Нет позывов к мочеиспусканию после химиотерапии

Восстановление почек после химиотерапии – важнейшая задача, потому что недостаточность функции мочевыделительной системы не только портит качество жизни, но и сокращает её продолжительность даже при хорошем результате противоопухолевого лечения. Раннее обнаружение негативных последствий со стороны почек позитивно сказывается на лечении рака.

Как химиотерапия вредит почкам

Полностью предотвратить поражение почек во время химиотерапии невозможно, тем не менее, негативные последствия стараются минимизировать специальными методиками введения нефротоксичных цитостатиков. Химиопрепараты способны уничтожить любую клетку, если у неё слаба система личной защиты. Быстрорастущие ткани делают ставку на скорость деления клеточной популяции, а не на устойчивость клеток к лекарственному воздействию – при массовой гибели клеток они быстро производят новые. По такому принципу живет злокачественная опухоль, слизистые оболочки, кровь и половые железы, поэтому больше остальных тканей страдают от химиотерапии.

Почка состоит из миллионов нефронов. Каждый нефрон имеет фильтрующий кровь клубочек, образующаяся при этом первичная моча идёт по системе канальцев, выделяющих в мочу ненужные и всасывающие назад очень нужные вещества. Весь нефрон выстлан изнутри эпителием, нестойким к воздействию цитостатиков. Большинство лекарственных средств с помощью нефрона выводятся из крови в мочу, что ставит почку под двойной удар химиотерапии.

Способствуют развитию патологии почек возрастные изменения и повышенное давление, избыточный вес и метаболические нарушения, курение и алкоголь, растет частота повреждения почечной паренхимы рентгенологическими контрастными веществами. Заболевания почек часто протекают скрытно для пациента, без целенаправленного обследования обнаружить их невозможно.

Химиопрепараты преимущественно повреждают ткань почки и реже – её сосуды, некоторые цитостатики, как цисплатин, портят все структуры.

Нефропатией называют любую болезнь почки, которая может выражаться повреждением разных её структур, для нефротоксичности характерны такие заболевания:

гломерулопатия – воспаление клубочка с типичными «почечными» отеками, изменением анализа мочи и уремией – задержкой в крови токсичных продуктов жизнедеятельности при применении бисфосфонатов и интерферона;
интерстициальная нефропатия – повреждение нефронов и тканей между ними возникает на фоне цисплатина, метотрексата и таргетных препаратов сунитиниба и сорафениба, эффективных при почечно-клеточной карциноме;
тубулопатия – изменения мембран клеток почечных канальцев с нарушением процессов выделения и поглощения веществ из первичной мочи типично для таргетных препаратов и цитостатиков, так цисплатин обуславливает избыточную потерю натрия и магния с белками при задержке глюкозы, циклофосфан не дает возвращаться отвечающему за водно-электролитный обмен гормону.

Не выявленная нефропатия при продолжении химиотерапии способна привести к острому нарушению функции почек, которое до 2004 года называли «острой почечной недостаточностью», а в настоящее время обозначают как острое почечное повреждение (ОПП), или к хронической болезни почек – современному синониму хронической почечной недостаточности.

Хроническая болезнь почек (ХБП) протекает без явной манифестации – без характерных симптомов, а часто и вовсе без каких-либо клинических признаков, и обнаруживается, как правило, при обследовании мочевыделительной системы. Для постановки диагноза хронической почечной недостаточности довольно выявить что-то одно:

нарушение функциональных возможностей в виде стойкого, неоднократно констатированного снижения минутной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 90 миллилитров при эталонной площади поверхности тела в 1.73 квадратных метра;
методами лучевой диагностики (КТ, МРТ) констатировать необратимое изменение формы и структуры почки, например, её сморщивание;
при микроскопии биопсированного кусочка почечной ткани найти признаки поражения почечной паренхимы;
неоднократно на протяжении трёх месяцев в анализе мочи находить избыточное количество белка.

По степени снижения СКФ хроническая болезнь почек разделяется на пять стадий, начиная с 1 «оптимальной» с СКФ >90 мл/мин/1.73 М² до 5 «терминальной почечной недостаточности» с СКФ <15. Стадия 3 имеет две подстадии – «а» с умеренно и «б» существенно сниженной скоростью фильтрации. Гемодиализ начинается при 4 стадии хронической болезни почек.

Симптомы острого почечного повреждения развиваются очень быстро – буквально в считаные дни и обусловлены накоплением в крови не удаляемых отключенными нефронами продуктов жизнедеятельности и задержкой жидкости.

Диагноз ОПП устанавливается быстро, потому что этого требует прогрессивное ухудшение состояния пациента, достаточно выявить только один признак из списка:

снижение выделения мочи ниже 500 мл в сутки или анурию – полное прекращение мочеотделения;
значительное повышение креатинина крови за последние двое суток;
полуторакратное повышение концентрации креатинина в крови за неделю.

По уровню выделяемой мочи и показателям анализов выделяют 3 степени ОПП. У пациента отмечается прогрессирующее ухудшение состояния с симптомами отравления и декомпенсации органов: отеки, рвота, судороги, изменение сознания и дезориентация вследствие отека головного мозга, нарушения дыхания вплоть до отека легких, аритмии и скачки давления, кровотечения. От пациента исходит запах мочи, легко присоединяется инфекция. При отсутствии адекватной реанимационной помощи возможна смерть, при неправильном лечении в дальнейшем не исключена хроническая болезнь почек.

Способы восстановления почек после химиотерапии

Всем пациентам до начала нефротоксичной химиотерапии необходимо определять функциональные возможности почек и во время лечения контролировать анализы.

Замечено, что однократное использование цисплатина в стандартной дозе, как правило, проходит благополучно, даже при поражении нефрона к началу следующего цикла ткань почек восстанавливается. С ростом числа введений вероятность повреждения растёт, а при суммарном получении более 850 мг цисплатина хроническая недостаточность более чем реальна.

Произошедшую цисплатиновую нефропатию вылечить невозможно, но применение антидота в процессе химиотерапии помогает предотвратить развитие ОПП и ХБП без влияния на результативность противоопухолевого лечения.

Нет позывов к мочеиспусканию после химиотерапии

При выявлении лекарственного повреждения почек решается вопрос о продолжении противоопухолевого лечения, в некоторых случаях необходимо снизить дозы препаратов при регулярном использовании капельных введений растворов для очищения плазмы и поддержания баланса электролитов. Состав капельниц определяется биохимическими анализами крови, а точнее, концентрацией белковых фракций, микроэлементов и электролитов. Аллопуринол помогает удалить из плазмы избыток мочевой кислоты. В большинстве случаев активная парентеральная терапия на фоне высоких доз мочегонных препаратов способствует восстановлению и поддержанию функциональных возможностей почечной паренхимы.

При развитии в процессе противоопухолевого лечения ОПП 3 степени пострадавшему пациенту проводится гемодиализ, очищающий кровь от продуктов жизнедетельности и цитостатика. Диализ удаляет из плазмы крови цисплатин и карбоплатин, гемцитабин, этопозид и циклофосфан, но не «осевшие» в тканях антрациклины и винкаалкалоиды. Гемодиализ эффективно борется с нефропатией, у большинства пациентов предотвращая возможность развития хронической недостаточности.

Как правило, лекарственная ХБП развивается через несколько лет после завершения противоопухолевого лечения. При хронической почечной недостаточности лечение также ориентируется на содержание веществ в плазме крови, до 4 степени ограничиваются капельными вливаниями разнообразных растворов, к гемодиализу прибегают при существенном снижении фильтрации.

Огромную роль в восстановлении почечной функции играет образ жизни и питание. Необходимо отказаться от алкоголя и курения, снизить употребление соли и добиться снижения избыточного веса. Нарушение почечной фильтрации требует ограничения пищевого белка, что не помогает восстановлению остальных тканей, поврежденных цитостатиками, поэтому адекватный рацион, покрывающий все потребности организма – нутритивная поддержка должна рассчитываться специалистом.

Никакими народными способами невозможно избавить организм от последствий лекарственной нефротоксичности, прием мочегонных травок и травяных сборов приводит к обезвоживанию и ещё более выраженному дисбалансу микроэлементов.

Как избежать отказа почек после химиотерапии?

Побочные эффекты цитостатической терапии можно только предполагать, прогнозировать их невозможно. Выраженность нефротоксичности зависит от суммарной дозы цитостатика и индивидуальных особенностей пациента: наличия у него гипертонии или диабета, заболеваний сердца и аутоиммунной патологии, врожденных аномалий мочевыделительной системы или последствий гинекологических болезней, избыточного веса и гепатита. Всё это должно учитываться при планировании лечения, а текущее состояние органов и развивающиеся последствия определяются при обследовании.

Что нужно сделать, какое исследование провести, какие маркеры почечного повреждения определить и как изменить диету – расскажут специалисты Европейской клиники.

Список литературы

Громова Е. Г., Бирюкова Л.С., Джумабаева Б.Т., Курмуков И.А. /Практические рекомендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов // Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO; 2017 (том 7).
Громова Е. Г., Ларионова В. Б. Снеговой А. В. /Практические рекомендации по лечению органной недостаточности в процессе лекарственного противоопухолевого лечения у онкологических больных// Злокачественные опухоли; 2016, № 4. Спецвыпуск 2.
Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григорьева Н.Д., Васильев А.Н. /Лечебное питание на различных стадиях хронической болезни почек// Нефрология и диализ 2007; 9(2).
Perazella M.A. /Drug-induced renal failure: up on new medications and unique mechanisms of nephrotoxicity // Am J Med Sci.; 2003 Vol. 325.
Rha S.Y., Moon Y.H., Jeung H.C., et al./ Gemcitabine monotherapy as salvage chemotherapy in heavily pretreated ic breast cancer// Breast Cancer Res Treat; 2005, 90.
Sirohi B., Arnedos M., Popat S., et al. /Platinum-based chemotherapy in triple negative breast cancer// Ann Oncol; 2008, 19.
Schiepati A., Remuzzi G. /Chronic renal disease as a public health problem: Epidemiology, and economic implications//Kidney Int; 2005; 68[Suppl 98].

Источник

ПОМОЩЬ

Отёки (задержка жидкости)

Задержка в организме жидкости, приводящая к возникновению отёков, может быть вызвана химиотерапией. Некоторые виды злокачественных опухолей, а также гормональная терапия может также провоцировать отёки.

Сообщите врачу о следующих изменениях:

Отёки лица, кистей, рук, стоп, ног.
Отёки или вздутие живота.

Предпринимайте следующие меры для профилактики отёков:

Носите удобную свободную одежду и обувь;
Исключите из гардероба на время плотно облегающие и тесные джинсы, брюки, бельё.
Приобретите специальное бельё для профилактики отёков.

Приподнимайте ноги, когда есть возможность.

Подкладывайте под ноги подушки когда вы лежите или кладите ноги на стул когда сидите;
Старайтесь избегать длительного стояния или ходьбы.

Следите за массой тела.

Взвешивайтесь ежедневно в одно и то же время;
Сообщайте о наборе веса врачу.

Ограничивайте поваренную соль в пище.

Не употребляйте в пищу чипсы, бекон, ветчину, консервы. В них содержится большое количество соли.
Не солите пищу и не используйте соевый соус.
Изучайте этикетки продуктов, которые покупаете в магазине, и если содержание соли выше рекомендованного (спросите врача о допустимой для вас суточной дозе), то откажитесь от покупки.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью в следующих ситуациях:

Если вы почувствуете затруднение дыхания;
Если ваше сердцебиение стало нерегулярным или слишком частым;
Если отёки появились внезапно либо прогрессивно увеличиваются;
Если вы набираете вес слишком быстро;
Если количество выделяемой мочи значительно снизилось или мочеиспускание отсутствует.

Повреждение почек и мочевыводящих путей

Многие химиопрепараты выводятся почками, поэтому могут воздействовать и повреждать ткань почек и слизистую оболочку мочевыводящих путей, что может приводить к различным трудностям с мочеиспусканием.

Врачу необходимо сообщить о следующих симптомах:

Поражение почек может проявляться следующим образом:

Головная боль;
Слабость, утомляемость;
Тошнота, рвота;
Повышение артериального давления;
Отсутствие мочеиспускания или уменьшение количества выделенной мочи;
Отёки.

Симптомы повреждения слизистой оболочки мочевыводящих путей

Частые позывы к мочеиспусканию;
Мутная моча, а также изменение цвета (оранжевая, красная, зелёная или тёмно-жёлтая);
Моча имеет сильный запах;
Боль в проекции мочевого пузыря (в надлобковой области);
Затруднение мочеиспускания.

Обычно изменения цвета и запаха мочи сопровождают химиотерапию. Вы должны спросить своего врача, какие симптомы должны вас насторожить.

К ситуациям, при возникновении которых необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, относятся следующие:

Повышение температуры тела выше 380С или выше;
Озноб;
Примесь крови в моче или невозможность мочеиспускания;
Боль или жжение во время мочеиспускании.

Обращайте особое внимание на количество выпитой жидкости.

Ограничьте употребление соли
Употребляйте больше жидкости – для этой цели хорошо подходят чистая вода, супы, молочные коктейли, клюквенный морс. Разбавляйте соки водой.
Оптимальное количество жидкости, которое нужно потреблять в течение суток – 1,5-2 л воды. Уточните у врача количество воды, необходимо ли вам выпивать больше или меньше этого количества.
Продолжайте пить много жидкости несмотря на то, что в туалет придётся ходить чаще. Оптимальный водный баланс помогает организму правильно работать.

Некоторые напитки могут только ухудшить работу мочевого пузыря. К ним относятся:

Напитки с высоким содержанием кофеина – кофе, чёрный чай, газированные напитки.
Алкогольные напитки, независимо от количества выпитого и крепости напитка.

Иногда для защиты мочевыводящих путей назначают специальные препараты.

Также для профилактики повреждения почек и мочевыводящих путей могут назначаться дополнительные инфузионнные растворы (капельницы).

Также во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче (позволяют врачу судить о работе почек, а в случае нарушений – вовремя назначить терапию и скорректировать дозу химиопрепаратов для обеспечения меньшего повреждающего действия).

Иногда для того, чтобы помочь почкам избавиться от токсичных продуктов, применяется диализ.

ПОХОЖИЕ ЗАПИСИ

Источник

Современные научные достижения хирургии, травматологии и анестезиологии позволяют значительно расширить объем оперативных вмешательств у лиц пожилого и старческого возраста. Однако сама операционная травма, кровопотеря, анестезиологическое пособие и особенности послеоперационного периода, в первую очередь связанные с длительной иммобилизацией после таких операций, чреваты возникновением ряда осложнений, одним из которых является острая задержка мочеиспускания (ОЗМ). Послеоперационную острую задержку мочеиспускания (ПЗМ) можно охарактеризовать как внезапно возникшую невозможность самостоятельного мочеиспускания при наличии позывов к нему и наполненном мочевом пузыре в течение 6-10 ч после операции [16].

Данное осложнение встречается, по данным ряда авторов, от 2 до 60% после хирургических вмешательств [13-15, 17, 18, 20]. На развитие ОЗМ оказывают влияние многие факторы, препятствующие нормальному оттоку мочи, такие как: механическая обструкция (стриктура уретры, доброкачественная гиперплазия предстательной железы – ДГПЖ); динамическая обструкция (вследствие повышенного мышечного тонуса), нарушение иннервации стенки мочевого пузыря (возможно и как результат лекарственной терапии) и др. [12]. Нередко ОЗМ возникает после оперативных вмешательств, причем не только у больных, страдающих ДГПЖ. Механизм ПЗМ связывают со снижением внутрипузырного давления на 20-40% в горизонтальном положении; с выключением из акта мочеиспускания мышц передней брюшной стенки; с рефлекторным воздействием перенесенной операции на сократительную способность мочевого пузыря; с отрицательным влиянием общей, эпидуральной, спинно-мозговой анестезии и лекарственных препаратов (миорелаксантов, наркотических анальгетиков). Особенно часто ОЗМ наблюдается после проктологических операций. Причинами этого являются денервация мочевого пузыря во время мобилизации прямой кишки, нарушение нормального анатомического расположения мочевого пузыря с его смещением кзади, кровоизлияния в стенку мочевого пузыря. В. И. Кныш и соавторы провели исследование частоты и причин развития атонии мочевого пузыря после радикальных операций по поводу рака прямой кишки. По мнению авторов, причиной атонии мочевого пузыря после подобных операций служит его прогрессирующая дисфункция в результате нарушения парасимпатической иннервации и развития посттравматического перицистита. Частота возникновения послеоперационной ОЗМ у подобных пациентов зависит от объема оперативного вмешательства и является достоверно более высокой после наиболее травматичной операции – брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки [7].

По данным W. E. Varger [19], после операций по поводу рака прямой кишки ишурия возникает в 13-32% наблюдений. З. С. Вайнберг [3, 11] наблюдал ОЗМ у 44,5% больных после операций по поводу геморроя, полипов и трещин прямой кишки.

Больные с повреждениями опорно-двигательного аппарата занимают одно из ведущих мест по численности среди поступивших в стационар в экстренном порядке. Длительная иммобилизация у таких больных ведет к венозному застою в органах малого таза и отеку предстательной железы. С учетом того, что оперативные вмешательства на нижних конечностях производятся преимущественно под эпидуральной или спинальной анестезией, риск развития ОЗМ в раннем послеоперационном периоде крайне высок, что обусловлено блокадой афферентных и эфферентных парасимпатических сигналов, проходящих по корешкам спинного мозга и приводящих к динамической обструкции нижних мочевых путей. Также возникают нарушения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, выражающиеся в повышении артериального давления, нарушениях ритма сердца, ограничении экскурсий диафрагмы и снижении глубины дыхания. Переполнение мочевого пузыря способствует нарушению функции поджелудочной железы и печени, развитию пареза кишечника [4].

Основным лечебным мероприятием, применяющимся для разрешения ПЗМ, считается катетеризация мочевого пузыря – быстрый и эффективный способ эвакуации мочи из мочевого пузыря. Интермиттирующая катетеризация позволяет ликвидировать ПЗМ без выполнения оперативного вмешательства у 23% больных с ДГПЖ. Эффективность катетеризации ниже у больных старше 75 лет, при емкости мочевого пузыря свыше 1000 мл и при внутрипузырном давлении менее 35 см вод. ст. [12].

Однако даже однократная катетеризация мочевого пузыря, а тем более длительное дренирование катетером приводит к инфицированию мочевыводящих путей, проявляющемуся от ассимптоматической бактериурии до уросепсиса с высокой степенью летальности [5]. При ишурии нарушается опорожнение не только нижних, но и верхних мочевыводящих путей, что грозит развитием острого гнойно-воспалительного процесса. Часто ишурии сопутствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс (17%), и это повышает опасность возникновения острого пиелонефрита. Снижаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и диурез [10]. В результате у пациентов с острой задержкой мочеиспускания может возникнуть почечная недостаточность [1, 2, 6, 8].

Одним из основных подходов в профилактике послеоперационной задержки мочеиспускания у данной категории пациентов является назначение α-адреноблокаторов, которые блокируют действие катехоламинов на α1-адренорецепторы нижних отделов мочевыводящих путей, приводят к расслаблению гладких мышц шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры, стромальной части простаты, тем самым улучшая максимальную скорость потока мочи и уменьшая остаточный объем мочи. Кроме того, α1-адреноблокаторы воздействуют и на детрузор, улучшая кровоток в его стенке и снижая явления гипоксии [9].

Профилактический прием α1-адреноблокаторов в пред- и послеоперационный период приводит к снижению частоты развития ПЗМ, ускорению восстановления адекватного мочеиспускания и предупреждению инфекционно-воспалительных осложнений со стороны мочеполовой системы. Кроме того, под воздействием боли и стресса, которые пациент испытывает при операции, повышается стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы, что приводит к инфравезикальной обструкции. Последней способствует подавление рефлекса мочеиспускания после спинномозговой анестезии. Антагонисты α1-адренорецепторов могут предотвратить развитие инфравезикальной обструкции, связанной с повышением активности симпатической нервной системы, и, таким образом, уменьшить риск развития острой задержки мочеиспускания. Препарат теразозин (Сетегис) является производным хиназолина, селективным и конкурентным антагонистом α1-адренорецепторов, отвечающих за сокращение гладкой мускулатуры предстательной железы, ее капсулы, проксимального отдела уретры и основания мочевого пузыря. Данный эффект приводит к уменьшению симптомов инфравезикальной обструкции. Кроме того, отличительной особенностью теразозина является его гипотензивный эффект в дозе 5 мг, вследствие снижения периферического сопротивления за счет блокады α1-адренорецепторов.

В урологической клинике РУДН на базе ГКБ № 29 г. Москвы в течение 2004-2006 гг. проведено исследование по оценке эффективности применения α1-адреноблокатора теразозина (Сетегиса) в дозировке 5 мг в качестве средства профилактики нарушений мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде у больных с повреждениями опорно-двигательного аппарата и у больных с патологией прямой и толстой кишки и сопутствующей ДГПЖ.

Открытое сравнительное исследование проведено на 86 пациентах, поступивших в травматологическое отделение больницы по поводу травм опорно-двигательного аппарата и 66 пациентах колопроктологического отделения с соответствующей патологией и сопутствующей ДГПЖ, которым планировалось оперативное лечение. Из группы исследования исключены пациенты, которым производились операции на мочевом пузыре, простате, уретре, принимавшие α1-адреноблокаторы в анамнезе, а также пациенты с инфекцией мочевыводящих путей.

По возрасту распределение пациентов было следующим: в основной группе количество пациентов от 50 до 59 лет составило 22 человека (27%), от 60 до 69 лет – 36 (44%), от 70 до 79 лет – 24 человека (29%). В контрольной группе распределение по возрасту было следующим – от 50 до 59 лет – 24 больных (34%), от 60 до 69 лет – 27 человек (39%) и от 70 до 79 лет 19 (27%) человек.

Диагноз ДГПЖ устанавливался на основании жалоб, пальцевого ректального исследования, шкалы IPSS, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением количества остаточной мочи, ТРУЗИ с определением объема предстательной железы и данных урофлоуметрии. По результатам ТРУЗИ распределение пациентов по объему предстательной железы в основной и контрольной группах было следующим (табл. 1).

У 61 пациента основной (74 %) и 51 пациента (73%) контрольной группы имела место гипертоническая болезнь с уровнем артериального давления от 140/90 до 180/100 мм рт. ст., получавших до поступления в стационар гипотензивную терапию.

Оперативному лечению, проводившемуся под спинальной или эпидуральной анестезией, были подвергнуты все 152 пациента.

Пациенты с травматологической патологией были распределены следующим образом. Основную группу составили 47 пациентов, из которых 22 (47 %) имели перелом шейки бедра (из них у 15 (32%) произведен остеосинтез шейки бедренной кости, у 7 (15%) – эндопротезирование шейки бедренной кости), у 14 (30%) – перелом костей голени с последующим проведением остеосинтеза костей голени, у 11 (23%) – перелом бедра (с проведением остеосинтеза бедренной кости). Всем пациентам проводилось скелетное вытяжение или иммобилизация в предоперационном периоде. Все пациенты этой группы в течение 5 сут перед и 10 сут после операции принимали препарат теразозин (Сетегис) в дозе 5 мг однократно на ночь.

Контрольную группу составили 39 пациентов: у 13 (33%) произведен остеосинтез шейки бедренной кости, у 6 (15%) – эндопротезирование шейки бедренной кости, у 11 (28%) – остеосинтез лодыжки, у 9 (24%) – остеосинтез бедренной кости.

Результаты обследования пациентов показали, что в группе больных, получавших в течение 5 сут перед операцией и 10 сут после операции препарат Сетегис в дозе 5 мг не отмечалось нарушений акта мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде. У одного пациента, страдающего ДГПЖ, развилась задержка мочеиспускания, которая разрешилась однократной катетеризацией мочевого пузыря. В то же время из 39 пациентов контрольной группы, не получавших препарат Сетегис в пред- и послеоперационном периодах, у 6 (15%) пациентов ранний послеоперационный период осложнился ОЗМ, что потребовало дренирования мочевого пузыря уретральным катетером в течение 5 сут на фоне приема Сетегиса и антибактериальной терапии, после чего у них восстановилось самостоятельное мочеиспускание. Двум пациентам (5%) произведена троакарная цистостомия в связи с отсутствием самостоятельного мочеиспускания после удаления катетера. Результаты исследования показали, что при контрольном измерении объема остаточной мочи у больных основной группы отмечалось его достоверное снижение после окончания приема Сетегиса, по сравнению с контрольной (табл. 2).

Результаты оценки состояния больного с ДГПЖ по международной шкале симптомов (IPSS) до начала исследования показали, что средний балл у обследуемых пациентов составил 22,1. Через 2 нед приема препарата теразозин (Сетегис) у пациентов основной группы он снизился до 16,3, тогда как в контрольной группе составлял 21,6.

Пациенты с колопроктологической патологией были распределены следующим образом. Основную группу составили 35 пациентов, контрольную группу – 31 пациент (табл. 3). Возраст пациентов в среднем составил 65 лет.

Результаты обследования 79 пациентов с колопроктологическими заболеваниями и сопутствующей ДГПЖ представлены в табл. 4.

Оперативному лечению были подвергнуты все 66 пациентов. 21 пациенту (32%) была произведена геморроидэктомия, 16 (24%) – иссечение трещины и дозированная задняя сфинктеротомия, 4 (6%) – брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки с сигмостомией, 6 (9%) – брюшно-анальная резекция прямой кишки, 5 (8%) – электрорезекция опухоли прямой кишки, 8 (12%) – передняя резекция сигмовидной кишки, 6 (9%) – резекция сигмы и анастомоз. Операции по поводу геморроя и анальных трещин осуществлялись под внутривенной анестезией, операции на прямой и сигмовидной кишке – под комбинированным обезболиванием – эпидуральной и внутривенной анестезией.

Результаты обследования пациентов показали, что в группе, получавших в течение 5 сут перед операцией и 10 сут после операции Сетегис в дозе 5 мг, не отмечалось нарушений акта мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде. В то же время из 31 пациента контрольной группы, не получавших препарат в пред- и послеоперационном периодах и перенесших операции на прямой и сигмовидной кишке, у 4 (13%) в раннем послеоперационном периоде отмечалась острая задержка мочеиспускания, которая потребовала катетеризации мочевого пузыря в течение 4 сут. При этом 1 пациенту, в связи с невосстановившимся самостоятельным мочеиспусканием, была произведена троакарная цистостомия.

Назначение препарата Сетегис привело к снижению суммарной оценки IPSS на 29% к уменьшению количества остаточной мочи на 41% и к увеличению максимальной скорости потока мочи на 57%.

При анализе динамики артериального давления у всех исследуемых пациентов нами отмечено, что у пациентов основной группы страдающих гипертонией, на фоне приема препарата Сетегис в дозе 5 мг отмечалось минимальное, статистически значимое снижение систалического/диастолического давления, в среднем на 5,4/3,3 мм рт. рт., тогда как у пациентов контрольной группы, страдающих гипертонией, достоверного снижения артериального давления отмечено не было. Частота сердечных сокращений не менялась в обеих группах.

Заключение

Назначение препарата Сетегис 5 мг пациентам с повреждениями опорно-двигательного аппарата и патологией прямой и толстой кишки в течение 5 сут перед и 10 сут после операции в дозировке 5 мг однократно является не только эффективным и обоснованным, так как на фоне приема препарата достоверно уменьшаются динамические и ирритативные симпотомы заболевания предстательной железы, но и экономически целесообразным.

Профилактический прием α1-адреноблокаторов в пред- и послеоперационном периоде больными с повреждениями опорно-двигательного аппарата и патологией прямой и толстой кишки предотвращает развитие нарушений мочеиспускания вплоть до развития острой задержки мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде, в связи с чем не требуется катетеризация мочевого пузыря и, как следствие, предотвращается инфицирование мочевых путей, а следовательно, сокращаются сроки пребывания в стационаре.

Кроме того, препарат теразозин (Сетегис) является препаратом выбора среди α1-адреноблокаторов при лечении больных ДГПЖ с сопутствующей гипертонической болезнью, так как обладает небольшим гипотензивным эффектом у этой категории пациентов.

Учитывая полученные нами результаты при обследовании пациентов с повреждениями опорно-двигательного аппарата и паталогиями прямой и толстой кишки в пред- и послеоперационном периоде, можно предположить, что аналогичный эффект будет получен у больных, страдающих ДГПЖ, в пред- и послеоперационном периоде с другой хирургической паталогией.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. П. Авдошин, доктор медицинских наук, профессор

М. И. Андрюхин, кандидат медицинских наук, доцент

С. А. Пульбере

РУДН, Москва

Источник