Некроза слизистой мочевого пузыря

Авторы: Абдуллоев Х. С., к.в.н., ветеринарный врач-хирург; сеть ветеринарных клиник «Алисавет», г. Москва. Музалевский Я. Б., главный врач ветеринарной клиники «Алисавет», г. Москва. Садоведов К. П., к.в.н., ветеринарный врач-хирург, генеральный директор ветеринарной клиники «Алисавет», г. Москва.

Введение

Некротический цистит – воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря с преобладанием гнойно-некротического процесса.

Как правило, некрозу подвергается только слизистая оболочка мочевого пузыря, в запущенных стадиях в процесс вовлекаются мышечный и серозный слои, так возникает парацистит.

Некроз мочевого пузыря – сравнительно редкая патология в практике ветеринарного врача, являющаяся следствием нарушения трофики мочевого пузыря, травм, а также введения в полость мочевого пузыря агрессивных растворов.

Предварительный диагноз устанавливается на основании данных клинического осмотра, лабораторных и инструментальных методов исследования. Окончательный диагноз подтверждают гистологическим исследованием.

Лечение на ранних этапах заболевания консервативное, в запущенных стадиях – хирургическое, вплоть до тотальной цистэктомии.

Консервативная терапия включает применение антибиотиков строго по микробиологическому анализу, коррекцию кислотно-основного баланса крови и санацию мочевого пузыря (многократное промывание, т. к. при некротическом цистите происходит выделение большого количества продуктов воспаления).

Хирургическое лечение предусматривает удаление некротических тканей и выполнение условий по беспрепятственному оттоку мочи.

Описание клинического случая

В мае 2017 года в ветеринарную клинику «Алисавет» обратились владельцы собаки по кличке Бобик – интактного кобеля в возрасте 9 месяцев.

Основные жалобы были связаны с тем, что у собаки в течение последнего месяца развивались признаки задержки мочеиспускания, моча имела неспецифическую консистенцию и резкий запах.

Анамнез болезни включал автотравму, полученную примерно 2 месяца назад. Следствием травмы стала ламинэктомия, проведенная с целью декомпрессии спинного мозга. После операции наблюдалось отсутствие самостоятельного мочеиспускания, контроль которого стал осуществляться посредством проведения многократной катетеризации и дачи препаратов.

Осмотр: летаргия, дегидратация (около 10 %), аммиачный запах мочи, видимые слизистые оболочки бледные и сухие. Живот визуально увеличен в объеме, при пальпации болезненный.

В протокол обследования были включены общий клинический и биохимический анализы крови, анализ крови на электролиты, общий анализ мочи, соотношение белок/креатинин в моче, микробиологический анализ мочи и ультразвуковое исследование брюшной полости.

Результаты общего клинического анализа крови показали нерегенеративную анемию и воспалительный процесс с преобладанием зрелых лейкоцитов. Биохимический анализ крови указал на признаки острой почечной недостаточности и азотемию.

По данным УЗИ определены: двусторонняя пиелоэктазия, острая задержка мочи, резкое утолщение стенки мочевого пузыря до 2 см, гиперэхогенное содержимое мочевого пузыря.

Результат микробиологического исследования мочи представлен на рис. 1.

Алгоритм лечения был построен следующим образом:

восстановление дефицита жидкости с помощью инфузионной терапии (раствор Рингера и раствор Трисоль);
катетеризация мочевого пузыря (катетер Buster 2,0×500 мм);
промывание мочевого пузыря 0,9%-м раствором натрия хлорида;
антибиотикотерапия (амоксициллин + клавулановая кислота 15 мг/кг 2 раза в день до результатов микробиологического исследования).

В течение трех дней удалось нормализовать водно-солевой баланс, однако выделения из уретры продолжали указывать на наличие хронического уроцистита. Неизменными также оставались показатели лейкоцитарной формулы крови и признаки пиелоэктазии, несмотря на проведение первичной антибиотикотерапии и санацию мочевого пузыря.

Было принято решение о проведении перкутанной нефростомии с целью уменьшения нагрузки на мочевой пузырь в цикле мочевыделения. Перкутанную нефростомию выполняли с двух сторон под контролем УЗИ (Mindray DC-7). Для этого использовали набор Urotech 8F длиной 34 мм.

Для микробиологического исследования проводили забор мочи из каждой почки.

В дальнейшем ежедневно выполнялись промывания лоханок почек теплым 0,9%-м раствором натрия хлорида, а также рассчитывался суточный объем мочи.

К сожалению, из-за продуктивного воспаления почек через три дня обнаружили обструкцию одного катетера, а на другом катетере собака повредила рабочую часть.

Из-за ухудшения общего состояния и значительного видоизменения стенки мочевого пузыря (по данным УЗИ) было принято решение о диагностической лапаротомии, в ходе которой выполнили радикальную цистпростатэктомию, кастрацию и двустороннюю уретерокутанеостомию с последующей катетеризацией.

Цистэктомия была проведена по причине выявленного цианоза стенки мочевого пузыря, а при цистотомии обнаружили полное разрушение слизистой оболочки с истончением серозно-мышечных слоев.

На рис. 2 представлены результаты гистологического исследования стенки мочевого пузыря, где отмечаются обширные диффузные очаги некроза с геморрагиями во всех слоях, а также участки формирования грануляций и выраженной диффузной инфильтрации нейтрофилами.

В послеоперационный период, несмотря на отсутствие основного очага, признаки продуктивного воспаления в почках (слизь, хлопья фибрина) затрудняли отток мочи, поэтому полного изменения размеров лоханок добиться не удалось. Также этому способствовал контакт мочеточниковых катетеров с окружающей средой.

Было принято решение о выполнении пластики мочевого пузыря. За основу взяли технику операции Бриккера (Bricker) с модификацией1.

Техника операции

Животному ограничили прием корма за 24 часа до операции, а непосредственно перед операцией выполнили очистительную клизму с отваром цветков ромашки.

Выполнили срединную лапаротомию с использованием комбинированной анестезии (2,0-4,0 % севофлурана, золетил 0,5-4,0 мг/кг/ч + медетомидин 1,0-2,0 мг/кг/ч). Определив участок ободочной кишки, который имеет хорошее кровоснабжение благодаря сосудистой ножке (кондуит), выполнили парциальную колонотомию. Далее следовало формирование анастомоза «конец в конец» ободочной кишки.

Второй этап операции включал мобилизацию мочеточников и их имплантацию в кондуит. Был использован метод антирефлюксной имплантации мочеточников. Дистальный конец кондуита вывели за брюшную полость и сформировали циркулярную стому (рис. 3).

Отток выделяемой мочи производился в специальный впитывающий резервуар. Однако через месяц у животного прогрессировали признаки уремии и резко ухудшилась морфология почек. В данном случае для паллиативного лечения была выполнена двухэтапная открытая нефростомия с одномоментной санацией лоханок почек и определением микробиологической обсемененности.

Хочется отметить, что для полной санации лоханки только лишь одной почки было использовано примерно 2 л теплого 0,9%-го раствора натрия хлорида.

На момент написания статьи у животного имеются проявления анемии с признаками хронической болезни почек 2-й степени по классификации IRIS (International Renal Interest Society). Длительность наблюдения составила 185 суток.

Обсуждение

Гнойно-некротический панцистит у мелких домашних животных не является частой патологией мочевыделительной системы. Это, скорее всего, связано со своевременным обращением владельцев животных к ветеринарным врачам. В случае с Бобиком такому стечению обстоятельств способствовала многократная и длительная катетеризация мочевого пузыря.

В доступной литературе описывается случай частичного некроза мочевого пузыря у самки лабрадора после овариогистерэктомии, для лечения которого была выполнена аугментационная цистопластика с использованием толстого кишечника5.

На наш взгляд, радикальная цистэктомия при некрозе мочевого пузыря являлась единственным правильным решением для профилактики перитонита и сепсиса. Эта операция также показана при новообразованиях в области тригона3 и обширных дефектах мочевого пузыря.

Пластика мочевого пузыря после радикальной цистэктомии – сложная задача не только для хирурга, но и для владельца животного в постоперационный период.

Сегодня в литературе описаны методики уретероколоностомии у собак4, уретероэнтеростомия и уретероуретроcтомии3. В работе Чубаровой Е. А. упоминается использование уретроректонеостомии, которая применялась при неопластическом процессе тотального поражения мочевого пузыря. Эта техника была сопряжена с большим количеством осложнений в виде метаболического ацидоза, недержания мочи и кала2.

Долгосрочные удовлетворительные результаты после радикальной цистэктомии получают при выполнении уретероуретрального анастомоза или формировании стомы мочеточников во влагалище или препуции3. Однако в описанном нами случае с Бобиком эти методы не использовались в связи с наличием у собаки пиелонефрита.

Список использованной литературы:

Оперативная урология. Классика и новации: Руководство для врачей / Л. Г. Манагадзе и др. – М.: Медицина, 2003. – 740 с.
Чубарова Е. А., Ягников С. А. Опухоли мочевого пузыря у собак. Аугментационная цистопластика / Чубарова Е. А., Ягников С. А. // Инновационные процессы в АПК: Сборник статей. – М., С. 153-155. Total cystectomy and subsequent urinary diversion to the prepuce or vagina in dogs with transitional cell carcinoma of the trigone area: a report of 10 cases (2005 – 2011) / K. Saeki, A. Fujita, N. Fujita, et al. // Can Vet J. – 2015. – V. 56(1). – P. 73-80.
Ureterocolonic anastomosis in a dog with transitional cell carcinoma of the urinary bladder / R. Montgomery, G. Hankes // J Am Vet Med Assoc. – 1987. – V.11. – P. 1427-1429.
Colonic seromuscular augmentation cystoplasty following subtotal cystectomy for treatment of bladder necrosis caused by bladder torsion in a dog. A. Pozzi, D. Smeak, R. Aper // J Am Vet Med Assoc. – 2006. – 15. – P. 229-235.

Источник

Автор: Андреева Е. А., ветеринарный врач-терапевт Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт- Петербург, ул. Репищева, 13, 2019 г.

Сокращения: ИМП – инфекция мочевыводящих путей, МП – мочевой пузырь, ГАК – гиперадренокортицизм, ХБП – хроническая болезнь почек, НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты, ГКС – глюкокортикостероиды.

Цистит – наиболее распространенная патология нижних отделов мочевыводящих путей. В своей практике ветеринарный врач встречается с различными формами циститов: поверхностными, интерстициальными, полипоидными, эмфизематозными, некротизирующими и другими.

Чаще всего у собак и кошек возникают бактериальный цистит, стерильный интерстициальный (идиопатический) цистит и контактный цистит (обычно на фоне присутствия уролитов в мочевом пузыре). Наиболее опасными считаются бактериальные циститы, так как они могут приводить к самым тяжелым последствиям.

Бактериальный цистит происходит на фоне колонизации бактериями нижних отделов мочевыводящих путей. Организм обладает рядом защитных механизмов, препятствующих проникновению бактерий в мочевой пузырь и их закреплению на слизистой оболочке (табл. 1). Инфекционный процесс развивается при нарушении одного или нескольких механизмов защиты. В редких случаях высоковирулентные патогены могут преодолевать неповрежденные защитные механизмы.

К нарушению защитных механизмов мочевыводящих путей могут приводить так называемые предрасполагающие факторы, которые делятся на структурные и метаболические.

Факторы риска развития ИМП

Анатомические нарушения мочеполовой системы, предрасполагающие к ИМП:

Остаточный урахус может являться резервуаром для застойной мочи, иметь поврежденный гликозаминогликановый (ГАГ) слой и содержать микроабсцессы.
Изменение конфигурации стенки МП. Полипоидный цистит, неоплазия стенки мочевого пузыря или уретры, уролиты могут являться резервуарами для микроорганизмов, где антибиотики часто не могут достичь своей терапевтической концентрации.

Экзогенные кортикостероиды, применяемые у собак:

Около 40 % собак, получающих длительную кортикостероидную терапию (6 месяцев и более), имеют ИМП.
Наибольший риск – у сук и кастрированных кобелей.
Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
Необходим посев мочи для постановки диагноза.

Эндогенные кортикостероиды у собак (гиперадренокортицизм):

ИМП возникает у 46 % собак с ГАК.
Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
Необходим посев мочи для постановки диагноза.

Кошки с ГАК:

ИМП развивается примерно у 12 % кошек.
Рекомендуется посев мочи, так как ИМП часто протекает без ярко выраженных симптомов.

Сахарный диабет:

ИМП возникает у 37 % собак и у 12 % кошек.
Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
Необходим посев мочи для постановки диагноза.

ХБП:

ИМП развивается примерно у 30 % животных с ХБП, обычно в течение 1 года после постановки диагноза.
Чаще выделяется E. coli.
ИМП может быть фактором, способствующим прогрессированию ХБП.

Уролитиаз:

Результат посева мочи, собранной методом цистоцентеза, может быть отрицательным.
Бактерии могут локализоваться в стенке мочевого пузыря или на поверхности уролита. Для выявления возбудителя рекомендуется проводить посев слизистой оболочки и/или уролита.

Установленный уретральный катетер:

Бактерии заносятся в мочевой пузырь во время проведения катетеризации уретры.
Единичный эпизод катетеризации у сук приводит к ИМП в 20 % случаев в течение первых 3 дней.
Бактерии могут мигрировать как по просвету катетера, так и между катетером и стенкой уретры, поэтому ИМП может развиваться даже при использовании закрытой системы для сбора мочи.
Развитие инфекции возрастает в разы при использовании антибиотика одновременно с установленным уретральным катетером. Более того, выделяемые после извлечения катетера бактерии, как правило, оказываются устойчивыми к данному антибактериальному препарату.

Недержание мочи:

При застое мочи происходит перерастяжение стенок мочевого пузыря, что приводит к ишемии и микроразрывам слизистой оболочки.
Слабая струя мочи не производит адекватного вымывания бактерий из проксимального отдела уретры.
Пиодермия вульварных складок становится дополнительным источником инфекции.

Другие факторы:

Химиотерапия.
Иммуносупрессия.
Нарушение защитных механизмов слизистой оболочки.
Нарушение мочеиспускания.
Гиперплазия клитора (особенно у грейхаундов).
Промежностная уретростомия (особенно у собак).

Развитие стерильного интерстициального цистита происходит вследствие гиперактивации нервной системы, что приводит к образованию дефектов на слизистой оболочке мочевого пузыря. Механизм дальнейшего повреждения связан с воздействием высококонцентрированной мочи на стенку мочевого пузыря, не защищенную слизистой оболочкой. Такое воздействие приводит к механическому повреждению стенки, а также к активации нервной системы за счет перераздражения нервных окончаний в месте воздействия, что замыкает патологический круг (рис. 1).

При уролитиазе происходит контактное повреждение слизистой оболочки мочевого пузыря. Постоянное повреждающее воздействие приводит к развитию хронического воспаления, а также может предрасполагать к развитию инфекции вследствие нарушения защитных механизмов мочевого пузыря.

Чтобы разобраться, что происходит при остром воспалении и, что более важно в рамках данной темы, при хронизации данного процесса, нужно вспомнить этапы протекания воспалительной реакции.

Воспаление состоит из нескольких этапов: повреждение, удаление поврежденных тканей и повреждающих агентов, пролиферация (заживление).

После повреждения тканей происходит вазодилатация. В результате замедляется скорость кровотока в участке воспаления, возникает экссудация плазмы, протеина, фибриногена и клеточных элементов в межклеточное пространство. Продукция цитокинов и хемокинов клетками воспаления регулирует силу воспалительного процесса, нейтрофилы осуществляют фагоцитоз и выделение лизосом в экссудат, что приводит к локальному повреждению тканей.

Фаза восстановления начинается в ранний период и заканчивается только после полного устранения воспалительного агента. В эту фазу происходит восстановление базальной мембраны, осуществляется реэпителизация участков с незначительным повреждением тканей, крупные дефекты закрываются соединительной тканью (фиброзируются).

Если в острую фазу не удается устранить источник повреждения тканей, происходит хронизация процесса.

Хроническое воспаление характеризуется протеканием двух конкурентных процессов: клеточной инфильтрацией и фиброплазией в попытке изолировать и элиминировать этиологический фактор.

Если устранить воспаление не удается, этиологический фактор изолируется различными путями, в том числе путем «заключения» в коллаген, продуцируемый фибробластами. Со временем соединительная ткань подвергается разрастанию, развивается фиброз. Таким образом, в мочевом пузыре формируется так называемый гиперпластический цистит, клиническим проявлением которого является образование полипов на стенке пузыря.

В гуманной медицине описано несколько этапов прогрессирования гиперпластического цистита (рис. 2):

Полипоидный цистит (нормальный или гиперплазированный уротелий, выраженный воспалительный отек собственной пластинки слизистой оболочки).
Папиллярный цистит или фиброэпителиальный полип (гиперплазия уротелия, выраженный фиброз).
Буллезный цистит (выраженный отек собственной пластинки).

Также формами гиперпластического цистита являются интерстициальный и фолликулярный циститы (рис. 3).

Интерстициальный цистит развивается при стерильном воспалении мочевого пузыря и характеризуется инфильтрацией собственной пластинки воспалительным экссудатом, изъязвлением и нарушением целостности уротелия.

Фолликулярный цистит является еще одной формой тяжелого бактериального воспаления и характеризуется скоплением лимфоцитов в виде лимфоидных фокусов в слизистом и подслизистом слоях уротелия.

При воздействии крайне агрессивного агента может преобладать фаза повреждения и некроза тканей, что приводит к некрозу слизистой оболочки, а в редких случаях – к некрозу всей стенки мочевого пузыря. Подобным течением нередко характеризуется цистит, вызванный микроорганизмами Corynebacterium urealyticum (рис. 4).

Как правило, коринебактерии заселяются на сильно поврежденную ранее стенку мочевого пузыря, например после длительной бактериальной инфекции, не поддающейся или не подвергавшейся лечению, или у пациента с атонией мочевого пузыря. Частыми осложнениями коринебактериальной инфекции становятся некроз и отслоение слизистой оболочки мочевого пузыря. Также коринебактерии являются уреазопродуцирующими микроорганизмами, поэтому такая инфекция, помимо развития некротизирующего цистита, характеризуется инкрустрацией уротелия с образованием плотных струвитных бляшек на поверхности эпителия, развитием струвитного уролитиаза (рис. 5, 6).

Лечение

Поскольку наиболее важной причиной развития хронического цистита является нарушение защитных механизмов мочевыводящей системы, основной задачей терапии становится их восстановление.

Достигается это в первую очередь за счет устранения основного повреждающего фактора, чего зачастую бывает достаточно при лечении острых циститов. Если же речь идёт о хроническом процессе, важной задачей становится создание условий, при которых восстановление защитных механизмов становится возможным. Это достигается за счет прекращения воздействия повреждающего фактора на достаточное для восстановления время (этим, в частности, обусловливается длительная антибиотикотерапия при лечении хронических уроциститов).

Краеугольным камнем лечения ИМП является антибиотикотерапия. Подбор антибиотика у пациента с хроническим бактериальным уроциститом осуществляется исключительно на основании бактериологического посева мочи, взятой методом цистоцентеза. Антибиотикотерапию проводят от 14 дней до 6 месяцев, иногда дольше, если в ближайшее время после окончания курса антибиотика наблюдался рецидив бактериального уроцистита. В подобном случае наряду с антибиотикотерапией обязательно проводится дополнительная диагностика, направленная на выявление факторов, предрасполагающих к развитию инфекции (структурные аномалии, иммуносупрессия и т. д.).

Необходимо помнить, что при значимом повреждении стенки микрофлора может меняться на устойчивую к применяемому на данный момент антибиотику даже в процессе антибактериального лечения. В связи с этим у хронических пациентов рекомендуется контролировать стерильность мочи как в процессе терапии, так и после ее окончания.

Контроль стерильности мочи при проведении антибиотикотерапии нужно осуществлять:

через 3-5 дней от начала приема антибиотика;
ежемесячно во время применения антибиотиков;
перед окончанием курса антибиотикотерапии;
через 5-7 дней после окончания антибиотикотерапии.

Основное внимание при лечении хронической ИМП стоит уделять коррекции предрасполагающих факторов – как структурных, так и метаболических.

Для коррекции стерильного гиперпластического цистита применяются стероидные или нестероидные противовоспалительные препараты. Автор статьи в качестве терапии первой линии обычно использует такие НПВС, как Мелоксикам или Робенакоксиб, с длительностью курса 14-21 день. Кортикостероиды применяются автором в случае неэффективности НПВС из-за более выраженных побочных действий ГКС.

При уролитиазе часто достаточной мерой считается удаление уролитов, хотя иногда остаточный гиперпластический цистит требует терапии антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Краеугольным камнем терапии при этом является спектральный анализ уролита, позволяющий проводить терапию, направленную на профилактику рецидивирования.

Сложной задачей для клинициста может стать лечение уроцистита, сопровождающегося некрозом слизистой оболочки мочевого пузыря. Многим подобным пациентам необходимо проводить цистотомию с последующим удалением некротизированной и инкрустрированной слизистой оболочки, так как она является резервуаром для инфекции. Не проведенная вовремя операция может привести к рецидивирующей обструкции уретры, а иногда и к тотальному некрозу стенки мочевого пузыря. Однако некоторые пациенты полностью выздоравливают при проведении адекватной антибиотикотерапии. В связи с этим, пожалуй, самой сложной задачей является принятие решения о необходимости проведения цистотомии у пациентов с некрозом слизистой оболочки.

Отдельного внимания заслуживает коринебактериальная инфекция. Данные микроорганизмы часто имеют высокую устойчивость к антибактериальным препаратам. Иногда при подтитровке антибиотиков выявляется отсутствие чувствительности ко всем представленным агентам. В таком случае антибиотиком выбора является ванкомицин, дающий хорошие клинические результаты при лечении инфекции, вызванной Corynebacterium urealyticum.

Поддерживающая терапия

Эффективность поддерживающей терапии при лечении хронических уроциститов является спорной, так как большинство методов не имеет доказанной эффективности. Однако ведение пациентов с тяжелыми рецидивирующими уроциститами нередко становится трудной задачей для врача.

В подобных случаях могут использоваться следующие методы поддерживающей терапии:

Коррекция предрасполагающих метаболических и структурных нарушений (эпизиопластика при наличии рецессии вульвы у сук).
Избегание (по возможности) катетеризаций уретры, проведения уретростомии у собак.
Увеличение объема потребляемой животным жидкости.
Закисляющие препараты (экстракт клюквы).
Пробиотики.
Омега жирные кислоты.
D-манноза.
Обработка наружных половых органов растворами антисептиков.

Результаты лечения:

Разрешение клинических признаков, посев мочи стерильный. Так происходит в большинстве случаев.
Клинические признаки разрешаются, а затем возвращаются. Положительный посев мочи:
- А. Реинфекция, новые бактерии (инфекция по причине нарушения защитных механизмов).
- Б. Рецидив или хроническая инфекция:
- - Та же бактерия с той же чувствительностью (антибиотик неэффективен):
  - - Организмы могут сохраняться в биопленках.
    - Антибиотики не достигают микроорганизмов.
  - Те же организмы с приобретенной устойчивостью.
- В. Суперинфекция – предыдущие организмы уничтожены, но появились новые.
Клинические признаки сохраняются (с положительным или отрицательным культивированием):
- А. Неверный диагноз (стерильное воспаление).
- Б. ИМП наслоилась на новообразование.
- В. Суперинфекция.

Список литературы:

Bartges J., Polzin D. J. Nephrology and Urology of Small Animals, 2011.
Chow D. J., Dibatola S. P., Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011.
Aughey E., Frye F. L. Comparative Veterinary Histology with Clinical Correlates, 2001.
Eurell J. A., Frappier B. L. Dellmann’s Textbook of Veterinary Histology, 6th Edition, 2006.
Bacha W., Bacha L. Color Atlas of Veterinary Histology, 2nd Edition, 2000.
Grauer G. F. Current thoughts on pathophysiology and treatment of feline idiopathic cystitis, 2013.
Brooks C. W. The pet health library. Feline idiopathic cystitis, 2009.
Martinez I., Mattoon J. S., Eaton K. A., Chew D. J., DiBartola S. P. Polypoid cystitis in 17 dogs (1978-2001). J Vet Intern Med, 2003.
Ruiz G., et al. Polypoid cystitis in a male entire springer spaniel puppy. Vet Rec Case Rep, 2018.
Humphrey P. A. Polypoid/papillary cystitis. J Urol, 2013.
Patrick D. J., Fitzgerald S. D., et al. Classification of Canine Urinary Bladder Urothelial Tumours Based on the World Health Organization/International Society of Urological Pathology Consensus Classification. J Comp Path, 2006.
Galemore E., Labato M. A. Recurrent Hematuria in a Dog. Clin Brief, 2016.
Sul R. M., Hammond G., Pratschke K. Follicular cystitis in a dog. Vet Rec Case Rep, 2014.
Fuentealba I. C., Illanes O. G. Eosinophilic cystitis in 3 dogs. Can Vet J Volume, 2000.
Ozaki K., Nakahara Y., Narama I. Polypoid Eosinophilic Cystitis with Pseudosarcomatous Proliferative Tissue in a Dog. J Vet Med Sci, 2008.
Salem N., Salem L., et al. Corynebacterium urealyticum: a comprehensive review of an undered organism. Infect Drug Resist, 2015.
Weese J. S., Blondeau J., et al. International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID) guidelines for the diagnosis and management of bacterial urinary tract infections in dogs and cats. The Veterinary Journal, 2019.

Источник