Не сокращается мочевой пузырь после операции

Нарушение опорожнения мочевого пузыря в урологической практике – распространенное и во многих случаях недиагностированное состояние. Гиперактивный мочевой пузырь встречается и лечится чаще, а вот на другие симптомы, например, чувство неполного опорожнения или прерывистое мочеиспускание, многие пациенты не жалуются.

Если процесс не диагностировать и запустить, лечить его будет гораздо труднее. Поэтому как сами пациенты, так и врачи должны особенно внимательно следить за подобными нарушениями. Скрининг мочевого пузыря прост и безопасен: диагностика выполняется с помощью портативных ультразвуковых сканеров.

Лечение нарушений опорожнения мочевого пузыря варьирует от медикаментозной терапии для стимуляции сокращения детрузора до самокатетеризации. Некоторым пациентам с рефрактерным нарушением помогают инъекции ботулинического токсина, иглоукалывание, нейромодуляция крестцового нерва. Сейчас ведутся интересные исследования по трансплантации мышечных стволовых клеток и нейротрофической генной терапии.

Что понимают под нарушением опорожнения мочевого пузыря

Недержанию мочи уделяется много внимания, например, в последнее время мы много слышим о “гиперактивном” мочевом пузыре. А ведь у многих есть противоположная проблема – моча не выводится полностью. Такое состояние неполного опорожнения мочевого пузыря становится все более распространенным. Это связано с увеличением возраста населения и широким использованием холинолитиков для лечения гиперактивного мочевого пузыря.

Патофизиологических состояний мочевого пузыря и уретры, которые могут вызвать нарушение опорожнения мочевого пузыря, много. Задержка мочи и неполное опорожнение мочевого пузыря могут быть вызваны:

недостаточной сократительной способностью мочевого пузыря;
непроходимостью уретрального сфинктера или тем и другим;
обструкцией уретры – это задержка функции из-за нейрогенной диссинергии детрузора-сфинктера, также называемая синдромом стеснительного мочевого пузыря.

Нарушение опорожнения мочевого пузыря

Для нормальной работы мочевыделительной системы необходимы:

здоровая нервная система;
здоровые мочевыводящие пути (отсутствие инфекции, повреждений и т.д.);
нормальный мышечный тонус;
здоровое психосоматическое состояние.

Патологии любой из этих составляющих приводят к нарушению опорожнения мочевого пузыря. По исследованиям, невропатические процессы являются лидирующей причиной этого состояния.

Рефлексы мочеиспускания – как работает мочевой пузырь

Нормальное мочеиспускание полностью зависит от нервных путей в центральной нервной системе. Эти пути выполняют 3 основные функции:

усиление;
координацию;
синхронизацию.

Нервный контроль нижних мочевых путей должен быть способен усиливать слабую гладкомышечную активность. Это необходимо, чтобы обеспечить устойчивое повышение внутрипузырного давления, достаточного для опорожнения мочевого пузыря. Функция мочевого пузыря и уретрального сфинктера должна быть скоординирована, чтобы позволить сфинктеру открыться во время мочеиспускания, но оставаться закрытым во все остальное время.

Самоконтроль мочеиспускания представляет собой добровольный контроль опорожнения мочевого пузыря у нормального взрослого человека, и способность инициировать опорожнение в широком диапазоне объемов мочевого пузыря. В этом отношении мочевой пузырь является уникальным висцеральным органом, который проявляет преимущественно добровольную, а не непроизвольную (автономную) нервную регуляцию. Ряд важных рефлекторных механизмов способствуют накоплению и выведению мочи и модулируют добровольный контроль мочеиспускания.

Защитный рефлекс от стрессового недержания мочи

Существует важный рефлекс мочевого пузыря, который опосредуется симпатическими эфферентными путями к уретре. Это возбуждающий рефлекс, который сокращает гладкую мышцу уретры и, таким образом, называется охранительным рефлексом. Положительный рефлекс не активируется во время мочеиспускания, но активируется при повышении давления в мочевом пузыре, например, во время кашля или физических упражнений.

Второй охранительный рефлекс запускается активацией сакральных мотонейронов. Они, в свою очередь, активируют эфферентные нейроны наружного сфинктера уретры, которые посылают аксоны в пудендальные нервы и нервы, иннервирующие тазовое дно. Этот соматический охранительный рефлекс активируется афферентами мочевого пузыря и/или непосредственно стрессом, таким как чихание. Активация соматических уретральных и тазовых эфферентных путей сокращает наружный мочевой сфинктер и мышцы тазового дна, предотвращая таким образом стрессовое недержание мочи.

Мозг подавляет охранительные рефлексы во время мочеиспускания. И оно протекает нормально.

Причины неполного опорожнения мочевого пузыря

Задержка мочи, и неполное опорожнение могут быть вызваны рядом причин:

Механические. В некоторых случаях поток мочи блокируется, например, у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Это вызывает непроходимость.
Необструктивные. Другая форма нарушения опорожнения является необструктивной, то есть нет никаких проблем с мочеиспускательным каналом, но мышца мочевого пузыря менее способна адекватно сокращаться. Когда мочевой пузырь не может правильно сокращаться, часть или вся моча остается в мочевом пузыре. Если патологию не лечить, это состояние приведет к инфекции мочевыводящих путей и повреждению почек.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Непроходимость уретры

Непроходимость уретры бывает:

механическая;
функциональная непроходимость наружного сфинктера тазового дна – синдром стеснительного мочевого пузыря.

Механическая непроходимость часто возникает из-за доброкачественной гиперплазии мочевого пузыря и стриктуры уретры.

Механическая непроходимость выходного отверстия мочевого пузыря и уретры, особенно у пожилых мужчин в результате гиперплазии простаты, может усугубить симптомы мочевыделения на фоне неврологического заболевания. Чтобы отличить симптомы, вызванные обструкцией предстательной железы, которая легко поддается лечению, от симптомов, вызванных неврологической дисфункцией мочевого пузыря, часто необходимо уродинамическое тестирование,

Симптомы обструкции включают:

затрудненное мочеиспускание;
медленную струю мочи;
ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

Обструкция выходного отверстия мочевого пузыря может возникать у женщин, но это нечастая причина дисфункции мочевого пузыря.

Функциональная непроходимость наружного сфинктера тазового дна, иногда называемая синдромом стеснительного/застенчивого мочевого пузыря, может вызывать такие же проблемы, как и механическая непроходимость, например, из-за увеличения предстательной железы. При парурезе человек не способен к мочеиспусканию в начале в общественных местах, а затем и в домашней обстановке. Причем появляются не только стыд, паника и страх при позывах в туалет, но и физический дискомфорт со спазмами и болями внизу живота, головокружением, тремором и сердцебиением, повышением АД. Это состояние считается ненормальным, регулируемым охранительным рефлексом.

При отсутствии лечения, патология прогрессирует. Например, в Питтсбургском университете наблюдался ряд пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, вызванной неспособностью расслабить внешний сфинктер в течение десятилетий. Прежде чем эти тяжелые пациенты попадают в список на трансплантаты, их обучают периодической самокатетеризации.

Сфинктерная дисфункция

Дисфункция сфинктера может возникать как во внутреннем сфинктере шейки мочевого пузыря, так и во внешнем сфинктере. При некоторых неврологических заболеваниях сфинктеры могут стать диссинергическими (то есть сокращаться одновременно с сокращением мочевого пузыря), что приводит к обструкции выходного отверстия мочевого пузыря. Обычно это происходит при рассеянном склерозе и поражении спинного мозга выше уровня конуса. Пациент может сообщить о нерешительности, прерывании потока мочи или неполном опорожнении мочевого пузыря.

Сфинктерная дисфункция

Дисфункция мочевого пузыря

Арефлексия детрузора определяется как аконтрактильность или отсутствие сократительной способности вследствие нарушения нервного контроля. При арефлексии детрузора мочевой пузырь не может сокращаться.

Арефлексия детрузора может развиться из различных состояний, при которых повреждаются неврологические пути, иннервирующие мочевой пузырь. Однако нельзя игнорировать вклад миогенных факторов.

Общие неврологические причины нарушения опорожнения мочевого пузыря

Любое повреждение спинного мозга, включая дегенеративное, развивающееся, сосудистое, инфекционное, травматическое и идиопатическое повреждение, может вызвать дисфункцию опорожнения мочевого пузыря. Повреждение конского хвоста (анатомическая структура спинного мозга) и периферических крестцовых нервов имеет разрушительные последствия для функции мочевого пузыря и уретрального сфинктера. Истинная частота дисфункции нижних мочевых путей в результате повреждения конского хвоста и тазового сплетения неизвестна, главным образом из-за отсутствия проспективных исследований предоперационной и послеоперационной нейроурологической оценки пациентов.

Тазовая хирургия. Сообщается, что частота пузырно-мочеточниковой дисфункции составляет:

от 20% до 68% после абдоминальной резекции промежности;
от 16% до 80% после радикальной гистерэктомии;
от 10% до 20% после проктоколэктомии;
от 20% до 25% после передней резекции.

Переломы таза и крестца. Травма таза может привести к травме конского хвоста и тазового сплетения. Частота неврологических травм после перелома таза оценивается в диапазоне от 0,75% до 11%.

Травма, наиболее тесно коррелирующая с неврологическим повреждением, – это поперечный перелом крестца. Примерно у 2/3 этих пациентов развивается нейрогенный мочевой пузырь. Поскольку большинство травм являются неполными, состояние большинства пациентов с нейроурологической травмой после переломов таза и крестца со временем улучшается.

Некоторые сообщения указывают на то, что частота дисфункции опорожнения мочевого пузыря у пациентов с пролапсом диска (смещение, одна из начальных стадий грыжи) приближается к 20%. Данные показали, что, как только у пациентов появляются признаки дисфункции мочевого пузыря после пролапса поясничного диска, восстановление детрузора при лечении происходит редко. Поэтому если появляется синдром конского хвоста из-за грыжи поясничного диска, это следует рассматривать как неотложную хирургическую помощь.

Перелом таза

Инфекционные неврологические процессы

Существует ряд инфекционных причин неполного опорожнения мочевого пузыря:

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД): неврологические осложнения, затрагивающие как центральную, так и периферическую нервную систему, встречаются у 40% больных СПИДом. Задержка мочи является наиболее распространенным симптомом.
Нейросифилис (tabes dorsalis). Нейросифилис уже давно признан причиной аномалий центральных и периферических нервов. Дисфункция опорожнения кишечника, связанная с нейросифилисом, была распространена в эпоху, предшествовавшую применению пенициллина.
Опоясывающий лишай и простой герпес. Опоясывающий лишай – это острая, болезненная мононевропатия, связанная с везикулярным высыпанием в области распространения пораженного нерва. Вирусная активность преимущественно локализуется в дорсальных корневых ганглиях черепных нервов. Однако поражение крестцового нерва может быть связано и может вызывать потерю контроля над мочевым пузырем и анальным сфинктером.
Болезнь Лайма: вызванная спирохетой Borrelia burgdorferi, болезнь Лайма связана с различными неврологическими последствиями. Урологические проявления болезни Лайма могут быть первичными или поздними проявлениями заболевания и затрагивают как людей любого пола, так и всех возрастов. Срочность мочеиспускания, никтурия и недержание мочи – наиболее распространенные урологические симптомы.

Снижение чувствительности

При неврологических заболеваниях периферических нервов или спинного мозга может произойти потеря чувствительности мочевого пузыря. В результате происходит неадекватный афферентный вход в супраспинальные центры, регулирующие функцию органа, чтобы инициировать сильное сокращение детрузора. Человек может не осознавать потерю чувствительности, и может наблюдаться постепенное увеличение остаточных объемов после мочеиспускания, до тех пор пока не разовьется практически полная задержка мочи.

Гипоконтрактильность

Потеря сократимости детрузора может быть связана с потерей иннервации или первичным мышечным заболеванием (редко). При потере чувствительности мозг не распознает, что мочевой пузырь полон, поэтому рефлекс детрузора не может активироваться, и мочевой пузырь не сокращается. При моторной денервации эфферентное сообщение к эндоргану ослабляется или теряется. Гипоконтрактильность в наиболее тяжелой форме приводит к арефлексии детрузора.

Пациенты с гипоконтрактильностью могут чувствовать, что мочевой пузырь не опорожняется полностью, или могут возникнуть затруднения при мочеиспускании.

Миогенная недостаточность

Дегенерация или повреждение гладкой мускулатуры мочевого пузыря также может вызвать гипорефлексию детрузора или арефлексию. Хроническое чрезмерное растяжение может привести к миогенной недостаточности детрузора, даже если неврологическое заболевание лечится или обращено вспять.

Защитит орган от постоянного миогенного повреждения управление мочевым пузырем во избежание растяжения, например, установление прерывистой катетеризации после травмы спинного мозга.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря, приводящее к новым нарушениям

Для лечения гиперактивного мочевого пузыря в настоящее время широко используются антихолинергические препараты. Потенциальным побочным эффектом всех антихолинергических средств является высокий остаточный объем мочи и нарушение опорожнения . Это может произойти вскоре после начала терапии и особенно беспокоит слабых пожилых людей и мужчин с сопутствующей гипертрофией предстательной железы.

Исключит потенциальные проблемы простой ультразвуковой контроль остаточной мочи, регулярно проводимый после начала антихолинергической терапии.

Сенсорная уропатия

Диабет приводит к сенсорной и вегетативной полиневропатии. При повреждении сенсорных и/или вегетативных нейронов, иннервирующих мочевой пузырь, может наблюдаться дисфункция мочевого пузыря, характеризующаяся:

нарушением ощущения наполненности мочевого пузыря;
увеличением емкости мочевого пузыря;
снижением сократительной способности мочевого пузыря;
увеличением остаточного объема мочи.

Распространенность диабетической цистопатии связана с длительностью диабета, а не с полом и возрастом пациента.

Также известно, что диабетическая цистопатия может возникать незаметно и на ранних стадиях развития диабета. В таких случаях дисфункция мочевого пузыря часто выявляется только после тщательного анкетирования и/или уродинамического тестирования. Таким образом, уродинамическое тестирование у пациентов с сахарным диабетом часто является ключом к ранней диагностике дисфункции мочевого пузыря.

Продолжение статьи

Часть 1. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: причины.
Часть 2. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: дифференциальная диагностика и лечение.

Источник

Современные научные достижения хирургии, травматологии и анестезиологии позволяют значительно расширить объем оперативных вмешательств у лиц пожилого и старческого возраста. Однако сама операционная травма, кровопотеря, анестезиологическое пособие и особенности послеоперационного периода, в первую очередь связанные с длительной иммобилизацией после таких операций, чреваты возникновением ряда осложнений, одним из которых является острая задержка мочеиспускания (ОЗМ). Послеоперационную острую задержку мочеиспускания (ПЗМ) можно охарактеризовать как внезапно возникшую невозможность самостоятельного мочеиспускания при наличии позывов к нему и наполненном мочевом пузыре в течение 6-10 ч после операции [16].

Данное осложнение встречается, по данным ряда авторов, от 2 до 60% после хирургических вмешательств [13-15, 17, 18, 20]. На развитие ОЗМ оказывают влияние многие факторы, препятствующие нормальному оттоку мочи, такие как: механическая обструкция (стриктура уретры, доброкачественная гиперплазия предстательной железы – ДГПЖ); динамическая обструкция (вследствие повышенного мышечного тонуса), нарушение иннервации стенки мочевого пузыря (возможно и как результат лекарственной терапии) и др. [12]. Нередко ОЗМ возникает после оперативных вмешательств, причем не только у больных, страдающих ДГПЖ. Механизм ПЗМ связывают со снижением внутрипузырного давления на 20-40% в горизонтальном положении; с выключением из акта мочеиспускания мышц передней брюшной стенки; с рефлекторным воздействием перенесенной операции на сократительную способность мочевого пузыря; с отрицательным влиянием общей, эпидуральной, спинно-мозговой анестезии и лекарственных препаратов (миорелаксантов, наркотических анальгетиков). Особенно часто ОЗМ наблюдается после проктологических операций. Причинами этого являются денервация мочевого пузыря во время мобилизации прямой кишки, нарушение нормального анатомического расположения мочевого пузыря с его смещением кзади, кровоизлияния в стенку мочевого пузыря. В. И. Кныш и соавторы провели исследование частоты и причин развития атонии мочевого пузыря после радикальных операций по поводу рака прямой кишки. По мнению авторов, причиной атонии мочевого пузыря после подобных операций служит его прогрессирующая дисфункция в результате нарушения парасимпатической иннервации и развития посттравматического перицистита. Частота возникновения послеоперационной ОЗМ у подобных пациентов зависит от объема оперативного вмешательства и является достоверно более высокой после наиболее травматичной операции – брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки [7].

По данным W. E. Varger [19], после операций по поводу рака прямой кишки ишурия возникает в 13-32% наблюдений. З. С. Вайнберг [3, 11] наблюдал ОЗМ у 44,5% больных после операций по поводу геморроя, полипов и трещин прямой кишки.

Больные с повреждениями опорно-двигательного аппарата занимают одно из ведущих мест по численности среди поступивших в стационар в экстренном порядке. Длительная иммобилизация у таких больных ведет к венозному застою в органах малого таза и отеку предстательной железы. С учетом того, что оперативные вмешательства на нижних конечностях производятся преимущественно под эпидуральной или спинальной анестезией, риск развития ОЗМ в раннем послеоперационном периоде крайне высок, что обусловлено блокадой афферентных и эфферентных парасимпатических сигналов, проходящих по корешкам спинного мозга и приводящих к динамической обструкции нижних мочевых путей. Также возникают нарушения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, выражающиеся в повышении артериального давления, нарушениях ритма сердца, ограничении экскурсий диафрагмы и снижении глубины дыхания. Переполнение мочевого пузыря способствует нарушению функции поджелудочной железы и печени, развитию пареза кишечника [4].

Основным лечебным мероприятием, применяющимся для разрешения ПЗМ, считается катетеризация мочевого пузыря – быстрый и эффективный способ эвакуации мочи из мочевого пузыря. Интермиттирующая катетеризация позволяет ликвидировать ПЗМ без выполнения оперативного вмешательства у 23% больных с ДГПЖ. Эффективность катетеризации ниже у больных старше 75 лет, при емкости мочевого пузыря свыше 1000 мл и при внутрипузырном давлении менее 35 см вод. ст. [12].

Однако даже однократная катетеризация мочевого пузыря, а тем более длительное дренирование катетером приводит к инфицированию мочевыводящих путей, проявляющемуся от ассимптоматической бактериурии до уросепсиса с высокой степенью летальности [5]. При ишурии нарушается опорожнение не только нижних, но и верхних мочевыводящих путей, что грозит развитием острого гнойно-воспалительного процесса. Часто ишурии сопутствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс (17%), и это повышает опасность возникновения острого пиелонефрита. Снижаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и диурез [10]. В результате у пациентов с острой задержкой мочеиспускания может возникнуть почечная недостаточность [1, 2, 6, 8].

Одним из основных подходов в профилактике послеоперационной задержки мочеиспускания у данной категории пациентов является назначение α-адреноблокаторов, которые блокируют действие катехоламинов на α1-адренорецепторы нижних отделов мочевыводящих путей, приводят к расслаблению гладких мышц шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры, стромальной части простаты, тем самым улучшая максимальную скорость потока мочи и уменьшая остаточный объем мочи. Кроме того, α1-адреноблокаторы воздействуют и на детрузор, улучшая кровоток в его стенке и снижая явления гипоксии [9].

Профилактический прием α1-адреноблокаторов в пред- и послеоперационный период приводит к снижению частоты развития ПЗМ, ускорению восстановления адекватного мочеиспускания и предупреждению инфекционно-воспалительных осложнений со стороны мочеполовой системы. Кроме того, под воздействием боли и стресса, которые пациент испытывает при операции, повышается стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы, что приводит к инфравезикальной обструкции. Последней способствует подавление рефлекса мочеиспускания после спинномозговой анестезии. Антагонисты α1-адренорецепторов могут предотвратить развитие инфравезикальной обструкции, связанной с повышением активности симпатической нервной системы, и, таким образом, уменьшить риск развития острой задержки мочеиспускания. Препарат теразозин (Сетегис) является производным хиназолина, селективным и конкурентным антагонистом α1-адренорецепторов, отвечающих за сокращение гладкой мускулатуры предстательной железы, ее капсулы, проксимального отдела уретры и основания мочевого пузыря. Данный эффект приводит к уменьшению симптомов инфравезикальной обструкции. Кроме того, отличительной особенностью теразозина является его гипотензивный эффект в дозе 5 мг, вследствие снижения периферического сопротивления за счет блокады α1-адренорецепторов.

В урологической клинике РУДН на базе ГКБ № 29 г. Москвы в течение 2004-2006 гг. проведено исследование по оценке эффективности применения α1-адреноблокатора теразозина (Сетегиса) в дозировке 5 мг в качестве средства профилактики нарушений мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде у больных с повреждениями опорно-двигательного аппарата и у больных с патологией прямой и толстой кишки и сопутствующей ДГПЖ.

Открытое сравнительное исследование проведено на 86 пациентах, поступивших в травматологическое отделение больницы по поводу травм опорно-двигательного аппарата и 66 пациентах колопроктологического отделения с соответствующей патологией и сопутствующей ДГПЖ, которым планировалось оперативное лечение. Из группы исследования исключены пациенты, которым производились операции на мочевом пузыре, простате, уретре, принимавшие α1-адреноблокаторы в анамнезе, а также пациенты с инфекцией мочевыводящих путей.

По возрасту распределение пациентов было следующим: в основной группе количество пациентов от 50 до 59 лет составило 22 человека (27%), от 60 до 69 лет – 36 (44%), от 70 до 79 лет – 24 человека (29%). В контрольной группе распределение по возрасту было следующим – от 50 до 59 лет – 24 больных (34%), от 60 до 69 лет – 27 человек (39%) и от 70 до 79 лет 19 (27%) человек.

Диагноз ДГПЖ устанавливался на основании жалоб, пальцевого ректального исследования, шкалы IPSS, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением количества остаточной мочи, ТРУЗИ с определением объема предстательной железы и данных урофлоуметрии. По результатам ТРУЗИ распределение пациентов по объему предстательной железы в основной и контрольной группах было следующим (табл. 1).

У 61 пациента основной (74 %) и 51 пациента (73%) контрольной группы имела место гипертоническая болезнь с уровнем артериального давления от 140/90 до 180/100 мм рт. ст., получавших до поступления в стационар гипотензивную терапию.

Оперативному лечению, проводившемуся под спинальной или эпидуральной анестезией, были подвергнуты все 152 пациента.

Пациенты с травматологической патологией были распределены следующим образом. Основную группу составили 47 пациентов, из которых 22 (47 %) имели перелом шейки бедра (из них у 15 (32%) произведен остеосинтез шейки бедренной кости, у 7 (15%) – эндопротезирование шейки бедренной кости), у 14 (30%) – перелом костей голени с последующим проведением остеосинтеза костей голени, у 11 (23%) – перелом бедра (с проведением остеосинтеза бедренной кости). Всем пациентам проводилось скелетное вытяжение или иммобилизация в предоперационном периоде. Все пациенты этой группы в течение 5 сут перед и 10 сут после операции принимали препарат теразозин (Сетегис) в дозе 5 мг однократно на ночь.

Контрольную группу составили 39 пациентов: у 13 (33%) произведен остеосинтез шейки бедренной кости, у 6 (15%) – эндопротезирование шейки бедренной кости, у 11 (28%) – остеосинтез лодыжки, у 9 (24%) – остеосинтез бедренной кости.

Результаты обследования пациентов показали, что в группе больных, получавших в течение 5 сут перед операцией и 10 сут после операции препарат Сетегис в дозе 5 мг не отмечалось нарушений акта мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде. У одного пациента, страдающего ДГПЖ, развилась задержка мочеиспускания, которая разрешилась однократной катетеризацией мочевого пузыря. В то же время из 39 пациентов контрольной группы, не получавших препарат Сетегис в пред- и послеоперационном периодах, у 6 (15%) пациентов ранний послеоперационный период осложнился ОЗМ, что потребовало дренирования мочевого пузыря уретральным катетером в течение 5 сут на фоне приема Сетегиса и антибактериальной терапии, после чего у них восстановилось самостоятельное мочеиспускание. Двум пациентам (5%) произведена троакарная цистостомия в связи с отсутствием самостоятельного мочеиспускания после удаления катетера. Результаты исследования показали, что при контрольном измерении объема остаточной мочи у больных основной группы отмечалось его достоверное снижение после окончания приема Сетегиса, по сравнению с контрольной (табл. 2).

Результаты оценки состояния больного с ДГПЖ по международной шкале симптомов (IPSS) до начала исследования показали, что средний балл у обследуемых пациентов составил 22,1. Через 2 нед приема препарата теразозин (Сетегис) у пациентов основной группы он снизился до 16,3, тогда как в контрольной группе составлял 21,6.

Пациенты с колопроктологической патологией были распределены следующим образом. Основную группу составили 35 пациентов, контрольную группу – 31 пациент (табл. 3). Возраст пациентов в среднем составил 65 лет.

Результаты обследования 79 пациентов с колопроктологическими заболеваниями и сопутствующей ДГПЖ представлены в табл. 4.

Оперативному лечению были подвергнуты все 66 пациентов. 21 пациенту (32%) была произведена геморроидэктомия, 16 (24%) – иссечение трещины и дозированная задняя сфинктеротомия, 4 (6%) – брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки с сигмостомией, 6 (9%) – брюшно-анальная резекция прямой кишки, 5 (8%) – электрорезекция опухоли прямой кишки, 8 (12%) – передняя резекция сигмовидной кишки, 6 (9%) – резекция сигмы и анастомоз. Операции по поводу геморроя и анальных трещин осуществлялись под внутривенной анестезией, операции на прямой и сигмовидной кишке – под комбинированным обезболиванием – эпидуральной и внутривенной анестезией.

Результаты обследования пациентов показали, что в группе, получавших в течение 5 сут перед операцией и 10 сут после операции Сетегис в дозе 5 мг, не отмечалось нарушений акта мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде. В то же время из 31 пациента контрольной группы, не получавших препарат в пред- и послеоперационном периодах и перенесших операции на прямой и сигмовидной кишке, у 4 (13%) в раннем послеоперационном периоде отмечалась острая задержка мочеиспускания, которая потребовала катетеризации мочевого пузыря в течение 4 сут. При этом 1 пациенту, в связи с невосстановившимся самостоятельным мочеиспусканием, была произведена троакарная цистостомия.

Назначение препарата Сетегис привело к снижению суммарной оценки IPSS на 29% к уменьшению количества остаточной мочи на 41% и к увеличению максимальной скорости потока мочи на 57%.

При анализе динамики артериального давления у всех исследуемых пациентов нами отмечено, что у пациентов основной группы страдающих гипертонией, на фоне приема препарата Сетегис в дозе 5 мг отмечалось минимальное, статистически значимое снижение систалического/диастолического давления, в среднем на 5,4/3,3 мм рт. рт., тогда как у пациентов контрольной группы, страдающих гипертонией, достоверного снижения артериального давления отмечено не было. Частота сердечных сокращений не менялась в обеих группах.

Заключение

Назначение препарата Сетегис 5 мг пациентам с повреждениями опорно-двигательного аппарата и патологией прямой и толстой кишки в течение 5 сут перед и 10 сут после операции в дозировке 5 мг однократно является не только эффективным и обоснованным, так как на фоне приема препарата достоверно уменьшаются динамические и ирритативные симпотомы заболевания предстательной железы, но и экономически целесообразным.

Профилактический прием α1-адреноблокаторов в пред- и послеоперационном периоде больными с повреждениями опорно-двигательного аппарата и патологией прямой и толстой кишки предотвращает развитие нарушений мочеиспускания вплоть до развития острой задержки мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде, в связи с чем не требуется катетеризация мочевого пузыря и, как следствие, предотвращается инфицирование мочевых путей, а следовательно, сокращаются сроки пребывания в стационаре.

Кроме того, препарат теразозин (Сетегис) является препаратом выбора среди α1-адреноблокаторов при лечении больных ДГПЖ с сопутствующей гипертонической болезнью, так как обладает небольшим гипотензивным эффектом у этой категории пациентов.

Учитывая полученные нами результаты при обследовании пациентов с повреждениями опорно-двигательного аппарата и паталогиями прямой и толстой кишки в пред- и послеоперационном периоде, можно предположить, что аналогичный эффект будет получен у больных, страдающих ДГПЖ, в пред- и послеоперационном периоде с другой хирургической паталогией.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. П. Авдошин, доктор медицинских наук, профессор

М. И. Андрюхин, кандидат медицинских наук, доцент

С. А. Пульбере

РУДН, Москва

Источник