Нарушение уродинамики мочевого пузыря

УРОДИНАМИКА (греч. uron моча + dynamikos относящийся к силе, силовой) – процесс активного выведения мочи из организма в результате координированной деятельности нервно-мышечного аппарата чашечек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Выделение мочи из протоков почечных сосочков в лоханку (см. Почки) осуществляется под действием двух факторов – секреторного давления в канальцевом аппарате почки, равного 36,7-51,5 мм рт. ст., и двухфазной активности чашечек.

Когда мускулатура чашечки расслаблена (первая диастолическая фаза, продолжающаяся в среднем 4 сек.), моча выделяется из протока почечного сосочка за счет градиента давления в канальцевом аппарате и чашечке. В это время сфинктер чашечки находится в замкнутом состоянии, что предотвращает затекание в нее мочи из лоханки. После заполнения чашечки мочой наступает вторая, систолическая, фаза, продолжающаяся 3 сек. В этой фазе происходит сокращение m. recludor calycis, m. levator fornicis, сфинктера свода и расслабление сфинктера чашечки, m. Ion -gitudinalis calycis, в результате чего моча под давлением 7,35 мм.рт. ст. перемещается в почечную лоханку.

Механизм передвижения мочи из почечной лоханки по мочеточники (см.) в мочевой пузырь точно не установлен. Существуют две теории транспорта мочи по мочеточнику – так наз. цистоидная и перистальтическая. Согласно цистоидной теории, верхние мочевые пути состоят из лоханочной и 2-4 мочеточниковых динамических секций – цистоидов, к-рые взаимодействуют по типу «выталкивание – запирание». В первом цистоиде роль детрузора (изгоняющей мышцы) выполняет лоханка, роль сфинктера (замыкающей мышцы) – лоханочно-мочеточниковый сегмент. В мочеточнике детрузором каждой динамической секции является соответствующий участок мочеточника, сфинктером – кавернозноподобные сосудистые образования. Последовательное сокращение вышележащих и расслабление нижележащих цистоидов обеспечивает постепенное продвижение порции мочи в мочевой пузырь.

Перистальтическая теория отрицает наличие цистоидов и объясняет процесс мочевыведения перистальтической активностью мочеточника, к-рая зависит от диуреза (см.). При малом диурезе (до 3-4 мл/мин/1,73 м2 поверхности тела) имеет место дискретный тип мочевыведения, к-рый осуществляется следующим образом. Накопление мочи в лоханке сопровождается повышением давления в ней. Когда давление достигает критического уровня (10-12 см вод. ст.), происходит открытие и заполнение мочой лоханочно-мочеточникового сегмента. Возникающее при этом растяжение стенок сегмента порождает перистальтическую волну, к-рая распространяется по мочеточнику в дистальном направлении со скоростью 4,5 см/сек и сопровождается последовательным подъемом до 18-40 см вод. ст. давления по ходу канала мочеточника. Этот процесс и обусловливает продвижение отдельной порции мочи по мочеточнику. Частота следования перистальтических волн составляет 2-6 в 1 мин. Переход на перфузионный тип мочевыведения происходит при диурезе св. 3-4 мл/мин/1,73 м2 поверхности тела. При этом эвакуируемые порции мочи сливаются, и почечная лоханка, мочеточник и мочевой пузырь свободно сообщаются между собой. Перфузионный тип мочевыведения осуществляется за счет градиента давления в верхних и нижних мочевых путях. Давление в канале мочеточника достигает при этом 40 см вод. ст. и более. Быстроту перехода от дискретного к перфузионному типу мочевыведения под влиянием водной нагрузки или диуретиков используют для оценки функционального состояния верхних мочевых путей.

Уродинамика мочевого пузыря (см.) и мочеиспускательного канала (см.) характеризуется двумя фазами. В первую фазу происходит накопление мочи в мочевом пузыре до порогового объема 200-400 мл при низком (10-15 см вод. ст.) внутрипузырном и высоком (80-90 см вод. ст.) внутриуретральном давлении. Низкое внутрипузырное давление связано с адаптацией (расслаблением) детрузора, тогда как высокое внутриуретральное давление создается сокращением гладкомышечного внутреннего и поперечнополосатого наружного сфинктеров, тонусом мышц мочеиспускательного канала и дна таза. Отрицательный пузырно-уретральный градиент давления обеспечивает удержание мочи в мочевом пузыре.

Достижение порогового объема, т. е. объема, при к-ром наступает мочеиспускание (см.), сопровождается истощением адаптации детрузора и нарастанием его мышечного напряжения. Это приводит к повышению внутрипузырного давления и одновременно к расслаблению сфинктеров мочеиспускательного канала. Наступает вторая фаза У.- опорожнение мочевого пузыря и эвакуация мочи в мочеиспускательный канал. Фазу опорожнения оценивают по показателям микционного давления (давление в мочевом пузыре во время акта мочеиспускания), скорости потока мочи и сопротивлению в уретре.

Микционное давление характеризует силу сокращения детрузора и колеблется в пределах 50-85 см вод. ст. Оно не зависит от исходного объема мочевого пузыря и возраста пациента.

Наиболее доступной для определения и анализа характеристикой потока мочи является объемная скорость. Этот показатель находится в прямой зависимости от количества одномоментно выделенной мочи: при объеме до 200 мл объемная скорость потока составляет 14-24 мл/сек, при объеме более 200 мл – 25 – 35 мл/сек.

Объемная скорость потока мочи регулируется функциональным сечением мочеиспускательного канала, к-рое, в свою очередь, зависит от мышечного напряжения детрузора: чем больше исходный объем мочевого пузыря, тем выше мышечное напряжение детрузора, а следовательно, больше и эффективное сечение мочеиспускательного канала и объемная скорость потока мочи. Микционное давление не оказывает существенного влияния на объемную скорость потока мочи.

К наиболее важным показателям У. фазы опорожнения относится сопротивление в уретре, отражающее потерю энергии потоком мочи при прохождении его по мочеиспускательному каналу. Потеря энергии зависит от длины, диаметра, шероховатостей канала, вязкости мочи, турбулентности потока и, по данным Глисона (D. М. Gleason, 1976), составляет 50-70% у мужчин и 30 – 50% у женщин.

В 1976 г. В. С. Рябинский и В. Ф. Савин для характеристики У. нижних мочевых путей фазы опорожнения предложили еще один показатель – энергетическую эффективность мочеиспускания, или коэффициент полезного действия мочеиспускания, к-рый представляет собой отношение давления струи испускаемой мочи к микционному давлению. У больных хрон. пиелонефритом без обструкций мочевых путей коэффициент полезного действия мочеиспускания колеблется от 39 до 64%.

Частым нарушением У. при заболеваниях мочеполовых органов является обратный ток мочи (см. Рефлюкс). При значительном и внезапном повышении внутрилоханочного давления, а также при патол. изменениях свода чашечек возникают лоханочно-почечные рефлюксы – обратное затекание содержимого лоханки в паренхиму почек с последующим проникновением его в венозную или лимф. сеть. Лоханочно-почечные рефлюксы играют важную роль в патогенезе воспалительных заболеваний почек, могут явиться причиной резорбтивной лихорадки и острого пиелонефрита.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс может быть врожденным и приобретенным (вторичным). Возникновение врожденного пузырно-мочеточникового рефлюкса обусловлено пороком развития мышечного слоя терминального отдела мочеточника. Вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс возникает при заболеваниях, нарушающих пассаж мочи из мочевого пузыря и тонус его мышечной стенки – склерозе шейки мочевого пузыря, стриктуре уретры, цистите, туберкулезе мочевого пузыря, аденоме и раке предстательной железы и др.

Наиболее тяжелые нарушения У. развиваются при препятствиях току мочи но ходу мочевых путей в связи с наличием камней, клапанов, рубцовых сужений, опухолей, добавочных сосудов и др., к-рые чаще всего встречаются в лоханочно-мочеточниковом, пузырно-мочеточниковом и пузырно-уретральном сегментах. При возникновении препятствия току мочи на уровне лоханочно-мочеточникового и пузырно-мочеточникового сегментов признаком расстройства У. является постепенный переход на необратимый перфузионный тип мочевыведения. Это проявляется увеличением емкости расположенных выше препятствия отделов мочевых путей, повышением гидростатического давления в них, угнетением сократительной активности гладкой мускулатуры. Возникновение препятствия на уровне пузырно-уретрального сегмента сопровождается повышением сопротивления в уретре. На этом фоне возникают вторичные структурно-функциональные изменения детрузора, имеющие три стадии развития: функциональных нарушений, компенсации и декомпенсации. Стадия функциональных нарушений характеризуется нормальным микционным давлением и низкой объемной скоростью потока мочи; стадия компенсации – повышенным микционным давлением и нормальной объемной скоростью потока; стадия декомпенсации – повышенным микционным давлением за счет включения внепузырных сил опорожнения (напряжение мышц передней брюшной стенки) и низкой объемной скорости потока мочи.

Исследование У. верхних мочевых путей проводят с помощью экскреторной урографии (см.), телевизионной пиелоуретероскопии (визуальное наблюдение на экране телевизора динамики контрастирования мочеточника и полостной системы почки), радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная), уретероманометрии (см. Катетеризация мочевых путей), электроуретеро-графии (см. Мочеточник, методы исследования). Для исследования У. нижних мочевых путей в фазу накопления мочи применяют ретроградную цистометрию (см. Мочевой пузырь), электромиографию уретрального и анального сфинктеров (см. Электромиография), профилометрию уретры (графическая регистрация давления на протяжении всего мочеиспускательного капала). Фазу отторожнения мочевого пузыря оценивают методами прямой цистометрии, урофлоуметрии (см.), электромиографии уретрального и анального сфинктеров.

Библиогр.: Державин В. М. и др. Уродинамика верхних мочевых путей при пузырно-мочеточниковом рефлюксе у детей, Урол. и нефрол., N° 2, с. 11, 1982; Пытель А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение, М., 1959; Ряб и некий В. С. и Савин В. Ф. Уродинамофлоуметрия при заболеваниях нижних мочевых путей у мужчин, Урол. и нефрол., N 1, с. 34, 1976; Boyarsky S. a. Laba у Р. Principles of ureteral physiology, в кн.: The ureter, ed. by H. Bergman, p. 71, N. Y. a. o., 1981; Campbell W. A, Interpretation of pediatric urodynamics through bladder work calculation, J. Urol., (Baltimore), v. 94, p. 112, 1965; Gleason D. М., В o t t а с c i n i M. R. as D r a c h G. W. Urodynamics, ibid., v. 115, p. 356, 1976; Rankin J. T, Concepts of urethral resistance, Brit. J.; Urol., v. 39, p. 594, 1967.

В. М. Державин, E. Л. Вишневский.

Источник

© С. Х. Аль-Шукри., И. В. Кузьмин, Н. О. Шабудина

Кафедра урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И. П. Павлова

Целью исследования явилось изучение уродинамических показателей у больных с диабетической цистопатией. Всего под наблюдением были 70 больных с сахарным диабетом 2-го типа (средний возраст 63,3 ± 4,2 года). Уродинамические нарушения выявлены у 61 (87,1 %) пациента. У 32 (45,7 %) пациентов выявлено повышение сократительной активности и/или чувствительности мочевого пузыря, у 29 (41,4 %) – снижение сократительной активности и/или чувствительности мочевого пузыря. Отмечено, что характер уродинамических нарушений зависел от давности сахарного диабета. У больных с более длительным анамнезом сахарного диабета чаще выявляли гипоактивность детрузора, а у больных на ранних стадиях сахарного диабета – гиперактивность детрузора. Пол и возраст больных достоверно не влияли на уродинамические показатели.

Ключевые слова: сахарный диабет; диабетическая цистопатия; уродинамическое исследование.

Введение

Диабетическая цистопатия (ДЦ) является распространенным осложнением сахарного диабета (СД). Более половины больных с длительно текущим СД имеют те или иные расстройства мочеиспускания [4]. Клинические проявления ДЦ разнообразны и представлены в широком диапазоне от гиперактивности мочевого пузыря до задержки мочеиспускания. Причинами развития данных нарушений считают связанные с СД изменения свойств детрузора и уротелия, а также диабетическую нейропатию [15]. Именно последнюю рассматривают в качестве ведущего фактора патогенеза ДЦ, а саму диабетическую дисфункцию нижних мочевых путей – как вариант нейрогенного мочевого пузыря [1, 7].

Несмотря на большую распространенность и значимость диабетических осложнений со стороны нижних мочевых путей, на сегодняшний день отсутствуют общепринятые стандарты их диагностики. Основываясь на рекомендациях по диагностике нейрогенных нарушений мочеиспускания, большинство урологов разделяют диагностический процесс у больных с ДЦ на два этапа. На первом этапе выявляют сам факт наличия и оценивают характер нарушений мочеиспускания у больных с СД, а на втором – проводят комплексное урологическое обследование больных для оценки состояния нижних мочевых путей и патологических процессов, лежащих в основе этих нарушений [1].

Выявление больных с диабетическими дисфункциями нижних мочевых путей является первым и чрезвычайно важным шагом в диагностическом процессе. Определенные трудности связаны с тем, что у большого числа пациентов ДЦ протекает латентно. По разным оценкам, от 25 % до 50 % больных с ДЦ предъявляют жалобы на расстройства мочеиспускания только при активном расспросе [5, 14]. Симптоматика диабетических дисфункций нижних мочевых путей зависит от степени компенсации и длительности СД, а также наличия сопутствующих заболеваний. Для ранних стадий ДЦ характерна симптоматика гиперактивности мочевого пузыря – учащение мочеиспускания, императивные позывы, ургентное недержание мочи. Позднее, по мере декомпенсации мочевого пузыря, на первый план выходят симптомы, связанные с нарушением оттока мочи вследствие снижения сократительной активности детрузора: затруднение мочеиспускания, слабая струя мочи, необходимость натуживаться, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, редкое мочеиспускание [9]. По данным Р. Starer и L. Libow (1990), только у 17 % больных с ДЦ преобладают клинические симптомы нарушения оттока мочи из мочевого пузыря, тогда как у 76 % больных – ирритативные симптомы [13]. Ведущими признаками прогрессирования диабетической цистопатии и декомпенсации мочевого пузыря являются увеличение количества остаточной мочи и связанное с этим появление чувства неполного опорожнения мочевого пузыря и затруднение при инициации мочеиспускания [12].

Важнейшее значение для определения типа дисфункции нижних мочевых путей придают уродинамическим исследованиям. Их результаты позволяют оценить сократительную активность и чувствительность мочевого пузыря, выявить инфравезикальную обструкцию, определить состояние уретрального сфинктера и в конечном счете определяют тактику лечения ДЦ [6].

К настоящему времени опубликовано несколько работ, посвященных изучению уродинамики нижних мочевых путей у больных с СД. В ряде исследований получены данные, что наиболее распространенным уродинамическим нарушением у больных с ДЦ является повышение сократительной активности детрузора. По данным Р. Starer и L. Libow (1990), обследовавших пожилых пациентов с ДЦ, при уродинамическом исследовании у 61 % из них была диагностирована гиперактивность детрузора, у 13 % – нормальная сократительная активность детрузора, у 17 % – гипоактивность детрузора и у 9 % – аконтрактильность детрузора [13]. S. A. Kaplan и соавт. (1995) обнаружили гиперактивность детрузора у 55 % пациентов с клиническими проявлениями ДЦ, гипоактивность детрузора – у 23 % больных и аконтрактильность детрузора – у 10 % больных [10]. Сходные результаты были получены Д. Ю. Пушкарем и соавт. (2011), которые выявили гиперактивность детрузора у 54,3 % женщин с СД и нарушениями мочеи спускания. При этом у большинства из них имели место различного рода нарушения чувствительности мочевого пузыря. Результаты исследования позволили авторам предположить, что в патогенез ДЦ вовлечены поражения как афферентных, так и эфферентных нервных волокон, приводящие к изменению сократимости и к нарушениям чувствительности мочевого пузыря [2]. Т. Ueda и соавт. (1997) обнаружили гиперактивность детрузора только у 25 % пациентов с ДЦ и отметили при этом, что все эти больные имели нарушения мозгового кровообращения. Авторы связали повышение сократительной активности мочевого пузыря именно с цереброваскулярными заболеваниями, а не с СД [14].

Результаты исследований C. H. Ho и соавт. (2010) показали, что у больных с ДЦ гиперактивность детрузора часто сочетается с функциональной инфравезикальной обструкцией – детрузорно-сфинктерной диссинергией. Этим, по мнению авторов, объясняется часто наблюдаемое у таких пациентов сочетание ирритативных и обструктивных симптомов [8]. Ряд исследователей связывают нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, часто наблюдаемое при СД, со снижением сократительной активности детрузора. Так, R. Bansal и соавт. (2011) у большинства мужчин с ДЦ при уродинамическом исследовании выявили гипоактивность детрузора [3]. Т. Ueda и соавт. (1997) также отметили, что наиболее распространенными уродинамическими признаками ДЦ были уменьшение чувствительности мочевого пузыря, снижение сократимости детрузора и повышение объема остаточной мочи [14].

Таким образом, результаты исследований, посвященные оценке состояния уродинамики нижних мочевых путей у больных с СД, существенно различаются между собой и во многом противоречивы. При этом практически все авторы сходятся во мнении, что без уродинамического обследования невозможны точная диагностика и выбор оптимального лечения ДЦ.

Целью настоящего исследования явилось изучение уродинамических показателей у больных с ДЦ в зависимости от длительности СД 2-го типа.

Материалы и методы

Под наблюдением в клинике урологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова находились 70 больных с СД 2-го типа (26 мужчин и 44 женщины). Средний возраст больных составил 63,3 ± 4,2 года. Длительность СД 2-го типа в среднем составила 11,1 ± 4 года. Критерием невключения в исследование являлось наличие других, помимо СД 2-го типа, заболеваний или патологических состояний, которые могли бы влиять на функцию нижних мочевых путей. Всем больным с СД 2-го типа выполняли комплексное уродинамическое обследование. Последнее проводили на уродинамической установке «DANTEC-Duet» (США) в соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи [11]. При выполнении цистометрии мочевой пузырь наполняли стерильной жидкостью со скоростью 50 мл/мин с помощью специальной помпы через один из каналов двухходового трансуретрального катетера. О функции мочевого пузыря в фазе наполнения судили на основании оценки чувствительности, сократительной активности и емкости мочевого пузыря в соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи [11].

Чувствительность мочевого пузыря оценивали по объему введенной в мочевой пузырь жидкости к моменту достижения первого, нормального и сильного позывов на мочеиспускание. Значения этих показателей выражали в миллилитрах и регистрировали на основе субъективных ощущений пациента во время цистометрии. Сократительную активность мочевого пузыря в фазе наполнения оценивали по наличию непроизвольных сокращений детрузора, спонтанным или провоцированным (кашель, звук текущей воды и т. д.). Емкость мочевого пузыря оценивали на основании значения максимальной цистометрической емкости, т. е. объема наполнения мочевого пузыря при цистометрии, при котором возникает такой позыв на мочеиспускание, при котором пациент не в состоянии отсрочить его.

В фазу опорожнения мочевого пузыря, помимо везикального и абдоминального давления, измеряли также скорость тока мочи (Q) и фиксировали максимальное детрузорное давление (Pmax) и детрузорное давление при максимальном потоке мочи (PdetQmax). Исследование «давление-поток» выполняли мужчинам в положении стоя, а женщинам – в положении сидя.

Результаты

Среди наблюдаемых нами 70 больных с СД 2-го типа те или иные жалобы на нарушения со стороны нижних мочевых путей предъявляли 39 (55,7 %) пациентов. При активном расспросе по поводу проблем с мочеиспусканием на наличие нарушений указали еще 16 (22,9 %) человек. Анализ дневников мочеиспускания и результатов уродинамических исследований позволил дополнительно выявить еще 6 (8,6 %) больных с нарушением функции нижних мочевых путей. Таким образом, у 61 (87,1 %) из наблюдаемых нами больных с СД 2-го типа были обнаружены нарушения со стороны нижних мочевых путей. Результаты уродинамических исследований показали повышение сократительной активности детрузора у 25 (35,7 %) пациентов, снижение сократительной активности детрузора у 21 (27,4 %) больного, повышение чувствительности мочевого пузыря – у 30 (42,9 %) пациентов, снижение чувствительности мочевого пузыря – у 26 (37,1 %), снижение скорости потока мочи – у 15 (21,4 %) пациентов.

На основании результатов уродинамического обследования пациентов мы определили, что у наблюдаемых нами больных нарушения со стороны нижних мочевых путей можно свести к двум основным типам: гиперактивности и гипоактивности мочевого пузыря. В табл. 1 представлены уродинамические диагностические признаки, на основании которых можно дифференцировать эти два типа дисфункции.

На основании представленных в таблице 1 уродинамических диагностических критериев наличие ГАМП было диагностировано у 32 (45,7 %) пациентов, гипоактивность мочевого пузыря – у 29 (41,4 %) больных, и только у 9 (12,9 %) пациентов никаких нарушений мочеиспускания выявлено не было. Мы исследовали длительность СД к моменту обследования пациентов. Выяснилось, что у больных без нарушений мочеиспусканий она была наименьшей – 3,9 ± 2,1 года, у больных с ГАМП составила 9,4 ± 1,4 года, а у пациентов с гипоактивностью мочевого пузыря оказалась наибольшей – 14,2 ± 2,1 года. Таким образом, наши исследования указали на наличие четкой связи между наличием и типом нарушений мочеиспускания, с одной стороны, и продолжительностью СД 2-го типа, с другой.

Выявленные нами особенности клинического течения ДЦ можно объяснить с точки зрения патогенеза заболевания. В основе нарушений мочеиспускания при диабете лежит периферичес кая нейропатия, нарушающая регуляцию моче испускания как напрямую, так и через изменения со стороны детрузора и уротелия. В первые годы после начала СД не у всех пациентов развивается нейропатия, а если и развивается, то она проявляется со стороны нижних мочевых путей практически всегда повышением чувствительности и сократимости мочевого пузыря. Клиническими проявлениями этих изменений будут учащение мочеиспускания, императивные позывы на моче испускание, у ряда пациентов – ургентное недержание мочи. Необходимо отметить, что формированию подобных симптомов способствует также полиурия, наблюдающаяся у пациентов с СД. Полиурия способствует развитию изменений в мочевом пузыре, подобных таковым при инфравезикальной обструкции и выражающихся в гипертрофии детрузора с развитием феномена «парциальной денервации» мочевого пузыря. Эти изменения также способствуют появлению симптомов ГАМП. Патологические изменения в стенке мочевого пузыря (миоцитах детрузора, уротелии, интрамуральных нервных волокнах) постепенно увеличиваются, и в период с 5 до 10 лет от начала СД уже большинство больных отмечают клинические проявления ГАМП. В дальнейшем метаболические нарушения, связанные с СД, начинают оказывать влияние на детрузор, ведя к его декомпенсации и развитию гипоактивности мочевого пузыря, что выражается в снижении сократительной активности детрузора. Необходимо подчеркнуть, что у наблюдаемых нами пациентов с СД 2-го типа нарушения мочеиспускания развивались в определенной последовательности: сначала появлялась ГАМП, и только потом – гипоактивность мочевого пузыря. Это обстоятельство позволило нам выделить в клиническом течении ДЦ три стадии: латентную, стадию ГАМП и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Средняя длительность каждой стадии примерно 5 лет, однако следует учитывать, что временные сроки развития указанных типов дисфункций нижних мочевых путей могут варьироваться в достаточно широком диапазоне в зависимости от степени компенсации СД, исходного состояния нижних мочевых путей и ряда других факторов.

Таблица 1. Уродинамические диагностические признаки гиперактивности и гипоактивности мочевого пузыря

Заключения и выводы

Результаты проведенного исследования свидетельствует о зависимости клинических проявлений ДЦ от длительности СД 2-го типа. Диабетические дисфункции нижних мочевых путей в своем развитии проходят последовательно три стадии: латентную, стадию гиперактивности мочевого пузыря и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Такой характер клинического течения ДЦ обусловлен ее патогенезом: начальная гиперкомпенсация детрузора сменяется декомпенсацией и снижением его сократительной активности. Выполнение комплексного уродинамического исследования необходимо пациентам с диабетической цистопатией для правильной оценки характера происходящих в мочевом пузыре изменений. Это позволяет повысить эффективность лечения диабетических расстройств мочеиспускания.

Список литературы

1. Аль-Шукри С. Х.,  Кузьмин И. В.,  Шабудина Н. О. Дисфунк­ ции нижних мочевых путей у больных сахарным диабетом // Уральский мед. журнал. 2012. № 3.С. 114-119.

2. Пушкарь Д. Ю.,  Касян Г. Р.,  Рубанов В. А. Диабетическая ци­ стопатия у больных, страдающих сахарным диабетом/Пленум Российского общества урологов. Материалы. Кисловодск, 7-9 сентября 2011. С. 145-146.

3. Bansal R., Agarwal M. M., Modi M. Urodynamic profile of diabetic patients with lower urinary tract symptoms: association of diabetic cystopathy with autonomic and peripheral neuropathy // Urology. 2011. Vol. 77, N 3. P. 699-705.

4. Brown J. S. Diabetic cystopathy – what does it mean? // J. Urol. 2009. Vol. 181, N 1. P.13-14.

5. Frimodt-Moller C. Diabetic cystopathy. A review of the urodynamic and clinical features of neurogenic bladder dys in diabetes mellitus // Dan. Med. Bull. 1978. Vol. 25. P. 49-60.

6. Goldman H. B.,  Appell R. A.. Diabetic bladder Dys/In: R. A. Appell, editors. Current Clinical Urology: Voiding Dysfunc­ tion: Diagnosis and Treatment. New York: Humana Press Inc, 2000; p. 139-147.

7. Hill S. R., Fayyad A. M., Jones G. R. Diabetes mellitus and female lower urinary tract symptoms: a review // Neurourol. Urodyn. 2008. Vol. 27, N 5. P. 362-367.

8. Ho С. H., Tai H., Yu H. J. Urodynamic finding in female diabetic patients with and without overactive bladder symptoms // Neu­ rourol. Urodyn. 2010. Vol. 29. P. 424-427.

9. Hunter K. F.,  Moore K. N. Diabetes­associated bladder dys­ in the older adult // Geriatr. Nurs. 2003. Vol. 24. P. 138-145.

10. Kaplan S. A., Te A. E., Blaivas J. G. Urodynamic findings in patients with diabetic cystopathy // J. Urol. (Baltimore). 1995. Vol. 153, N 2. P. 342-344.

11. Schafer W., Abrams P., Liao L. et al. Good urodynamic practice: uroflowmetry, filling cystometry, and pressure­flow studies // Neurourol. Urodyn. 2002. Vol. 21. P. 261-274.

12. Smith D. B. Urinary incontinence and diabetes: a review // Jour­ nal of Wound Ostomy and Continence Nursing. 2006. Vol. 33. P. 619-623.

13. Starer P.,  Libow L. Cystometric evaluation of bladder dysfunc­ tion in elderly diabetic patients // Arch. Intern. Med. 1990. Vol. 150. P. 810-813.

14. Ueda T.,  Yoshimura N.,  Yoshida O. Diabetic cystopathy: re­ lationship to autonomic neuropathy detected by sympathetic skin response // J. Urol. (Baltimore). 1997. Vol. 157, N 2. P. 580-584.

15. Yoshimura N.,  Chancellor M. B.,  Andeon K. E. Recent ad­ vances in understanding the biology of diabetes­associated blad­ der complications and novel therapy // BJU Int. 2005. Vol. 95. P. 733-738.

Urodynamics of lower urinary tract in patients with diabetic cystopathy

Al-Shukri S. Kh., Kuzmin I. V., Shabudina N. O.

Summary. The aim of the study was to evaluate the urodynamic parameters in patients with diabetic cystopathy. The 70 patients with type 2 diabetes (mean age 63.3 ± 4.2 years) were included in the study. Urodynamic disorders were found in 61 (87.1 %) patients. In 32 (45.7%) patients were increased contractile activity and / or sensitivity of the bladder, in 29 (41.4 %) -the contractile activity and/or sensitivity of the bladder were decreased. It was found that the nature of urodynamic disorders depended on the duration of diabetes: detrusor hypoactivity was detected in patients with a longer history of diabetes than detrusor overactivity. Gender and age of the patients was not ificantly affected the urodynamic parameters in patients with diabetic cystopathy.

Key words: diabetes mellitus, diabetic cystopathy, urodynamic study.

Источник