Нарушение обмена нуклеопротеидов мочекаменной болезни

– () (). , – . ( ) – .

, , .

( . podos – agra – ) , . () (). , , , . , , . , , (. 41). (tophi urici), . , ( ).

( ), ;

, .

41. .

, , ( ).

, , , .. . (. ).

, 2 , . – , . .

( )

, , , , . , , – .

. , . , , , .

, , .

, – , , – , ..

, . D, . (, ) . (0,25-0,3 /) .

(), . , – . , – , . – ; ,

, ,

. . , , ( ) .

. () (). ( ), ( ), ; , , , .

, . . ,

, . . () .

. : , .

( ) . , , , ( , –

). ( , , ), , ( , ) (, ), D .

, – , , , . , , , . , .

, . , . (. 42) , ( ). . , , , .

, , –

42. :

– ( ) ( ); – () (). . 40 000

, ; . – – , .

, .

– ; (). , , , .. (, , – . 43), (), (, ), () .

( , ) : () (, , ) . ( ), , – , ( ., 1970).

() , , ,

43. .

, , ; , .

() , , , .

.: .

. , . , (, ).

, .. .

– , .

, . , ().

( ), -. , , , ( – – – ), , . , , , . , – . , .

, 2- . . , – .

– , .

– , . .

() –

, . –

, .

, (. ).

, ( . concrementum – ), , .

(, , , ) , , .

. , : , – , – . .

( ). , (, , ), , . , : (), (), – – (). (), – (), – (-). . , , –(, , ). (), (), (), . .

, . :

, ( ), . (), ,

(), .

. , . , , . (), , , . , , , – , .. , ,

. , , , , , . , () , . , .

: , .

. . ( , , , ), , , , . (, ) (, ).

, (, ) (, ) .

( . nekros – ) – , ; . , : 1) – , ; 2) – , ; 3) , ; 4)

– . .

( . – ptosis – , ). ( , ) .

(, ) , , .

, , .

, , .. , , .. , , .

– ( , , ..). , , , , , . , – .

. . , . , –

– (. 44, ), –

(. 44, ) – . ,

– , , .

, , .

( ), , ( ). – . , – . (), – ( , ) (. . 28, ). . (, , ), , , .

44. :

– ; () , , ; (), () , () ; – . . 17 500 ( .. ); – .

, .

. , (), , .

: , , ,

-. , ; . – . , , . , . . , ,

(. ).

, , , , , , , , , .

. .

, , . (), –

(, .malakas – ). – . , , , , , . , , , – . . , , -, , . . .

. , , , – .

: , , , , .

. , () () , ,

. , , (, , , .). , , , .

. , , . ( ). .

, , .

, – . . , , , , ( ). , – ( ). , . , , () .

. , , , , – . , ( ), , – (, , ).

, ( , , –

, , ) ( , .). , , .

– , – , , . , , , , .

() , , , – . , , . , .

, ( ), ( ), ; , , , ; .

() , . , , . ( ) . .

( . gangraina – ) – , , – , . .

, , , . (. 45). ,

. 45.

. ( ), , – , – ( ), , ..

(. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus .), , , . , . ( ) (, ). , (), (, ). ( ) , , ( . nome – ).

, ,

( . perfringens). , .

– (, ), . , , . , , -, , .

– , , . – . , . , . (, , ); , , .

( . infarcire – , ) – () , . – .

, , . (. 46-49), , – . , , , –

– , ; – .

– . (. . 49). , , , .. , , . ( ) (). , , (

, , ); , ( , ).

( ) : , .

() – , (. 46). . , .

, (. 47 49).

47. :

– ( ); – .

48. :

– ; –

49. :

– , ( ); ; – , ; – ,

, . , .

() , – (. . 48).

. ( ). , , , – , , .

(), , , , , .

, , (. 49),

– .

( ), ( ) ( ). , – , . (. ).

, ( , . 50). , , ( ). , , . , , .

(. . 48). , , . ( ). , , . , , – .

, , .

. 50. () () ( )

, . ( ). . – . .

, , , , (. . 47). . , . , – , , , , . .

(. . 46), , , . . .

, .

, , , .

– , ,

. , (, ), (, ) .

, ( , , , , ).

, , .

. , .. , . , , , , . .

. , , , , .

. , , – (. 51). , . , , , .

– , .

. , – . , , . ,

51. :

– ; – ()

– . . , – , . – – .

. , .

, – . , , ,

, () . , . . ( – . . 51). (. 52). , , . () (.

). – . , , – (. . 50).

– . ( ). , .

. – , . , ,

. 52. (), ( )

, , . ( , , ..), (, ). , , . , ( , ).

Источник

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот – дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).

Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при: подагре; мочекаменной болезни; мочекислом инфаркте.

Подагра характеризуется переодическим выпадениемв суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция сос скоплением гигантсиких клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки, суставы деформируются. Изменения почек заключаются в скоплении мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).

14. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)

Обмен кальция.

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

• метастатическое; • дистрофическое; • метаболическое.

Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкалъциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках.

Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма.

При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, а большие очаги аморфными. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.

Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой

дистрофии.

Основная причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности – петрификаты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

• системный; ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже – ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.

Обмен меди.

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь] нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме ; с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга – наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепатоцеребральной дистрофией.

Обмен калия.

Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого кошролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (альдистерама с развитием синдрома Кона).

Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Камни, или конкременты, представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.

К общим факторам относятся нарушения обмена веществ.

Местные факторы:

• нарушение процессов секреции и резорбции в органе;

• воспалительные процессы.

Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов:

• образования органической матрицы;

• кристаллизации солей.

Причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.

Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэкгазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике.

Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.

Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаруживаться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако они могут повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего или местного характера.

В результате давления камней на ткань может возникнуть омертвение – пролежень, что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов и протоков, так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

1 АО «Медицинский университет Астана». Кафедра патологической анатомии «Нарушения обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Образование камней. Причины и механизм камнеобразования. Виды камней. Последствия камнеобразования. » Выполнили: ст. гр. 239 Баркинхоев М.И. Жапарбекова Н.А. Проверила: Попова М.Р. Астана, 2016 г.

2 С ОДЕРЖАНИЕ : Нарушение обмена нуклеопротеидов Подагра Мочекаменная болезнь Мочекислый инфаркт Камнеобразование. Список использованных источников

3 Н АРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей. Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена мочевая кислота и ее соли выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при: подагре; мочекаменной болезни; мочекислом инфаркте.

4 П ОДАГРА Подагра (от греч. podos нога и agra капкан) заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру. Осаждение кристаллов урата в суставах у пациентов с подагрой.

5 Макроскопически -изменения суставной поверхности хряща очень характерны. При незначительной инкрустации уратами видны отдельные матово-белые пятна, напоминающие меловые отложения; при большей выраженности процесса вся суставная поверхность как бы смазана гипсом, имеет шероховатый зернистый вид. Одновременно ураты откладываются в синовиальной оболочке; развивается синовит с гиперпластическими разрастаниями на поверхности хряща в виде паннуса, а также с подрывным ростом в глубине хряща и ла-унарным его рассасыванием. Эти разрастания также инкрустируются уратами, развивается гранулирующее воспаление с последующим склерозом, в связи с чем в редких случаях возможен анкилоз сустава. Хрящ может узурпироваться с прорывом мелких крошковатых масс в полость сустава или в субхондральную костную ткань. Возможен прорыв содержимого под кожу. Инфицирование наблюдается редко. С суставного хряща процесс часто переходит на эпифиз; в очаге отложения уратов происходит рассасывание костных балок с образованием полости, выполненной крошковатыми массами. В дальнейшем наблюдается костеобразование и перестройка кости; могут образоваться экзостозы. В хронических случаях в области мелких суставов образуются подагрические узлы, сливающиеся друг с другом и выступающие под кожей, что приводит к деформации суставов.

6 М ОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Мочекаменная болезнь (уролитиаз) – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ, при котором в моче образуется нерастворимый осадок в виде песка (до 1 мм в диаметре) или камней (от 1 мм до 25 мм и больше). Камни оседают в мочевыводящих путях, что нарушает нормальный отток мочи и служит причиной возникновения почечной колики и воспалительного процесса. Камни при мочекаменной болезни могут образовываться в любом отделе мочевыводящих путей. В зависимости от того, где они находятся, различают следующие формы заболевания: Нефролитиаз – в почках; Уретеролитиаз – в мочеточниках; Цистолитиаз – в мочевом пузыре.

7 Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фацетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в – препараты Н.О. Крюкова)

8 Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато- белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой

9 М ОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ Мочекислый инфаркт почек (лат. infarctus acidouricus) – это отложение в почках новорожденных кристаллов уратов (натрия и аммония) в результате родового стресса. В отдельных случаях мочекислый инфаркт почек диагностируется и у взрослых – в результате лейкоза, подагры, обширных опухолевых и гнойных процессов, сопровождающихся значительным распадом тканей. Главной причиной мочекислого инфаркта почек является белковое вещество гиалин, выделяемое эпителием мочевых канальцев почек новорожденного. Постепенно он заполняет просветы канальцев, из него формируются так называемые гиалиновые цилиндры, на которых откладываются мочекислые соли. С повышением секреции мочи инфарктные массы вымываются в почечные лоханки и в мочевой пузырь. При условии недостаточного поступления жидкости в организм ребенка, процесс усиливается благодаря недостаточному растворению мочевой кислоты, концентрация которой в моче новорожденных в первые дни жизни достаточно высока (в 2-3 раза больше, чем у грудного ребенка).

10 К АМНЕОБРАЗОВАНИЕ. Камни или конкременты представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Причины: 1) к общим факторам относятся – нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены характером питания; географическим фактором, обусловливающим наличие в воде солей жесткости; отравления этиленгликолем; наследственными факторами. 2) местные факторы – нарушение процессов секреции и резорбции в органе, застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс; воспалительные процессы. Механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным. Нарушения секреции —- ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.

11 Локализация камней. Наиболее часто – в желчных и мочевых путях; они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина.

13 М ОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

14 К АМНИ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

15 С ЛЮННО – КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

17 Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые – в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические – в протоках желез. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение – пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни. При травматизации камнями слизистой оболочки возможно развитие кровотечения (например, гематурии – появления крови в моче) и/или рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов острых болей – желчной или почечной колики.

Источник