Нейрогенный мочевой пузырь дифференциальная диагностика
Нейрогенный мочевой пузырь – это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.
Общие сведения
Нейрогенный мочевой пузырь – достаточно распространенное состояние в клинической урологии, связанное с невозможностью осуществления произвольно-рефлекторного накопления и выделения мочи из-за органического и функционального поражения нервных центров и путей, регулирующих данный процесс. Расстройства мочеиспускания имеют социальный аспект, поскольку могут ограничивать физическую и психическую активность человека, создавать проблему его социальной адаптации в обществе.
Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.
Нейрогенный мочевой пузырь
Причины
Сбой, происходящий на любом этапе сложной многоуровневой регуляции процесса мочеиспускания, может привести к развитию одного из многочисленных клинических вариантов нейрогенного мочевого пузыря. У взрослых синдром связан с повреждением головного и спинного мозга (при инсульте, сдавлении, хирургическом вмешательстве, переломе позвоночника), а также с воспалительно-дегенеративными и опухолевыми заболеваниями нервной системы – энцефалитом, рассеянным энцефаломиелитом, полинейропатией, полирадикулоневритом, туберкуломой, холестеатомой и т. д.
Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.
Классификация
Выделяют гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся в фазу накопления гиперактивностью детрузора (при надсегментарных поражениях нервной системы) и гипорефлекторный – со сниженной активностью детрузора в фазу выделения (при поражении сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания). Синдром может иметь в основе рассинхронизацию деятельности детрузора и сфинктера мочевого пузыря (внутренняя и наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия).
Симптомы
Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.
Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи – «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».
Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.
Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.
Осложнения
Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.
Диагностика
Для диагностики необходимо провести тщательный сбор анамнеза, лабораторное и инструментальное обследование. В опросе родителей ребенка с нейрогенным мочевым пузырем выясняют, как протекали роды, имеется ли наследственная предрасположенность к заболеванию. Для исключения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы выполняют анализ крови и мочи – общий, по Нечипоренко, функциональную пробу Зимницкого, биохимическое исследование мочи и крови.
Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).
При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.
Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).
В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.
Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.
Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).
В качестве медикаментозной терапии применяют непрямые и М-холиномиметики (бетанехол хлорид, дистигмина бромид, ацеклидин, галантамин), позволяющие усиливать моторику мочевого пузыря, снижать его эффективный объем и количество остаточной мочи. Индивидуально назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин – при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, диазепам и баклофен – при внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии), альфа-симпатомиметики (мидодрин и имипрамин – в случае недержания мочи при напряжении).
При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.
Хирургическое эндоскопическое вмешательство при гипотонии органа заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, обеспечивающей в дальнейшем возможность опорожнения слабым нажатием снаружи. При гиперрефлекторном варианте (со спастикой тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергией) проводят надрез наружного сфинктера, что снижает напор мочеиспускания, а в последующем – гиперреактивность детрузора, увеличивая вместимость пузыря.
Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.
Источник
ГАМП – гиперактивный мочевой пузырь
МП – мочевой пузырь
НМП – нижние мочевые пути
ННМ – нейрогенные нарушения мочеиспускания
ПНМ – психогенные нарушения мочеиспускания
РС – рассеянный склероз
СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
СНМП – симптомы нижних мочевых путей
5-ФДЭ – фосфодиэстераза-5
ЦНС – центральная нервная система
ЦОГ – циклооксигеназа
Распространенность и причины формирования нейрогенных и психогенных расстройств мочеиспускания. Нейрогенные нарушения мочеиспускания (ННМ) – типичное проявление большинства неврологических заболеваний, наблюдающихся у 10-90% больных в зависимости от характера и распространенности поражения нервной системы [1-5]. Эти расстройства носят функциональный характер и служат отражением процессов, происходящих в нервной системе (преимущественно в ее центральном отделе). Для каждого конкретного неврологического заболевания характерны индивидуальные симптомокомплексы и отличительные патогенетические звенья, их формирующие (рис. 1) [6].
Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ННМ (а). Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ПНМ (б). Причины формирования стойких патологических рефлексов мочеиспускания заключаются в поражении центров мочеиспускания (ишемический инсульт, опухоли головного и спинного мозга), нарушении проведения нервных импульсов от рецепторов мочевого пузыря (МП) и уретры к корковым, подкорковым, стволовым или спинальным центрам мочеиспускания (рассеянный склероз – РС, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), дегенеративных изменениях нервной системы и дисбалансе нейромедиаторов (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия) [7, 8].
Психогенные нарушения мочеиспускания (ПНМ), как правило, представлены соматоформными расстройствами, которые включают конверсионные расстройства (параличи, нервные тики, подергивания, нарушения речи), соматизированные расстройства (навязчивое желание получить медицинскую помощь, при этом болезнь не проявляется и болезненные ощущения не локализованы) и ипохондрию (чрезмерная озабоченность своим здоровьем).
Соматоформные расстройства – группа психогенных заболеваний, характеризующихся физическими патологическими симптомами, которые напоминают соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких органических проявлений, которые можно было бы отнести к известной в медицине болезни, хотя часто имеются неспецифические функциональные нарушения [9]. Иными словами, понятие «симптома» в случае соматоформного расстройства приравнивается к понятию «жалоба больного», в то время как при обследовании неврологического больного выявляются патологические знаки, указывающие на поражение конкретной структуры головного или спинного мозга (табл. 1).
Например, у больного с императивным недержанием мочи выявляется инфаркт в области варолиева моста, где расположено ядро Баррингтона, а у больного, испытывающего страх недержания мочи, при проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга патологических изменений не выявляется.
В настоящее время больные с соматоформными расстройствами, по данным ВОЗ, составляют 25% от пациентов общесоматической практики и поглощают около 20% средств, расходуемых на здравоохранение. Распространенность такого рода заболеваний составляет 280 случаев на 1000 населения [11-14].
Наибольшие сложности в плане распознавания и дифференцирования от соматической патологии представляют соматизированные психические реакции, проявления которых могут распространяться на большинство систем организма. При этом чаще всего встречаются относительно изолированные функциональные нарушения, относящиеся к деятельности тех или иных органов, – органные неврозы [12].
Органные неврозы с функциональными нарушениями мочеполовой системы выявляются в 15% из всех случаев установления диагноза «цистит» [11].
Критериями соматоформных расстройств являются:
1. В прошлом, по крайней мере в течение 2 лет, жалобы на множественные и различные физические симптомы, которые не могут быть объяснены любыми выявляемыми физическими расстройствами.
2. Озабоченность этими симптомами вызывает постоянное беспокойство больного и вынуждает его искать повторных консультаций (3 и более) или различных исследований у врачей первичной помощи или специалистов (включая самолечение и обращение к «целителям»).
3. Упорные отказы принять медицинские заверения в том, что нет адекватной физической причины для возникновения соматических симптомов (включая кратковременный «положительный эффект»).
4. Наличие 6 или более симптомов поражения различных органов и систем (в том числе мочеполовой).
5. Критерии исключения: шизофрения и связанные с ней расстройства, аффективные расстройства настроения или паническое расстройство [9, 15].
Одним из наиболее распространенных синдромов нарушенного мочеиспускания, наблюдающегося у неврологических и психиатрических больных, является гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП). В составе ГАМП выделяют следующие симптомы:
– поллакиурия (учащенное мочеиспускание более 5-8 раз);
– ноктурия при учащенном дневном мочеиспускании;
– ноктурия при неучащенном дневном мочеиспускании;
– ночная полиурия;
– наличие императивных (повелительных) позывов на мочеиспускание;
– эпизоды императивного недержания мочи;
– использование специальных гигиенических прокладок и памперсов в связи с расстройством мочеиспускания;
– ограничение питьевого режима в связи с расстройством мочеиспускания [1, 16-18].
Наличие такого разнообразия симптомов (имеющих различное происхождение), входящих в состав синдрома ГАМП, ставит под сомнение возможность его существования или диагностическую ценность самого понятия. Присутствие в медицинской практике понятия «гиперактивный мочевой пузырь» – продукт сугубо индуктивных изысканий и вытекающий логически из частых наблюдений. Результатом признания данного синдрома в общей медицинской практике явилась высокая частота ложного выявления «нейрогенных нарушений мочеиспускания» у больных, не страдающих неврологическими заболеваниями, поскольку единственной доказанной причиной развития отдельных симптомов ГАМП является поражение нервной системы.
Дедуктивный метод диагностики ННМ и ПНМ основан на первичном утверждении, что больной страдает той или иной неврологической болезнью (инсульт, РС и т.д.) или у него имеется психопатологическое состояние (тревожное расстройство и др.).
Для установления связи между основным заболеванием и отдельным симптомом следует установить следующие отношения.
1. Уровень поражения нервной системы (корковый, подкорковый, стволовой, спинальный, периферический).
2. Сторона поражения (право-лево – для головного мозга, спереди-сзади – для спинного мозга).
3. Длительность поражения (часы, дни, недели, месяцы, годы).
4. Характер поражения (сосудистая или воспалительная демиелинизация, хроническая или острая ишемия, нейродегенерация, медиаторный дисбаланс, психическое расстройство).
5. Характер течения неврологического заболевания (первично или вторично прогредиентный, ремиттирующий с полными или неполными ремиссиями).
6. Влияние фармакотерапии основного заболевания на симптомы нарушенного мочеиспускания (рис. 2).
Рисунок 2. Установление связей между основным заболеванием и симптомом при диагностике нейрогенных и соматоформных расстройств (дедуктивный и индуктивный метод поиска). ЦНС – центральная нервная система.
При анализе полученных в ходе сравнения данных следует исходить из доказанных ранее взаимоотношений между уровнем поражения ЦНС и развития определенных симптомов нижних мочевых путей – СНМП (см. табл. 1).
Время появления ННМ и ПНМ. Нейрогенные расстройства мочеиспускания могут быть первыми проявлениями заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия) или присоединяться на поздних стадиях болезни (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера). В некоторых случаях СНМП развиваются в первые сутки заболевания и постепенно регрессируют (ишемический инсульт, синдром Гийена-Барре), в других – указывают на обострение основного заболевания (РС ремиттирующего течения) (табл. 2) [19].
Прогноз дальнейшего развития дисфункций МП, как правило, зависит от течения основного неврологического заболевания и в большинстве случаев остается неблагоприятным. Исключением можно считать постинсультные нарушения мочеиспускания (при возобновлении нормального его ритма в течение восстановительного периода), что обусловлено функциональной реорганизацией центров мочеиспускания и синдром Гийена-Барре (при успешной ремиелинизации периферических нервных волокон). Нарастание симптоматики дисфункций МП возможно даже при уменьшении неврологического дефицита на фоне лечения основного заболевания (например, неполная ремиссия РС).
Эти и некоторые другие особенности течения ННМ могут вводить в заблуждение даже опытных клиницистов, приводя к неоправданным хирургическим вмешательствам (нейрогенный ГАМП как следствие дисциркуляторной энцефалопатии при наличии доброкачественной гиперплазии простаты), лечению «простатита» у молодых пациентов, страдающих РС, и т.д. В этой связи необходимо отметить, что только раннее выявление симптомов нарушения мочеиспускания, а также их своевременная фармакологическая коррекция позволяют компенсировать нарастающий дефицит функций НМП.
Параклинические методы диагностики ННМ и ПНМ. Использование параклинических методов позволяет установить наличие и локализацию поражения нервной системы (магнитно-резонансная томография головного и/или спинного мозга), связь между появлением «урологических» симптомов и поражением нервной системы (соматосенсорные вызванные потенциалы), исключить органическое поражение мочевых путей (УЗИ), а также диагностировать органный невроз (табл. 3) [20-22].
Фармакотерапия и фармакологический анализ. Определив форму нарушения мочеиспускания и установив связь с заболеванием нервной системы, т.е. установив диагноз «нейрогенный мочевой пузырь» (N31.0 по МКБ-10) или «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы» (F45.3 по МКБ-10), клиницист назначает специфическое лечение. В практике нейроуролога используются лекарственные средства, влияющие преимущественно на холинергические, адренергические и значительно реже на другие нейромедиаторные системы (табл. 4).
Оказывая выраженный терапевтический эффект у пациентов с ННМ, эти средства не влияют на динамику ПНМ. В частности, при назначении антихолинергических средств пациентам с учащенным мочеиспусканием тревожного происхождения не только не наблюдается эффект уменьшения частоты дневных позывов на мочеиспускания, но к нему присоединяется затрудненное мочеиспускание. По нашему мнению, подобные побочные эффекты можно использовать для дифференциальной диагностики ПНМ и ННМ.
Специфические лекарственные средства, применяемые при лечении ПНМ, связанных с тревожными расстройствами, представлены анксиолитиками, к которым относят транквилизаторы бензодиазепинового (типичные – фенозепам, диазепам и атипичные – клоназепам, альпрозалам) и небензодиазепинового ряда (адаптол).
Назначение антидепрессантов: трициклических (амитриптилин, имипрамин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина – СИОЗС (дулоксетин и др.) показано при выявлении у больного ПНМ, связанных с депрессивными расстройствами (обструктивное мочеиспускание, синдром хронической тазовой боли).
Применение даже малых доз большинства из перечисленных психотропных средств сопровождается развитием центральных и периферических побочных эффектов в виде сонливости и др. Помимо этого, возможно развитие таких грозных осложнений, как острая или (чаще) хроническая задержка мочи. Механизмы, приводящие к данному осложнению, различаются в зависимости от группы препарата и связаны с основным фармакологическим эффектом лекарства, которое, помимо ЦНС, оказывает действие на сократительную активность детрузора и/или сфинктера уретры. Антихолинергический эффект амитриптилина проявляется гипотонией детрузора, а симпатомиметические влияния имипрамина и СИОЗС приводят к повышению тонуса гладкого сфинктера уретры и мышц тазового дна. Развивается сфинктерная задержка мочи. Это свойство СИОЗС используется в нейроурологии при лечении больных со сфинктерной недостаточностью.
Опасность развития подобных осложнений терапии и зачастую ярко выраженный психологический (а не психиатрический) компонент соматоформных расстройств требует от врача при выборе лекарственного средства остановиться на легко переносимом препарате с комбинированным механизмом действия (анксиолитическом в сочетании с ноотропным, вегетостабилизирующим и нормализующим фазы сна). К препаратам выбора, оказывающим «мягкий» терапевтический эффект с минимальным риском развития побочных эффектов на НМП, относится адаптол – дневной анксиолитик со свойствами адаптогена, применяемый в дозе 500 мг 2-3 раза в сутки. Оптимальный курс терапии психогенных расстройств составляет 2-3 мес. В течение 1-й недели приема адаптола у больных с тревожной формой соматоформного нарушения отмечается урежение мочеиспусканий, а также снижение степени выраженности позывов на мочеиспускание, что обусловлено влиянием на лимбическую систему. Восстановление нормального ритма мочеиспускания на фоне приема адаптола указывает на наличие у пациента психогенного (тревожного) компонента в развитии ГАМП. Длительное применение адаптола в сочетании с психотерапевтическими процедурами позволяет достичь стойкой ремиссии тревожных расстройств. В случае нейрогенного ГАМП эффект не наступает. Следовательно, оценка основных и побочных эффектов психотропных средств может помочь в дифференциальной диагностике и лечении соматоформных расстройств мочеиспускания и ННМ. В период лечения показано проведение комплексной психотерапевтической помощи больному, включающей рациональную терапию, аутогенную тренировку, групповую терапию и др. [15].
Заключение. ННМ служат характерным и распространенным проявлением большинства заболеваний нервной системы, а ПНМ проходят, как правило, под маской воспалительных заболеваний мочеполовой системы (хронический цистит, простатит). Использование параклинических методов исследования позволяет исключить или подтвердить нейрогенную или психогенную природу расстройств мочеиспускания, которые в свою очередь требуют индивидуального подхода к лечению. Фармакотерапия является основным методом коррекции ННМ (с применением лекарственных средств преимущественно периферического действия). Особенности формирования соматоформных расстройств мочеиспускания обусловливают необходимость назначения препаратов многонаправленного действия на различные (преимущественно центральные) механизмы нейрометаболизма и при этом оказывающих минимальное влияние на функцию НМП.
Источник