Нейрогенный мочевой пузырь у детей способы лечения
Механизм накопления и опорожнения мочевого пузыря
В основе деятельности мочевого пузыря и сфинктеров уретры лежит строго циклическая функция, которую можно разделить на две фазы: накопления и опорожнения, составляющие в совокупности единый “микционный цикл”.
Фаза накопления
Резервуарная функция мочевого пузыря обеспечивается четким механизмом взаимодействия детрузора и сфинктеров уретры. Низкое внутрипузырное давление, при постоянном увеличении объема мочи, обусловлено эластичностью и способностью детрузора к растяжению. В период накопления мочи детрузор находится в пассивном состоянии. При этом сфинктерный аппарат надежно блокирует выход из мочевого пузыря, создавая уретральное сопротивление, во много раз превышающее внутрипузырное давление. Моча может продолжать накапливаться даже тогда, когда эластические резервы детрузора исчерпаны и повышается внутрипузырное давление. Однако высокое уретральное сопротивление позволяет сохранить мочу в мочевом пузыре. Уретральное сопротивление на 55% обеспечено напряжением поперечно-полосатой мускулатуры тазовой диафрагмы и на 45% – работой внутреннего сфинктера из гладкомышечных волокон, управляемых вегетативной нервной системой (симпатической – 31% и парасимпатической – 14%). При взаимодействии а-адренорецепторов, преимущественно расположенных в области шейки мочевого пузыря и начального отдела уретры, с медиатором норадреналином происходит сокращение гладкой мускулатуры внутреннего сфинктера мочеиспускательного канала. Под влиянием бета-адренорецепторов, расположенных по всей поверхности детрузора, происходит расслабление мышцы, изгоняющей мочу (т.е. детрузора), чем обеспечивается поддержание низкого внутрипузырного давления фазы накопления мочи.
Таким образом, медиатор симпатической нервной системы норадреналин при взаимодействии с а-рецепторами сокращает гладкую мускулатуру сфинктера, а с бета-рецепторами – расслабляет детрузор.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Фаза опорожнения
Волевое сокращение детрузора сопровождается расслаблением наружного сфинктера с опорожнением мочевого пузыря под относительно низким давлением. В неонатальныи период и у детей первых месяцев жизни мочеиспускание является непроизвольным, с замыканием дуг рефлексов на уровне спинного и среднего мозга. В этом периоде функции детрузора и сфинктера обычно хорошо сбалансированы. По мере роста ребенка в процессе формирования режима мочеиспускания имеют значение три фактора: увеличение емкости мочевого пузыря сурежением частоты мочеиспускания; приобретение контроля над сфинктером; появление торможения мочеиспускательного рефлекса, что осуществляется ингибиторными кортикальными и субкортикальными центрами. С 1,5 лет большинство детей приобретает способность чувствовать наполнение мочевого пузыря. Кортикальный контроль над субкортикальными центрами устанавливается к 3-м годам.
Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря может быть причиной возникновения, прогрессирования и хронизации таких заболеваний органов мочевой системы, как пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), пиелонефрит, цистит.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Патогенез нейрогенного мочевого пузыря
Патогенез нейрогенного мочевого пузыря сложен и не до конца изучен. Ведущая роль принадлежит гипоталамо-гипофизарной недостаточности, задержке созревания центров системы регуляции акта мочеиспускания, дисфункции вегетативной нервной системы (сегментарного и надсегментарного уровней), нарушения чувствительности рецепторов и биоэнергетики детрузора. Кроме того, отмечается определенное неблагоприятное влияние эстрогенов на уродинамику мочевых путей. В частности, гиперрефлексия у девочек с нестабильным мочевым пузырем сопровождается нарастанием эстрогенной насыщенности, обуславливающей повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину. Это объясняет преобладание девочек среди больных с расстройствами мочеиспускания функциональной природы.
Патогенез нейрогенного мочевого пузыря
Источник
Нейрогенный мочевой пузырь – это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.
Общие сведения
Нейрогенный мочевой пузырь – достаточно распространенное состояние в клинической урологии, связанное с невозможностью осуществления произвольно-рефлекторного накопления и выделения мочи из-за органического и функционального поражения нервных центров и путей, регулирующих данный процесс. Расстройства мочеиспускания имеют социальный аспект, поскольку могут ограничивать физическую и психическую активность человека, создавать проблему его социальной адаптации в обществе.
Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.
Нейрогенный мочевой пузырь
Причины
Сбой, происходящий на любом этапе сложной многоуровневой регуляции процесса мочеиспускания, может привести к развитию одного из многочисленных клинических вариантов нейрогенного мочевого пузыря. У взрослых синдром связан с повреждением головного и спинного мозга (при инсульте, сдавлении, хирургическом вмешательстве, переломе позвоночника), а также с воспалительно-дегенеративными и опухолевыми заболеваниями нервной системы – энцефалитом, рассеянным энцефаломиелитом, полинейропатией, полирадикулоневритом, туберкуломой, холестеатомой и т. д.
Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.
Классификация
Выделяют гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся в фазу накопления гиперактивностью детрузора (при надсегментарных поражениях нервной системы) и гипорефлекторный – со сниженной активностью детрузора в фазу выделения (при поражении сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания). Синдром может иметь в основе рассинхронизацию деятельности детрузора и сфинктера мочевого пузыря (внутренняя и наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия).
Симптомы
Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.
Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи – «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».
Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.
Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.
Осложнения
Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.
Диагностика
Для диагностики необходимо провести тщательный сбор анамнеза, лабораторное и инструментальное обследование. В опросе родителей ребенка с нейрогенным мочевым пузырем выясняют, как протекали роды, имеется ли наследственная предрасположенность к заболеванию. Для исключения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы выполняют анализ крови и мочи – общий, по Нечипоренко, функциональную пробу Зимницкого, биохимическое исследование мочи и крови.
Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).
При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.
Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).
В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.
Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.
Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).
В качестве медикаментозной терапии применяют непрямые и М-холиномиметики (бетанехол хлорид, дистигмина бромид, ацеклидин, галантамин), позволяющие усиливать моторику мочевого пузыря, снижать его эффективный объем и количество остаточной мочи. Индивидуально назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин – при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, диазепам и баклофен – при внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии), альфа-симпатомиметики (мидодрин и имипрамин – в случае недержания мочи при напряжении).
При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.
Хирургическое эндоскопическое вмешательство при гипотонии органа заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, обеспечивающей в дальнейшем возможность опорожнения слабым нажатием снаружи. При гиперрефлекторном варианте (со спастикой тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергией) проводят надрез наружного сфинктера, что снижает напор мочеиспускания, а в последующем – гиперреактивность детрузора, увеличивая вместимость пузыря.
Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.
Источник
Лечение нейрогенного мочевого пузыря у детей
В каждом отдельном случае лечение недержания мочи имеет свои особенности. Тактику определяют на основе данных УЗИ почек, микционной цисторетерографии и исследования уродинамики, в том числе объема мочевого пузыря. При удовлетворительном тонусе сфинктера и достаточной эластичности стенки мочевого пузыря устранить недержание обычно удается одной только катетеризацией каждые 3-4 ч. При высоком тонусе детрузора для увеличения емкости мочевого пузыря назначают антихолинергические средства (оксибутинина хлорид, гиосциамин, толтеродин).
При недостаточности сфинктера для повышения его тонуса применяют а-адренергические препараты. Регулярная катетеризация мочевого пузыря самим больным в 50 % случаев осложняется бактериурией, как правило, бессимптомной. В отсутствие рефлюкса она возникает редко. Профилактическое применение при регулярной катетеризации антибактериальных средства позволяет в большинстве случаев избежать бактериурии. Эти методы лечения недержания мочи успешны в 40-85 % случаев (в зависимости от критериев эффективности — нередко больные считают лечение успешным, если могут обходиться прокладками или памперсами).
Когда перечисленные меры не устраняют недержания, некоторые реконструктивные операции обеспечивают это полностью или частично. Так при недостаточности сфинктера имплантируют искусственный: вокруг шейки мочевого пузыря размещают надувную муфту, в предбрюшинном пространстве — регулирующий давление баллон, в мошонке у мальчиков или большой половой у девочек — насос для подачи воздуха в муфту. В некоторых случаях эффективна пластика шейки мочевого пузыря.
При малой емкости мочевого пузыря, низкой эластичности его стенки или стойком высоком тонусе детрузора, не устраняемом антихолинергическими препаратами, успешно увеличивают емкость пузыря лоскутом тонкой или толстой кишки, так называемая увеличивающая цистопластика, или энтероцистопластика. Однако она не устраняет необходимости регулярной катетеризации. Если последняя затруднительна, в ходе реконструктивной операции накладывают посстоянную цистостому. Широко применяют операцию Митрофанова — размещение между мочевым пузырем отсеченного от слепой кишки аппендикса на сосудистой ножке, обеспечивающее возможность регулярной катетеризации через цистостому для подтекания мочи.
Миелодисплазия часто сопровождается упорным запором, для устранения которого иногда прибегают к так называемой постоянной антеградной клизме Malone — формированию аппендикостомы, через которую в слепую кишку проводится катетер для антеградного введения жидкости в толстую. Важнейшие осложнения энтероцистопластики включают:
1. Не поддающуюся лечению грамотрицательную бактериурию. К повреждению почечной паренхимы такая бактериурия, по существующим данным, не приводит. Следовательно, лечение целесообразно только при клинически выраженой инфекции мочевых путей (ИМП).
2. Экскреция трансплантатом кишечной слизистой оболочки ионов калия и всасывание аммония, водорода и хлора из мочи с развитием гиперхлоремического метаболического ацидоза, требующего лечения. Постоянный ацидоз приводит к нарушению роста скелета, что чаще встречается на фоне почечной недостаточности и ограничивает возможность энтероцистопластики у больных с хронической почечной недостаточносстью. Вместо лоскута тонкой или толстой кишки можно воспользоваться сегментом желудка.
Поскольку она секретирует ионы водорода и хлора, предсуществующий метаболический ацидоз не настает и даже уменьшается. Однако этот метод дает свои осложнения, заставляющие относится к ему настороженно, — неустранимый метаболический алкалоз и пептическую язву трансплантата. Чтобы свести к минимуму метаболические расстройства, комбинируют трансплантацию сегмента кишки с трансплантацией сегмента желудка, 3. Угрожающее жизни осложнение — перфорация трансплантата и перитонит — возникает, по-видимому, при постоянном перерастяжении мочевого пузыря. Обычно перфорация сопровождается резкой болью в животе. Избежать летального исхода этого осложнения можно только при своевременной диагностике и экстренной лапаротомии для закрытия перфорационного отверстия. Профилактика перфорации состоит в тщательном соблюдении режима катетеризации, не допускающего перерастяжения мочевого пузыря.
4. Камни мочевого пузыря, которые в последующие 10 лет образуются у 70 % больных, вследствие накопления в мочевом пузыре слизи, комочки которой становятся очагами камнеобразования.
5. Насколько энтероцистостомия повышает риск злокачественных новообразований, неизвестно, но исходя из опыта прежних лет, когда применяли имплантацию мочеточников в сигмовидную кишку, и отдельных опубликованных наблюдений, ежегодную цистоскопию или цитологическое исследование осадка мочи следует проводить с первого десятилетия после энтероцистопластики.
– Также рекомендуем “Аллергия к латексу у детей. Скрытая спинальная дизрафия и агенезия крестца”
Оглавление темы “Урологические болезни у детей”:
- Нейрогенный мочевой пузырь у детей. Причины
- Лечение нейрогенного мочевого пузыря у детей
- Аллергия к латексу у детей. Скрытая спинальная дизрафия и агенезия крестца
- Ночной энурез у детей. Причины
- Лечение ночного энуреза у детей. Лекарства
- Недержание мочи у детей. Причины
- Гиперрефлексия мочевого пузыря у детей. Синдром Хинмана
- Недержание мочи у девочек. Затекание мочи во влагалище
- Гипоспадия у мальчиков. Диагностика и лечение
- Искривление полового члена. Фимоз и парафимоз
Источник