Непроизвольное мочеиспускание во время потери сознания

Обморок (синкопа) -это кратковременная потеря сознания, при которой резко снижается мышечный тонус, затем – через минуту-две – человек возвращается в сознание без реанимационных мероприятий.

Обмороки бывают разных типов, и в каждом случае прогнозы различаются. Однако всегда суть этого состояния заключается в том, что в мозг не поступает достаточное количество крови, он перестаёт нормально работать, и происходит потеря сознания.

Три основных типа обморока

1. Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок возникает из-за сбоя в работе нервной системы и, как следствие, расширения сосудов и снижения частоты сердечных сокращений (брадикардии). Падает системное артериальное давление, и в результате нарушается кровоснабжение головного мозга. Рефлекторные обмороки бывают двух типов:

• Вазовагальный (нейрокардиогенный) обморок возникает, когда нарушается работа вегетативной нервной системы, регулирующей артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Это самый распространённый вид обмороков, особенно часто он бывает у спортсменов, молодых и в общем-то здоровых людей. Обычно вазовагальный обморок происходит с человеком, который стоит или сидит. В этом случае часто бывает предобморочное состояние: головокружение, дурнота, прилив тепла, бледность, тошнота, рвота, боль в животе, повышенная потливость. Причин для беспокойства при вазовагальном обмороке обычно нет. Такой обморок может случиться после сильного кашля, чихания, смеха, испуга, сильной боли, при виде крови, а также во время нахождения в людном месте, жарком помещении, на солнце, после физических нагрузок, мочеиспускания, дефекации и т. д.
• Синокаротидный обморок который возникает при давлении на каротидный синус (расширенную часть общей сонной артерии). Это, например, может происходить при движении шеи (в частности, когда мужчина бреется и поворачивает голову), а также если воротник рубашки слишком тугой.

2. Обморок из-за ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия – это снижение кровяного давления во время смены положения с горизонтального на вертикальный, то есть в тот момент, когда человек встаёт. Она может возникнуть по самым разным причинам:

• от обезвоживания (в том числе на фоне сахарного диабета);
• при болезни Паркинсона;
• после приёма антиаритмических или антигипертензивных препаратов (особенно у пожилых людей на жаре), противорвотных средств, антидепрессантов и нейролептиков;
• от злоупотребления наркотическими средствами и алкоголем;
• из-за внутреннего кровотечения в результате нарушения целостности внутренних органов после травмы или в связи с осложнениями различных заболеваний;
• после длительного стояния, особенно в людных, душных местах.

3. Кардиогенный обморок связан с нарушением работы сердца. Он может возникнуть даже когда человек лежит. Обычно никаких предвестников нет – человек резко теряет сознание. Этот вид обморока указывает на серьёзную угрозу жизни и здоровью. Чаще он происходит у людей, в семьях которых были случаи необъяснимой внезапной смерти или ранние сердечно-сосудистые заболевания. Причиной обморока могут стать:

• аритмия;
• ишемия (недостаток кровоснабжения) из-за сильного сужения коронарных сосудов, а также опухоли или тромба, которые нарушают проходимость крупного сосуда;
• структурные изменения (тампонада сердца, расслоение аорты, врождённая аномалия коронарных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия и др.).

Иногда обмороки могут быть связаны с гипогликемией (слишком низким уровнем глюкозы в крови) при сахарном диабете, паническим или тревожным расстройством и др.

На обморок также может быть похож бессудорожный эпилептический приступ, однако он длится дольше, чем обычный обморок, и после него человек далеко не сразу приходит в себя. Также во время приступа больной может прикусить язык, иногда случается недержание кала или мочи.

Потеря сознания в некоторых случаях бывает вызвана серьёзными неврологическими нарушениями: инсультом, транзиторной ишемической атакой, синдромом подключичного обкрадывания (ухудшением кровоснабжения из-за сужения или блокировки просвета подключичной артерии), тяжёлой мигренью.

Потерю сознания после черепно-мозговой травмы также нельзя назвать обмороком, в этой ситуации обязательно нужно обратиться к врачу, чтобы он оценил тяжесть повреждений.

В редких случаях потеря сознания может быть вызвана нарколепсией – заболеванием, при котором у человека возникают приступы дневного сна и катаплексия (внезапное расслабление мышц).

Когда при обмороке следует обратиться к врачу?

Если случился обморок, это далеко не всегда повод для обращения к врачу. Например, если ничего подобного раньше не было, если это первый обморок за несколько лет, то, скорее всего, у Вас нет никаких угрожающих жизни заболеваний. Однако есть «красные флажки» для самого человека и для тех, кто стал свидетелем обморока, указывающие на то, что нужно обратиться за медицинской помощью:

• обморок длится более 2-х минут;
• обмороки часто повторяются;
• Вы в первый раз упали в обморок после 40 лет;
• Вы получили травму во время обморока;
• у Вас сахарный диабет;
• Вы беременны;
• у Вас были или есть болезни сердца;
• до обморока Вы почувствовали боль в груди, сильное или нерегулярное сердцебиение;
• во время обморока возникло недержание мочи или кала;
• если у Вас началась одышка.

Что сделает врач?

Врач должен понять, в чём причина обморока и есть ли угроза жизни и здоровью. Для этого он расспросит о самом эпизоде, об истории болезни, о болезнях родственников (особенно о ранних проблемах с сердцем), проведёт осмотр и сделает электрокардиограмму. Очень важно рассказать доктору обо всём, что Вы чувствовали до и после обморока, так как дополнительные симптомы могут очень помочь в диагностике. Например, боль в груди в ряде случаев указывает на острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию) или эмболию лёгочной артерии. Учащённое сердцебиение – часто признак аритмии. Одышка может быть проявлением сердечной недостаточности или эмболии лёгочной артерии. Головная боль в ряде случаев указывает на сосудистые нарушения и кровоизлияния.

Нередко пациенту, кроме прочего, проводят анализ кала на скрытую кровь (так проверяется, нет ли кровотечения в желудочно-кишечном тракте), по анализу крови устанавливается, нет ли анемии, также делается анализ крови на мозговой натрийуретический пептид (он может указать на проблемы с сердцем). Женщине, скорее всего, проведут тест на беременность. Врач может посмотреть, насколько сильно меняется давление и пульс при перемене положения тела.

Если врач считает, что, скорее всего, случился синокаротидный обморок, для подтверждения диагноза потребуется массаж каротидного синуса.

Если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, может понадобиться компьютерная томография головного мозга и люмбальная пункция.

Если у доктора возникло предположение, что дело в эпилепсии, он назначит электроэнцефалографию.

При подозрении на проблемы с сердцем врач может госпитализировать вас для наблюдения в больнице, отправить на ЭКГ и эхокардиографию, провести мониторирование по Холтеру (суточная запись ЭКГ), электрофизиологическое исследование сердца или коронарографию. В непростых случаях на несколько месяцев могут установить имплантируемый (подкожный) петлевой регистратор ЭКГ.

На высокий риск тяжёлых последствий указывают:

• отклонения в ЭКГ;
• структурные изменения сердца;
• симптомы, указывающие на сердечную недостаточность (одышка, слабость, усталость, отёки и др.);
• низкое артериальное давление (систолическое – «верхнее» – ниже 90 мм рт. ст.);
• одышка до или после обморока, либо на момент обращения;
• гематокрит крови меньше 30 %;
• пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний;
• внезапные смерти в семье из-за проблем с сердцем.

Лечение после обморока

Нужно ли проходить какое-то лечение после обморока, зависит от причины его возникновения.

При рефлекторных обмороках нужно избегать провоцирующие факторы, так как никакое лечение в этом случае не требуется. Если Вы падаете в обморок, когда у Вас берут кровь, предупредите об этом медсестру – она положит вас на кушетку, прежде чем уколоть палец или сделать инъекцию. Если Вы не понимаете, что именно вызывает обмороки, но врач сказал, что угрозы для здоровья нет, можно вести дневник, чтобы установить провоцирующие факторы.

При анемии необходимо выяснить её причину и исправить: спектр приведших к анемии состояний очень широкий – от несбалансированной диеты до опухоли.

При пониженном давлении рекомендуется избегать обезвоживания, не есть большими порциями, пить кофеиносодержащие напитки. Чтобы давление не падало резко, после того, как Вы встаёте, можно прибегнуть к специальным манёврам: скрестить ноги, напрячь мышцы в нижней части туловища, сжать кулаки или напрячь мышцы рук.

Если обморок спровоцирован приёмом каких-либо лекарственных средств, врач отменит или заменит виновный препарат, поменяет дозу или время приёма.

При некоторых болезнях сердца потребуется хирургическое вмешательство, в том числе установка кардиовертера-дефибриллятора (устройства, контролирующего ритм сердца). В других случаях помогает консервативная терапия, например, противоаритмические средства.

Первая помощь при обмороке

Когда Вы чувствуете, что скоро упадёте в обморок (возникло предобморочное состояние или, например, беспричинная зевота), ложитесь так, чтобы ноги были повыше. Или садитесь, опустив голову между коленями. Так в мозг будет поступать больше крови. Если Вы всё же потеряли сознание, после того, как придёте в себя, не вставайте сразу. Лучше дать себе 10-15 минут на восстановление.

Если человек у Вас на глазах стал терять сознание, следуйте тем же инструкциям: положите его так, чтобы ноги были выше головы или посадите, а голову опустите между коленями. Также лучше расстегнуть воротник, ослабить ремень. Если человек долго не приходит в себя (больше 2 минут), положите его на бок, следите за дыханием и пульсом и вызовите скорую. Использовать нашатырный спирт не рекомендуется: во-первых, неясно, приводит ли он человека в сознание быстрее, во-вторых, он может быть опасен при некоторых заболеваниях, например, при бронхиальной астме.

Источник

Основные причины внезапной потери сознания:

1. Обмороки нейрогенной и другой природы
2. Эпилепсия
3. Внутримозговое кровоизлияние
4. Субарахноидальное кровоизлияние
5. Тромбоз базилярной артерии
6. Черепно-мозговая травма
7. Метаболические расстройства (чаще всего гипогликемия и уремия)
8. Экзогенная интоксикация (чаще развивается подостро)
9. Психогенный припадок

Обморок

Наиболее распространённой причиной внезапной утраты сознания являются обмороки различного характера. Часто происходит не только падение больного (острая постуральная недостаточность), но и утрата сознания на период, измеряющийся секундами. Длительная утрата сознания при обмороках наблюдается редко. Наиболее частые типы обмороков: вазовагальный (вазодепрессорный, вазомоторный) обморок; гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический; гипогликемический; ортостатические обмороки разного генеза. При всех обмороках больной отмечает липотимическое (предобморочное) состояние: ощущение дурноты, несистемное головокружение и предчувствие потери сознания.

Самым частым типом обмороков является вазодепрессорный (простой) синкоп, обычно провоцируемый теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.). Гипервентиляционный синкоп провоцируется гипервентиляцией, которая обычно сопровождается головокружением, лёгкой головной болью, онемением и покалыванием в конечностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами (тетанические судороги), сердцебиениями.

Никтурические обмороки характеризуются типичной клинической картиной: обычно это ночные эпизоды потери сознания, возникающие во время или (чаще) сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их иногда приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса. У таких больных в анамнезе часто выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких пациентов способна спровоцировать головокружение и даже обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.

Ортостатическая гипотензия и обмороки может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность). Первый вариант периферической вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрессирующей вегетативной недостаточностью Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями как идиопатическая ортостатическая гипотензия, стрио-нигральная дегенерация, синдром Шая-Дрейджера (варианты множественной системной атрофии). Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцинома бронхов, лепра и другие заболевания). Головокружения в картине ПВН всегда сопровождаются другими характерными проявлениями ПВН: ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и др.

В диагностике любых вариантов ортостатичесой гипотензии и обмороков, помимо специальных кардио-васкулярных тестов, важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их возникновении.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине адиссоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (гпнглиоблокаторы, гипотензивные средства, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некотрых агоностов дофаминовых рецепторов).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затруднённого аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарде, синдроме удлинённого интервала QT и т.д. Почти у каждого больного со значительным аортальнымм стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии и обмороков имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и анти-адренергических агентов.

При падении артериального давления на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга (цереброваскулярные обмороки), проявляющаяся характерными стволовыми феноменами, головокружением несистемного характера и обмороками (синдром Унтерхарншайдта). Дроп-атаки не сопровождаются липотимией и обмороками. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для исключения кардиогенных обмороков (аритмиии сердца), эпилепсии и других заболеваний.

Предрасполагающими факторами к липотимиям и ортостатическим обморокам являются соматические нарушения, связанные со снижением объёма циркулирующе крови: анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объём плазмы, дегидратация. У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объёма крови (гиповолемические обмороки) важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Гипогликемия – другой важный фактор, предрасполагающий к обморокам.

Ортостатические обмороки часто требуют дифференциального диагноза с эпилепсией. Обмороки исключительно редки в горизонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на поворотном столе (пассивная смена положения тела). Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. столба при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиогенной природы этих нарушений. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашнера (замедление пульса более чем на 10 – 12 в мин при пробе Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва, что часто бывает у больных с вазомоторными обмороками), а также такие приёмы как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, проба 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.

Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с никтурическими, кашлевыми обмороками и другими состояниями, сопровождающимися кратковременным повышением внутригрудного давления.

[11], [12], [13], [14]

Генерализованный эпилептический припадок

На первый взгляд, диагностика постиктального состояния трудностей вызывать не должна. На самом же деле ситуация часто осложняется тем, что сами судороги при эпилептическом припадке могут пройти незамеченными, либо припадок может быть бессудорожным. Такие характерные симптомы, как прикус языка или губ, могут отсутствовать. Непроизвольное мочеиспускание может происходить по многим причинам. Постприступный гемипарез может вводить врача в заблуждение, если речь идет о пациенте молодого возраста. Полезную диагностическую информацию дает повышение уровня креатинфосфокиназы крови. Постприступная сонливость, эпилептическая активность в ЭЭГ (спонтанная или спровоцированная усиленной гипервентиляцией или депривацией сна) и наблюдение приступа помогают правильной диагностике.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние возникает, как правило, у пациентов с хронической артериальной гипертензией. Причина – разрыв аневризмы склеротически измененного сосуда малого калибра; наиболее частая локализация – базальные ганглии, мост и мозжечок. Пациент находится в сомнолентном или бессознательном состоянии. Наиболее вероятно наличие гемиплегии, выявить которую у пациента, находящегося в коматозном состоянии, можно по одностороннему снижению мышечного тонуса. Глубокие рефлексы на стороне паралича могут быть снижены, но симптом Бабинского часто положителен. При полушарном кровоизлиянии часто можно выявить содружественное отведение глазных яблок в сторону очага поражения. При кровоизлиянии в области моста наблюдается тетраплегия с двусторонними разгибательными рефлексами и различными глазодвигательными нарушениями. При содружественном отведении глаз взор направлен в сторону, противоположную стороне мостового очага поражения, в отличие от полушарного кровоизлияния, когда взор направлен в сторону очага (сохранная полушарная глазодвигательная система «отталкивает» глазные яблоки на противоположную сторону). «Плавающие» содружественные или несодружественные движения глаз наблюдаются часто и не представляют диагностической ценности в смысле определения локализации очага поражения в пределах ствола мозга. Спонтанный нистагм чаще бывает горизонтальным при мостовом поражении и вертикальным при локализации очага в области среднего мозга.

Окулярный боббинг наиболее часто наблюдается при компрессии нижних отделов ствола мозга мозжечковым объемным процессом. Этот симптом часто (но не абсолютно однозначно) является признаком необратимой дисфункции ствола мозга. Угасание окулоцефалического рефлекса соответствует углублению комы.

Часто имеются зрачковые нарушения. Двусторонний миоз при сохранных фотореакциях указывает на повреждение на уровне моста, причем иногда в сохранности фотореакций можно убедиться только с помощью лупы. Односторонний мидриаз наблюдается при поражении ядра третьего краниального нерва или его вегетативных эфферентных волокон в покрышке среднего мозга. Двусторонний мидриаз является грозным, прогностически неблагоприятным признаком.

Ликвор в большинстве случаев окрашен кровью. При нейровизуализационных исследованиях четко определяют локализацию и размеры кровоизлияния и оказываемое им воздействие на мозговую ткань, и решают вопрос о необходимости нейрохирургического вмешательства.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

Отметим, что некоторых пациентов после субарахноидального кровоизлияния находят в бессознательном состоянии. Почти всегда выявляется ригидность затылочных мышц, а при люмбальной пункции получают ликвор, окрашенный кровью. Центрифугирование ликвора обязательно, поскольку при проведении пункции игла может попасть в кровеносный сосуд, и ликвор будет содержать путевую кровь. При нейровизуализации обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние, по объему и локализации которого иногда даже можно судить о прогнозе. При большом объеме излившейся крови следует ожидать развития артериального спазма в течение нескольких последующих дней. Нейровизуализация также позволяет своевременно выявить сообщающуюся гидроцефалию.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Тромбоз базилярной артерии

Тромбоз базилярной артерии без предшествующих симптомов возникает редко. Такие симптомы имеются обычно на протяжении нескольких дней до заболевания; это – смазанность речи, двоение, атаксия или парестезии в конечностях. Степень выраженности этих симптомов-предвестников обычно флуктуируют до тех пор, пока внезапно или быстро не происходит утрата сознания. Сбор анамнеза в таких случаях очень существенен. Неврологический статус аналогичен таковому при кровоизлиянии в мост. В таких случаях наиболее ценна ультразвуковая допплерография, поскольку позволяет выявить характерный паттерн нарушения кровотока в крупных сосудах. Диагноз тромбоза базилярной артерии особенно вероятен при регистрации высокого сопротивления в позвоночных артериях, что обнаруживают даже при окклюзии базилярной артерии. Транскраниальная ультразвуковая допплерография позволяет непосредственно измерить кровоток в базилярной артерии и является крайне полезной диагностической процедурой для пациентов, которым необходимо ангиографическое исследование.

При ангиографии сосудов вертебрально-базилярной системы выявляют стеноз или окклюзию в этом бассейне, в частности – «окклюзию верхушки базилярной артерии», имеющую эмболический генез.

При остром массивном стенозе или окклюзии вертебрально-базилярного сосуда больному могут помочь срочные меры – либо внутривенная инфузионная терапия гепарином, либо внутри-артериальная тромболитическая терапия.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Черепно-мозговая травма

Информация о самой травме может отсутствовать (свидетелей может не быть). Пациента обнаруживают в коме с описанными выше симптомами, представленными в различных комбинациях. Каждый пациент, находящийся в коматозном состоянии, должен быть осмотрен и обследован с целью выявления возможного повреждения мягких тканей головы и костей черепа. При черепно-мозговой травме возможно развитие эпи- или субдуральной гематомы. Эти осложнения должны быть заподозрены, если происходит углубление комы и развивается гемиплегия.

Метаболические расстройства

Гипогликемия (инсулинома, алиментарная гипогликемия, состояние после операции гастерэктомии, тяжёлые поражения паренхимы печени, передозировка инсулина у больных сахарным диабетом, гипофункция коры надпочечников, гипофункция и атрофия передней доли гипофиза) при быстром её развитии может способствовать нейрогенному обмороку у лиц, предраспоженных к нему или приводить к сопорозному и коматозному состояния. Другая частая метаболическая причина – уремия. Но она приводит к постепенному ухудшению состояния сознания. При отсутствии анамнеза состояние оглушения и сопора иногда просматривается. Решающим в диагностике метаболических причин внезапной потери сознания являются лабораторные анализы крови для скрининга метаболических расстройств.

[52], [53], [54], [55]

Экзогенная интоксикация

Чаще приводит к подостро наступающим ухудшениям сознания (психотропные препараты, алкоголь, наркотики и др.), но иногда она может создать впечатление внезапной утраты сознания. В случае коматозного состояния эта причина утраты сознания должна рассматриваться при исключении других возможных этиологических факторов внезапно наступившего бессознательного состояния.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Психогенный припадок (психогенная ареактивность)

Типичными признаками психогенной «комы» являются: насильственное закрывание глаз при попытке врача открыть их для исследования глазодвигательных функций и зрачковых нарушений, содружественное отведение глаз вверх при открывании врачом зажмуренных век пациента (закатывание глаз), нереагирование пациента на болевые раздражители при сохранности мигательного рефлекса при дотрагивании до ресниц. Описание всех возможных поведенческих маркеров наличия у пациента психогенного припадка выходит за рамки настоящей главы. Отметим лишь, что врач должен выработать определенную интуицию, позволяющую улавливать некоторые «несуразности» в неврологическом статусе пациента, демонстрирующего бессознательное состояние. ЭЭГ, как правило, проясняет ситуацию, если врач в состоянии различить ареактивную ЭЭГ при альфа-коме от ЭЭГ бодрствования с легко определяемыми на ней активационными реакциями. Характерна также вегетативная активация по показателям КГР, ЧСС и АД.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Источник