Нейрогенный мочевой пузырь глицин

Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря (НДМП) являются одной из актуальных проблем детской урологии, что связано с значительным ростом количества пациентов данного профиля [1-5, 7, 8]. Наряду с расстройствами мочеиспускания, которые приводят к значительному снижению качества жизни ребенка, проявляющемуся социальной изоляцией, снижением уровня самооценки, конфликтам в семье, детском саду, школе, это заболевание может стать причиной развития вторичных изменений со стороны мочевыводящей системы – рецидивирующего хронического цистита, пиелонефрита, пузырно-мочеточникового рефлюкса, уретерогидронефроза, приводящих к нефросклерозу, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. Это и обуславливает постоянный поиск путей улучшения лечения данной патологии [1-6, 8, 10].

В свете новых патогенетических аспектов формирования дисфункции мочевого пузыря, роли сложнейших биологических процессов и, в частности, «гипоксии» детрузора, в настоящее время широко применяется лечение препаратом Пикамилон (натриевая соль N-никотил-гамма-аминомасляной кислоты) – амидным производным никотиновой кислоты и гамма-аминомасляной кислоты, обладающим ноотропным, антигипоксическим и антиоксидантным эффектом. Однако использование только этого препарата не всегда оказывает положительный эффект. Способность нормализовать детрузорно-сфинктерные отношения у ряда производных нейромедиаторных кислот (Глицин, Пирацетам, Тауфон) является многообещающим в терапии НДМП. Именно результатам применения ряда таких аминокислот посвящена данная работа [3, 5, 9, 10].

Материалы и методы

Мы проанализировали особенности клинических проявлений, уродинамических показателей в зависимости от вида терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, в частности, гиперрефлекторного типа, у 185 детей в возрасте от 3 до 15 лет, из них 84 мальчика и 101 девочка.

Соотношение полов (1:1,5) в нашем исследовании подчеркивает определенное неблагоприятное влияние эстрогенов на уродинамику верхних и нижних отделов мочевых путей. Известно, что гиперрефлексия у девочек с нестабильным мочевым пузырем сопровождается нарастанием эстрогенной насыщенности, обусловливающей повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину [2]. Это объясняет преобладание детей женского пола в совокупной группе больных с расстройствами мочеиспускания функциональной природы.

Всем детям проводили обследование, включающее клинические и биохимические анализы мочи и крови, бактериологическое исследование мочи, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, урофлоуметрию и ретроградную цистометрию.

Все дети были разделены на V групп, каждая из которых состояла из 37 детей обоего пола:

I группа – группа сравнения, получала антихолинергетики, седативные препараты, витаминотерапию и физиолечение.

Четыре испытуемые группы получали различные аминокислотные препараты внутрь:

II группа – Пирацетам, из расчета 50 мг/кг/сут в три приема, перорально, после еды;
III группа – Пикамилон (никотиноил-гамма-аминомасляная кислота), из расчета 5 мг/кг/сут в три приема, перорально, после еды;
IV группа – Тауфон (таурин), из расчета 50 мг/кг/сут в три приема, перорально, до еды;
V группа – Глицин, из расчета 50 мг/кг/сутки в три приема, перорально, до еды.

В комплексе с аминокислотами назначались витамины группы В, РР, А и Е в возрастных дозировках, антихолинергетики (Беллатаминал), седативные препараты (растительного происхождения – валериана и пустырник) и физиопроцедуры. Курс лечения составил 1-1,5 месяца.

Учитывая, что таурин, глицин и производные гамма-аминомасляной кислоты являются тормозными аминокислотами, они назначались детям с гиперрефлекторной формой нейрогенной дисфункции.

Результаты и обсуждение

Нейромедиаторные аминокислоты широко используются в педиатрии, но нами обнаружены их новые свойства, а именно – способность оказывать определенное влияние на детрузорно-сфинктерные отношения с уменьшением степени выраженности или полным прекращением расстройств акта мочеиспускания как днем, так и ночью. Наиболее стабильно обратному развитию подвергались симптомы, отражающие выпадение резервуарной функции мочевого пузыря, - поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи и энурез. Согласно данным суточного режима спонтанных мочеиспусканий, до лечения и в группе сравнения и во всех испытуемых группах частота мочеиспусканий была 9,7 (при норме от 4 до 5 раз в сутки); минимальный эффективный объем мочевого пузыря 34,4 мл (при норме от 46 до 68 мл); эффективный средний объем 103,4 мл (при норме 140-192 мл); максимальный объем 133,6 мл (при норме 191-325 мл). Эти показатели свидетельствовали о наличии гиперрефлекторного мочевого пузыря (табл. 1).

После проведенного лечения в группе сравнения, получавшей традиционное лечение, частота мочеиспусканий осталась прежней. В группах, получавших то же лечение в комплексе с аминокислотами, произошла существенная положительная динамика. Так, частота мочеиспусканий уменьшилась до 5,0. Увеличился также эффективный объем мочевого пузыря (минимальный, средний, максимальный), что представлено в табл. 1. По результатам суточного ритма спонтанных мочеиспусканий можно судить об аналогичном действии всех препаратов, наименее выраженном при применении пирацетама.

По данным урофлоуметрии и ретроградной цистометрии (табл. 2 и 3) видно, что клиническому улучшению функции мочевого пузыря соответствовали увеличение порога его чувствительности и рефлекторной возбудимости, то есть возрастание способности к накоплению и удержанию мочи (резервуарная функция). В не меньшей степени действие медиаторных аминокислот затрагивало адаптационную способность детрузора.

По данным урофлоуметрии, до лечения у всех детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря общий объем мочи и средняя скорость эвакуации были меньше нормы. Так, средняя скорость в группе сравнения составляла 6,4 мл/с; в группе, получавшей аминокислоты, - 4,7 мл/с (при норме 9,7 мл/с). Общий объем эвакуации в группе сравнения составил 105,1 мл, в испытуемой группе – 86,7 мл (табл. 2).

После лечения у детей, получавших медиаторные аминокислоты, происходило увеличение общего объема эвакуации от 92 мл до 130 мл, а средней ее скорости от 7,7 до 9,4 мл/с. В группе сравнения эти изменения отсутствовали (табл. 2).

По эффективности воздействия на эти показатели препараты распределились следующим образом: Тауфон > Пикамилон ≥ Глицин > Пирацетам, то есть наименее действенным был Пирацетам.

При анализе результатов ретроградной цистометрии у больных с гиперрефлекторным мочевым пузырем до лечения аминокислотами отмечается уменьшение порога чувствительности – первый позыв на мочеиспускание, рефлекс и опорожнение мочевого пузыря происходят при меньшем его объеме, отмечается повышение внутрипузырного сопротивления за счет гипертонуса детрузора. Vmax – объем мочевого пузыря до лечения – был в среднем равен 113,0 мл (норма 225,0 мл). Vn – объем мочевого пузыря при первом позыве до лечения – в среднем составил 37 мл (норма 125 мл). T – тонус детрузора до лечения – в среднем был 7,5 (при норме 2,9-4,0) (табл. 3).

После лечения аминокислотами у детей во II-V группах отмечено увеличение порога чувствительности – первый позыв на мочеиспускание, рефлекс и опорожнение мочевого пузыря происходили при большем его объеме, нормализовался тонус детрузора. После лечения: Vmax – восстанавливался до 188 мл. Vn – в среднем составил 99 мл. T – тонус детрузора после лечения – в среднем 3,0. У детей в группе сравнения достоверных изменений нет (табл. 3).

По воздействию на порог чувствительности позыва к мочеиспусканию препараты были приблизительно равными, за исключением Пирацетама: (Тауфон = Глицин = Пикамилон) > Пирацетам.

При контрольном обследовании детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря через 6 месяцев после лечения у детей, получавших аминокислоты, сохранялись нормальные показатели уродинамики. В группе сравнения достоверных изменений показателей, сравнительно с исходными, не отмечено.

При изучении ритма спонтанных мочеиспусканий: урежение частоты мочеиспускания и сохранение увеличенного объема мочевого пузыря через 6 месяцев после окончания лечения выражено только в IV и V группах, получавших Тауфон и Глицин.

При проведенной в катамнезе урофлоуметрии только у детей IV группы, получавших Тауфон, по двум показателям сохраняется достоверное увеличение средней скорости эвакуации и увеличение общего объема мочи, в остальных группах достоверных различий с исходными данными нет.

Через 6 месяцев после окончания лечения по данным ретроградной цистометрии у детей III, IV, V групп отмечаются достоверные различия по всем трем показателям: сохраняется увеличение максимального объема мочевого пузыря, увеличение объема при первом позыве и нормализация тонуса детрузора.

Учитывая результаты проведенного обследования, можно сделать вывод, что производные ГАМК, Тауфон и Глицин оказывают положительное влияние на уродинамику нижних мочевых путей как на центральном, так и на периферическом уровне [9-11].

Литература

Вишневский Е. Л., Лоран О. Б., Вишневский А. Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.: ТЕРРА, 2001. 96 с.
Державин В. М., Вишневский Е. Л., Абдурахманов Х. И. Роль эстрогенов в патогенезе нейрогенной дисфункции мочевого пузыря гиперрефлекторного типа и пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Педиатрия. 1990. № 4. С. 10-14.
Джавад-Заде М. Д., Державин В. М., Вишневский Е. Л. и др. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина. 1989. 383 с.
Кириллов В. И., Киреева Н. Г. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря у детей // РМЖ. 1998. Т. 6, № 9. С. 587-593.
Кольбе О. Б., Сафонов А. Б., Сазонов А. Н. и др. Современные аспекты клиники, диагностики и лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря // Педиатрия. 2000. № 4. С. 34-39.
Лопаткин Н. А., Пугачев А. Г. Детская урология. М.: Медицина. 1986. 490 с.
Маркова И. В., Неженцев М. В., Папаян А. В. Лечение заболеваний почек у детей. СПб: Сотис. 1994. 389 с.
Марушкин Д. В., Артюхина С. В. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. Уч. пособие. Волгоград, 1996. 18 с.
Марушкин Д. В., Петров В. И., Папаян А. В. Результаты применения пикамилона в терапии недержания мочи у детей // Материалы Российской конференции «Пикамилон – в лечебной практике». М., 1994. С. 96-100.
Папаян А. В., Марушкин Д. В. Ночное недержание мочи у детей. Уч. пособие. Волгоград, 1996. 19 с.
Трошкин В. М., Радаева Т. М., Куркина С. А. Расстройства мочеиспускания у детей (Уч. пособие). Нижний Новгород, 2000. 24 с.

С. Н. Зоркин*, доктор медицинских наук, профессор

О. И. Маслова*, доктор медицинских наук, профессор

С. В. Артюхина**, доктор медицинских наук

С. А. Борисова*

*НЦЗД РАМН, Москва

**Центр патологии мочеиспускания, Волгоград

Контактная информация об авторах для переписки: zorkin@nczd.ru

Источник

Нейрогенный мочевой пузырь представляет собой нарушение работы мочевого пузыря, вызванное нейрогенными факторами, в результате которого возникают расстройства накопления и опорожнения.

Автор:

Деринова Елена Александровна

Врач французской рефлексотерапии (центротерапевт), педиатр, психолог

Симптомы болезни

Работа всех органов и систем в организме регулируется нервной системой, мочевой пузырь не является исключением.

Заболевание проявляется следующими симптомами:

частые ложные позывы на мочеиспускание;
недержание мочи разной степени выраженности, обусловленное нестерпимыми позывами к мочеиспусканию;
частое мочеиспускание;
редкое мочеиспускание.

Симптомы заболевания могут проявляться в любое время суток, в покое, во время сна, при различных физических нагрузках, напряжении передней брюшной стенки при кашле или смехе.

Ориентировочные нормы мочеиспускания в зависимости от возраста
Возраст	Объем мочи в сутки в миллилитрах	Количество мочеиспусканий в сутки	Объем мочи за одно мочеиспускание в миллилитрах
0 – 6 мес	300 – 500	20 – 25	20 – 35
6 – 12 мес	300 – 600	15 – 16	25 – 45
1 – 3 года	760 – 820	10 – 12	60 – 90
3 – 5 лет	900 – 1070	7 – 9	70 – 90
5 – 7 лет	1070 – 1300	7 – 9	100 – 150
7 – 9 лет	1240 – 1520	7 – 8	145 – 190
9 – 11 лет	1520 – 1670	6 – 7	220 – 260
11 – 13 лет	1600 – 1900	6 – 7	250 – 270
14 лет и старше (взрослые)	1500 – 1900	7 – 8	200 – 300

Причины, вызывающие заболевание

Наиболее частыми причинами у детей являются:

неравномерность темпов развития и созревания центров мочеиспускания;
дисфункция вегетативной нервной системы;
дисфункция нейро-эндокринной системы;
гипоксически-ишемические поражения нервной системы;
детский церебральный паралич;
врожденные дефекты нервной трубки (менигоцеле и др.);
патология спинного мозга (родовые травмы, спинномозговые грыжи);
воспалительные и дегенеративные заболевания головного и спинного мозга.

У взрослых наиболее частыми причинами нейрогенного мочевого пузыря являются:

Болезни центральной нервной системы: инсульт, травма позвоночника.
Заболевания периферической нервной системы: поражение мелких нервных стволов (при диабете, алкоголизме и других заболеваниях), межпозвонковая грыжа, осложнения после операций на органах малого таза.
Сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы: болезнь Паркинсона.

Как мы видим, нейрогенный мочевой пузырь может быть обусловлен достаточно тяжелыми заболеваниями, когда имеются структурные изменения в нервной системе, позвоночнике и пр. Но наиболее часто, как у детей, так и у взрослых встречается дисфункция мочевого пузыря без видимых патоморфологических изменений. Это функциональное нарушение, которое возникает на фоне и в результате психоэмоциональных переживаний и межцентровых взаимодействий в нервной системе.

На этом следует остановиться более подробно.

Психоэмоциональные переживания и нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

Нарушения в психоэмоциональной сфере имеют прямую связь с возникновением различных болезней, и нейрогенный мочевой пузырь не является исключением. Благодаря трудам нейрофизиологов, нейропсихологов, патофизиологов раскрыты эти механизмы.

Кратко это выглядит следующим образом:

Во время психотравмирующей ситуации в эмоциогенных структурах головного мозга (в лимбической системе) возникает очаг повышенного возбуждения(центр тревоги*).При этом, чем сильнее эмоция, тем выше интенсивность очага возбуждения.
Лимбическая система анатомо-функционально тесно связана с ретикулярной формацией ствола головного мозга, образуя лимбико-ретикулярный комплекс. Этот комплекс образует теснейшие связи между подкорковыми нервными центрами – структурами управления органами и системами.
Интенсивный и(или) длительный очаг возбуждения в лимбической системе (центр тревоги*), благодаря близкому расположению подкорковых нервных центров между собой и вышеуказанным внутрикомплексным нейронным связям, иррадиируя (распространяясь), вызывает вторичные нарушения в подкорковых нервных центрах. В результате неправильной работы нервных центров возникают нарушения в соответствующих органах и системах, проявляясь в виде симптомов болезни. В случае нейрогенной дисфункции мочевого пузыря нарушается работа «центра мочевого пузыря»*.

Нейрогенный мочевой пузырь. Межцентровые взаимовлияния в развитии сопутствующих заболеваний.

Отмечено, что нередко у детей с расстройствами мочеиспускания одновременно могут наблюдаться нарушения в работе других органов и систем: желудочно-кишечного тракта, органов малого таза, системы кровообращения, а также обменные нарушения.

Эти сопутствующие заболевания объясняются межцентровыми взаимодействиями. Так иррадиация из «центра тревоги»* аналогично может нарушить работу «желудочного центра»* или «центра кишечника»*, или «гепато-панкреатического центра»*, или сосудодвигательного центра. Все нарушения центров, как было указано выше, проявляются в виде симптомов соответствующей болезни.

Лечение нейрогенного мочевого пузыря

Терапия назначается врачом строго индивидуально, в зависимости от причин, послуживших началом развития заболевания. Как правило, назначается определенный вид лечения или их комбинация. Лечение необходимо начать как можно раньше. Лечение состоит из двух этапов – лечения основного заболевания или его последствий и терапии, направленной непосредственно на восстановление нейрогенной регуляции работы мочевого пузыря.

Общие рекомендации: рекомендуется избегать повышенной физической активности перед сном, переохлаждений и ограничить употребление соленых и острых продуктов.

Виды лечения нейрогенного мочевого пузыря

Медикаментозная терапия

Выбор лекарственных препаратов зависит от причин вызвавших заболевание, формы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, возраста пациента.

Основной группой лекарственных препаратов, назначаемых с целью лечения нейрогенного мочевого пузыря являются производные антихолинэргетиков: оксибутина гидрохлорид, толтеродинатартрат (детрузитол), троспия хлорид (спазмекс) и др. Они предназначены для снятия повышенного тонуса мочевого пузыря и регуляции сократительной активности мочевого сфинктера (детрузора). Из большого спектра антиходинергических препаратов, имеющих сходную эффективность, они различаются по частоте и выраженности побочных эффектов.

Бета-адреноблокаторы (теразозин, альфузосин, доксазозин и др) снижают частоту мочеиспусканий, улучшают опорожнение мочевого пузыря, уменьшают объем остаточной мочи.

Успокаивающие препараты применяются для стабилизации деятельности нервной системы. Назначаются лекарственные средства, в том числе растительного происхождения: валериана, пустырник и препараты группы диазепама и др.

Аминокислоты назначаются для улучшения регулирующего действия нервной системы на мочевой пузырь: глутаминовая кислота и глицин.

Лекарственные препараты назначаются курсами на 1- 2 месяца несколько раз в год. Медикаментозные препараты имеют побочные эффекты.

Немедикаментозная терапия

Среди методов немедикаментозного лечения используют: поведенческую терапию, биологическую обратную связь, физиотерапию, рефлексотерапию. Отдельного внимания заслуживают методы рефлексотерапии, в частности центротерапия.

Центротерапия

У детей с нейрогенным мочевым пузырем психогенного (невротического) происхождения высоким лечебным эффектом обладает центротерапия (в качестве монотерапии и в сочетании с другими методами).

Центротерапия немедикаментозный метод, разработан во Франции более 100 лет назад. Метод направлен на устранение нарушений в структурах управления органами и системами (подкорковых нервных центрах головного мозга).

В процессе лечения восстанавливается функция «центра мочевого пузыря»*. Устранение гиперреактивности «центра мочевого пузыря»* проявляется исчезновением частых позывов к мочеиспусканию днем и ночью. Кроме того, центротерапия устраняет психоэмоциональное напряжение путем воздействия на «центр тревоги»*. Благодаря этому восстанавливается межцентровое взаимовлияние с «центром мочевого пузыря»*. Восстановленная таким образом работа «центра мочевого пузыря»*, обеспечивает его нормальную функцию (тонус мочевого пузыря, сфинктеры). Многие родители после лечения отмечают, что дети становятся спокойнее, более уравновешенными, менее тревожными.

Как правило, требуется около 10 сеансов, частота – 2 раза в неделю. Метод безопасен, не имеет побочных эффектов. Процедура безболезненная, проводится детям с 5-6 лет.

Оперативное лечение

Оперативное лечение является вынужденной мерой, если другие методы лечения не помогли. Применяют следующие виды лечения: денервация мочевого пузыря, сфинктеротомия, расширяющая цистопластика.

Сфинктеротомия – удаление сфинктера мочевого пузыря. После операции отток мочи происходит постоянно и для ее сбора используют специальные приспособления – мочеприемники. Также выполняется крестцовая радиотомия, при этом моча отходит через искусственно сделанное отверстие на нижней части живота – уретростому.

При нарушении мочеиспускания очень важно обратиться к врачу как можно раньше. Своевременно начатое лечение поможет избежать осложнений и оперативного лечения.

*терминология П. Бонье, основателя центротерапии

Источник