые приводят к ургентному недержанию мочи. Незаторможенный мочевой пузырь у детей часто связан с внутриутробной гипоксией, родовой травмой или задержкой развития и созревания регуляторных центров. У взрослых к утрате произвольного контроля над нижними мочевыми путями приводят нарушения микроциркуляции, травмы и воспалительные повреждения фронтальных долей коры головного мозга.

Рефлекторный спинальный мочевой пузырь – возникает у больных с повреждением спинного мозга выше пояснично-крестцовых центров. При отсутствии тормозящего влияния головного мозга мочеиспускание происходит при малом объеме наполнения мочевого пузыря непроизвольно, по типу спинального рефлекса.

Ряд таких больных осуществляют мочеиспускание при появлении ощущения тяжести внизу живота путем произвольного раздражения кожи бедер или стимулируя рефлекторное сокращение детрузора, путем давления на область мочевого пузыря (приемы Креда, Вальсальвы). У части больных супрасакральная денервация может сопровождаться стойким спазмом наружного сфинктера уретры или появлением его рефлекторных сокращений одновременно с сокращением детрузора (сфинктерно-детрузорная диссинергия). В этих случаях у больных развивается хроническая задержка мочеиспускания.

Неадаптированный мочевой пузырь – характеризуется снижением адаптивной (накопительной) функции мочевого пузыря вследствие повреждения симпатических центров спинного мозга или внеспинальных симпатических ганглиев. У больных с неадаптированным мочевым пузырем позывы обычно отсутствуют или резко ослаблены, что связано с невозможностью заполнения мочевого пузыря до порогового уровня.

При ганглионарном поражении недержание у больных может сочетаться с незначительным количеством остаточной мочи, что обусловлено частичным сохранением функции сфинктера, поскольку полное разрушение всех ганглиев, как правило, не встречается.

Арефлекторный мочевой пузырь – характеризуется отсутствием или значительным ослаблением позыва к мочеиспусканию вследствие потери чувствительности при повреждении спинальных или ганглионарных парасимпатических центров, а так же недоразвитии или гибели периферических нервных окончаний мочевого пузыря (интрамуральные формы).

У таких больных эквивалент позыва может быть достигнут только при максимальном наполнении мочевого пузыря.

Смешанный мочевой пузырь проявляется хронической задержкой мочеиспускания с последующей дилатацией верхних мочевых путей и нарастающей почечной недостаточностью.

Обычными симптомами у больных является развитие недержания мочи при переполнении (ischuria paradoxa) и обстипация. Больные с арефлекторным мочевым пузырем нуждаются в постоянном отведении мочи или интермиттирующей катетеризации.

Сморщенный мочевой пузырь – развивается вследствие прогрессирования дегенеративно-склеротических изменений детрузора в условиях его денервации, присоединения инфекции и/или длительного дренирования мочевого пузыря.

Вовлечение в процесс зоны треугольника Льето может приводить к нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей, что требует хирургических мероприятий.

Согласно вышеизложенным этиопатогенетическим аспектам, по термином нейрогенный мочевой пузырь следует понимать нарушения функции мочевого пузыря и его сфинктеров, которые развиваются вследствие неврологических заболеваний и повреждений центральной и периферической нервной системы. Сложность, наличие дополнительных нервных путей, доминирующие позиции вегетативной системы и большое число контролирующих центров на разных уровнях обусловливают множественность вариантов и парадоксальность проявлений нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Клиницистам хорошо известны ситуации, которые противоречат или не укладываются в представленную выше патогенетическую классификацию.

Клинико-уродинамическая классификация нейрогенной дисфункции мочевых путей

В 1992 году Вейн предложил упрощенную классификацию нейрогенных дисфункций мочевого пузыря с точки зрения уродинамических нарушений:

1. Гиперактивный мочевой пузырь.
2. Сфинктерно-детрузорная диссинергия.
3. Детрузорная арефлексия.

Гиперактивный мочевой пузырь – это хроническое состояние, характеризующееся симптомами учащенного, ургентного мочеиспускания и ноктурии в сочетании с ургентным недержанием мочи или без него.

При этом следует понимать, что диагноз гиперактивный мочевой пузырь может быть поставлен если указанные симптомы не вызваны заболеваниями мочевого пузыря или метаболическими расстройствами. Поэтому, диагноз любой формы нейрогенной дисфункции может быть верифицирован только на основании комплексного нейроурологического обследования, включающего обязательное исследование уродинамики (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, исследование «давление-поток» и др.). Важнейшим уродинамическим критерием диагностики гиперактивности является появление непроизвольных сокращений детрузора с амплитудой давления более 5 см вод. ст. в ходе цистометрии. Таким образом, термин «гиперактивный мочевой пузырь» следует рассматривать как диагноз, а гиперактивный детрузор, как его главное уродинамическое проявление.

У больных с повреждением спинного мозга (рефлекторный спинальный мочевой пузырь) при проведении цистометрии, часто встречается так называемая – терминальная детрузорная гиперактивность, которая характеризуется сокращением детрузора и возникновением мочеиспускания при полном отсутствии позыва.

Детрузорная гиперактивность встречается у 77% больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Это связывают с тем обстоятельством, что при большинстве неврологических заболеваний спинальное звено микционного рефлекса – его пояснично-крестцовые центры обычно не разрушаются полностью. Экспериментальные исследования показали, что в условиях «обезглавленного» рефлекса в мочевом пузыре происходит активация немиелинизированных С-волокон и увеличение содержания в детрузоре нервного фактора роста. Единство гистохимических изменений стенки мочевого пузыря у больных с нейрогенной и идиопатической детрузорной гиперактивностью позволяют предположить, что формирование синдрома гиперактивного мочевого пузыря всегда является следствием его полной или частичной денервации, развившейся по установленной или не установленной причине.

Сфинктерно-детрузорная диссинергия характеризуется непроизвольными сокращениями наружного сфинктера уретры и/или парауретральных мышц во время сокращения детрузора.

Нарушение содружественного расслабления сфинктера и сокращения детрузора приводит к возникновению у больных функциональной инфравезикальной обструкции и появлению остаточной мочи. Сфинктерно-детрузорная диссинергия обычно возникает у больных с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Больные с сфинктерно-детрузорной диссинергией составляют 33-55% среди всех пациентов с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря. Для определения прерывистого мочеиспускания вследствие непроизвольного сокращения сфинктера и периуретральных мышц у пациентов без неврологических заболеваний предложен термин – дисфункциональное мочеиспусканиие.

Детрузорная арефлексия характеризуется снижением или полным отсутствием способности детрузора к сокращению.

Основным проявлением арефлексии является полное отсутствие у больных позывов к мочеиспусканию. Наиболее часто детрузорная арефлексия встречается у больных с поражением сакральных и инфрасакральных центров (менингомиелоцеле, радикальные операции и травмы с повреждением органов таза). При этом у 50% больных имеет место спастическое состояние сфинктера уретры. Больные с детрузорной арефлексией нуждаются в постоянной урологической курации в связи с высоким риском мочевой инфекции и частым возникновением осложнений со стороны верхних мочевых путей. У ряда больных с повреждением сакральных центров развивается обструкция из-за спазма сфинктера, которая характеризуется стойким сокращением сфинктеров уретры. У ряда таких пациентов имеет место уродинамическое стрессовое недержание при наполнении мочевого пузыря.

В современной клинической практике термин стрессовое недержание используют для определения недержания мочи при напряжении (от англ. stress- напряжение) например кашле, смехе, чихании.

Непроизвольная утечка мочи при стрессовом недержании, как правило, не связана с неврологическими нарушениями. Основная роль в развитии стрессовой инконтиненции принадлежит нарушению анатомии связочного аппарата и функции мышц тазового дна и повреждениям сфинктеров уретры.

Заключение

Сегодня, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря остается одним из наименее изученных заболеваний. Во многом это связано с тем обстоятельством, что с позиций современной неврологии нейрогенные дисфункции нижних мочевых путей при тяжелых травмах, хронических поражениях центральной и периферической нервной системы справедливо считаются необратимыми. Во всем мире хроническая почечная недостаточность и инфекционные осложнения, обусловленные нарушением функции нижних мочевых путей, являются основной причиной смерти у больных с повреждением спинного мозга. В связи с этим, сегодня не вызывает сомнений целесообразность проведения комплексного урологического и уродинамического обследования у таких больных для верификации диагноза и определения рациональной тактики ведения. Дальнейшее изучение патофизиологии нарушений мочеиспускания является важной междисциплинарной проблемой неврологии, урологии и фундаментальной медицины. Актуальной задачей урологии является разработка методов обеспечивающих поддержание приемлемого качества жизни больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.

Источник

ГАМП – гиперактивный мочевой пузырь

МП – мочевой пузырь

НМП – нижние мочевые пути

ННМ – нейрогенные нарушения мочеиспускания

ПНМ – психогенные нарушения мочеиспускания

РС – рассеянный склероз

СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СНМП – симптомы нижних мочевых путей

5-ФДЭ – фосфодиэстераза-5

ЦНС – центральная нервная система

ЦОГ – циклооксигеназа

Распространенность и причины формирования нейрогенных и психогенных расстройств мочеиспускания. Нейрогенные нарушения мочеиспускания (ННМ) – типичное проявление большинства неврологических заболеваний, наблюдающихся у 10-90% больных в зависимости от характера и распространенности поражения нервной системы [1-5]. Эти расстройства носят функциональный характер и служат отражением процессов, происходящих в нервной системе (преимущественно в ее центральном отделе). Для каждого конкретного неврологического заболевания характерны индивидуальные симптомокомплексы и отличительные патогенетические звенья, их формирующие (рис. 1) [6].

Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ННМ (а). Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ПНМ (б). Причины формирования стойких патологических рефлексов мочеиспускания заключаются в поражении центров мочеиспускания (ишемический инсульт, опухоли головного и спинного мозга), нарушении проведения нервных импульсов от рецепторов мочевого пузыря (МП) и уретры к корковым, подкорковым, стволовым или спинальным центрам мочеиспускания (рассеянный склероз – РС, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), дегенеративных изменениях нервной системы и дисбалансе нейромедиаторов (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия) [7, 8].

Психогенные нарушения мочеиспускания (ПНМ), как правило, представлены соматоформными расстройствами, которые включают конверсионные расстройства (параличи, нервные тики, подергивания, нарушения речи), соматизированные расстройства (навязчивое желание получить медицинскую помощь, при этом болезнь не проявляется и болезненные ощущения не локализованы) и ипохондрию (чрезмерная озабоченность своим здоровьем).

Соматоформные расстройства – группа психогенных заболеваний, характеризующихся физическими патологическими симптомами, которые напоминают соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких органических проявлений, которые можно было бы отнести к известной в медицине болезни, хотя часто имеются неспецифические функциональные нарушения [9]. Иными словами, понятие «симптома» в случае соматоформного расстройства приравнивается к понятию «жалоба больного», в то время как при обследовании неврологического больного выявляются патологические знаки, указывающие на поражение конкретной структуры головного или спинного мозга (табл. 1).

Например, у больного с императивным недержанием мочи выявляется инфаркт в области варолиева моста, где расположено ядро Баррингтона, а у больного, испытывающего страх недержания мочи, при проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга патологических изменений не выявляется.

В настоящее время больные с соматоформными расстройствами, по данным ВОЗ, составляют 25% от пациентов общесоматической практики и поглощают около 20% средств, расходуемых на здравоохранение. Распространенность такого рода заболеваний составляет 280 случаев на 1000 населения [11-14].

Наибольшие сложности в плане распознавания и дифференцирования от соматической патологии представляют соматизированные психические реакции, проявления которых могут распространяться на большинство систем организма. При этом чаще всего встречаются относительно изолированные функциональные нарушения, относящиеся к деятельности тех или иных органов, – органные неврозы [12].

Органные неврозы с функциональными нарушениями мочеполовой системы выявляются в 15% из всех случаев установления диагноза «цистит» [11].

Критериями соматоформных расстройств являются:

1. В прошлом, по крайней мере в течение 2 лет, жалобы на множественные и различные физические симптомы, которые не могут быть объяснены любыми выявляемыми физическими расстройствами.

2. Озабоченность этими симптомами вызывает постоянное беспокойство больного и вынуждает его искать повторных консультаций (3 и более) или различных исследований у врачей первичной помощи или специалистов (включая самолечение и обращение к «целителям»).

3. Упорные отказы принять медицинские заверения в том, что нет адекватной физической причины для возникновения соматических симптомов (включая кратковременный «положительный эффект»).

4. Наличие 6 или более симптомов поражения различных органов и систем (в том числе мочеполовой).

5. Критерии исключения: шизофрения и связанные с ней расстройства, аффективные расстройства настроения или паническое расстройство [9, 15].

Одним из наиболее распространенных синдромов нарушенного мочеиспускания, наблюдающегося у неврологических и психиатрических больных, является гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП). В составе ГАМП выделяют следующие симптомы:

– поллакиурия (учащенное мочеиспускание более 5-8 раз);

– ноктурия при учащенном дневном мочеиспускании;

– ноктурия при неучащенном дневном мочеиспускании;

– ночная полиурия;

– наличие императивных (повелительных) позывов на мочеиспускание;

– эпизоды императивного недержания мочи;

– использование специальных гигиенических прокладок и памперсов в связи с расстройством мочеиспускания;

– ограничение питьевого режима в связи с расстройством мочеиспускания [1, 16-18].

Наличие такого разнообразия симптомов (имеющих различное происхождение), входящих в состав синдрома ГАМП, ставит под сомнение возможность его существования или диагностическую ценность самого понятия. Присутствие в медицинской практике понятия «гиперактивный мочевой пузырь» – продукт сугубо индуктивных изысканий и вытекающий логически из частых наблюдений. Результатом признания данного синдрома в общей медицинской практике явилась высокая частота ложного выявления «нейрогенных нарушений мочеиспускания» у больных, не страдающих неврологическими заболеваниями, поскольку единственной доказанной причиной развития отдельных симптомов ГАМП является поражение нервной системы.

Дедуктивный метод диагностики ННМ и ПНМ основан на первичном утверждении, что больной страдает той или иной неврологической болезнью (инсульт, РС и т.д.) или у него имеется психопатологическое состояние (тревожное расстройство и др.).

Для установления связи между основным заболеванием и отдельным симптомом следует установить следующие отношения.

1. Уровень поражения нервной системы (корковый, подкорковый, стволовой, спинальный, периферический).

2. Сторона поражения (право-лево – для головного мозга, спереди-сзади – для спинного мозга).

3. Длительность поражения (часы, дни, недели, месяцы, годы).

4. Характер поражения (сосудистая или воспалительная демиелинизация, хроническая или острая ишемия, нейродегенерация, медиаторный дисбаланс, психическое расстройство).

5. Характер течения неврологического заболевания (первично или вторично прогредиентный, ремиттирующий с полными или неполными ремиссиями).

6. Влияние фармакотерапии основного заболевания на симптомы нарушенного мочеиспускания (рис. 2).

Рисунок 2. Установление связей между основным заболеванием и симптомом при диагностике нейрогенных и соматоформных расстройств (дедуктивный и индуктивный метод поиска). ЦНС – центральная нервная система.

При анализе полученных в ходе сравнения данных следует исходить из доказанных ранее взаимоотношений между уровнем поражения ЦНС и развития определенных симптомов нижних мочевых путей – СНМП (см. табл. 1).

Время появления ННМ и ПНМ. Нейрогенные расстройства мочеиспускания могут быть первыми проявлениями заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия) или присоединяться на поздних стадиях болезни (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера). В некоторых случаях СНМП развиваются в первые сутки заболевания и постепенно регрессируют (ишемический инсульт, синдром Гийена-Барре), в других – указывают на обострение основного заболевания (РС ремиттирующего течения) (табл. 2) [19].

Прогноз дальнейшего развития дисфункций МП, как правило, зависит от течения основного неврологического заболевания и в большинстве случаев остается неблагоприятным. Исключением можно считать постинсультные нарушения мочеиспускания (при возобновлении нормального его ритма в течение восстановительного периода), что обусловлено функциональной реорганизацией центров мочеиспускания и синдром Гийена-Барре (при успешной ремиелинизации периферических нервных волокон). Нарастание симптоматики дисфункций МП возможно даже при уменьшении неврологического дефицита на фоне лечения основного заболевания (например, неполная ремиссия РС).

Эти и некоторые другие особенности течения ННМ могут вводить в заблуждение даже опытных клиницистов, приводя к неоправданным хирургическим вмешательствам (нейрогенный ГАМП как следствие дисциркуляторной энцефалопатии при наличии доброкачественной гиперплазии простаты), лечению «простатита» у молодых пациентов, страдающих РС, и т.д. В этой связи необходимо отметить, что только раннее выявление симптомов нарушения мочеиспускания, а также их своевременная фармакологическая коррекция позволяют компенсировать нарастающий дефицит функций НМП.

Параклинические методы диагностики ННМ и ПНМ. Использование параклинических методов позволяет установить наличие и локализацию поражения нервной системы (магнитно-резонансная томография головного и/или спинного мозга), связь между появлением «урологических» симптомов и поражением нервной системы (соматосенсорные вызванные потенциалы), исключить органическое поражение мочевых путей (УЗИ), а также диагностировать органный невроз (табл. 3) [20-22].

Фармакотерапия и фармакологический анализ. Определив форму нарушения мочеиспускания и установив связь с заболеванием нервной системы, т.е. установив диагноз «нейрогенный мочевой пузырь» (N31.0 по МКБ-10) или «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы» (F45.3 по МКБ-10), клиницист назначает специфическое лечение. В практике нейроуролога используются лекарственные средства, влияющие преимущественно на холинергические, адренергические и значительно реже на другие нейромедиаторные системы (табл. 4).

Оказывая выраженный терапевтический эффект у пациентов с ННМ, эти средства не влияют на динамику ПНМ. В частности, при назначении антихолинергических средств пациентам с учащенным мочеиспусканием тревожного происхождения не только не наблюдается эффект уменьшения частоты дневных позывов на мочеиспускания, но к нему присоединяется затрудненное мочеиспускание. По нашему мнению, подобные побочные эффекты можно использовать для дифференциальной диагностики ПНМ и ННМ.

Специфические лекарственные средства, применяемые при лечении ПНМ, связанных с тревожными расстройствами, представлены анксиолитиками, к которым относят транквилизаторы бензодиазепинового (типичные – фенозепам, диазепам и атипичные – клоназепам, альпрозалам) и небензодиазепинового ряда (адаптол).

Назначение антидепрессантов: трициклических (амитриптилин, имипрамин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина – СИОЗС (дулоксетин и др.) показано при выявлении у больного ПНМ, связанных с депрессивными расстройствами (обструктивное мочеиспускание, синдром хронической тазовой боли).

Применение даже малых доз большинства из перечисленных психотропных средств сопровождается развитием центральных и периферических побочных эффектов в виде сонливости и др. Помимо этого, возможно развитие таких грозных осложнений, как острая или (чаще) хроническая задержка мочи. Механизмы, приводящие к данному осложнению, различаются в зависимости от группы препарата и связаны с основным фармакологическим эффектом лекарства, которое, помимо ЦНС, оказывает действие на сократительную активность детрузора и/или сфинктера уретры. Антихолинергический эффект амитриптилина проявляется гипотонией детрузора, а симпатомиметические влияния имипрамина и СИОЗС приводят к повышению тонуса гладкого сфинктера уретры и мышц тазового дна. Развивается сфинктерная задержка мочи. Это свойство СИОЗС используется в нейроурологии при лечении больных со сфинктерной недостаточностью.

Опасность развития подобных осложнений терапии и зачастую ярко выраженный психологический (а не психиатрический) компонент соматоформных расстройств требует от врача при выборе лекарственного средства остановиться на легко переносимом препарате с комбинированным механизмом действия (анксиолитическом в сочетании с ноотропным, вегетостабилизирующим и нормализующим фазы сна). К препаратам выбора, оказывающим «мягкий» терапевтический эффект с минимальным риском развития побочных эффектов на НМП, относится адаптол – дневной анксиолитик со свойствами адаптогена, применяемый в дозе 500 мг 2-3 раза в сутки. Оптимальный курс терапии психогенных расстройств составляет 2-3 мес. В течение 1-й недели приема адаптола у больных с тревожной формой соматоформного нарушения отмечается урежение мочеиспусканий, а также снижение степени выраженности позывов на мочеиспускание, что обусловлено влиянием на лимбическую систему. Восстановление нормального ритма мочеиспускания на фоне приема адаптола указывает на наличие у пациента психогенного (тревожного) компонента в развитии ГАМП. Длительное применение адаптола в сочетании с психотерапевтическими процедурами позволяет достичь стойкой ремиссии тревожных расстройств. В случае нейрогенного ГАМП эффект не наступает. Следовательно, оценка основных и побочных эффектов психотропных средств может помочь в дифференциальной диагностике и лечении соматоформных расстройств мочеиспускания и ННМ. В период лечения показано проведение комплексной психотерапевтической помощи больному, включающей рациональную терапию, аутогенную тренировку, групповую терапию и др. [15].

Заключение. ННМ служат характерным и распространенным проявлением большинства заболеваний нервной системы, а ПНМ проходят, как правило, под маской воспалительных заболеваний мочеполовой системы (хронический цистит, простатит). Использование параклинических методов исследования позволяет исключить или подтвердить нейрогенную или психогенную природу расстройств мочеиспускания, которые в свою очередь требуют индивидуального подхода к лечению. Фармакотерапия является основным методом коррекции ННМ (с применением лекарственных средств преимущественно периферического действия). Особенности формирования соматоформных расстройств мочеиспускания обусловливают необходимость назначения препаратов многонаправленного действия на различные (преимущественно центральные) механизмы нейрометаболизма и при этом оказывающих минимальное влияние на функцию НМП.

Источник