Нарушение мочеиспускания при полинейропатии

Продолжая разговор об автономной нейропатии, расскажем вам о нарушении работы мочеполовой системы при некомпенсированном сахарном диабете – диабетической урогенитальной нейропатии.

При длительно повышенном уровне глюкозы крови могут повреждаться нервы, контролирующие работу мочевого пузыря и мочеточников (по ним моча поступает из почек в мочевой пузырь). Развивается так называемый нейрогенный мочевой пузырь – понятие, объединяющее в себя разные симптомы, которые могут встречаться при многих заболеваниях. При этом сахарный диабет – не самая частая причина.

Если развивается данное осложнение сахарного диабета, то с уверенностью можно сказать, что есть у человека есть и другие формы автономной нейропатии, поэтому важно пройти комплексное обследование.

Симптомы могут быть различными и их можно разделить на два типа:

По гипотоническому типу – гипоактивный мочевой пузырь – то есть снижается тонус мышц мочевого пузыря и мочеточников
По гипертоническому типу – гиперактивный мочевой пузырь – тонус повышен, возникает спазм мускулатуры мочевыделительной системы

Симптомы:

При гипоактивном мочевом пузыре возникает отсутствие нормального мочеиспускания даже при наличии в организме большого количества мочи (более 1500 мл). Что при этом происходит?

Перезаполнение мочевого пузыря и неспособность чувствовать, когда мочевой пузырь полон – не возникает желания сходить в туалет
Неполное опорожнение пузыря (чувство наполненности)
Регулярно вялая струя мочи
Боль при мочеиспускании
Недержание мочи (из-за слабости мышцы, закрывающей выход из мочевого пузыря)

Задержка мочи увеличивает риск развития инфекции мочевыводящих путей.

При гиперактивном мочевом пузыре появляется чрезмерная активность мышц мочевыделительной системы. Мочеиспускание может возникнуть в любой период времени и зачастую в неудобном месте, поскольку нейрогенная дисфункция мочевого пузыря делает невозможным произвольно контролировать акт мочеиспускания. Что может при этом беспокоить?

Частые позывы при небольшом количестве мочи
Недержание (мгновенное истечение при сильном внезапном позыве)
Перенапряжение мышц тазового дна и даже обратное попадание мочи из мочевого пузыря в почки
Учащенные ночные мочеиспускания
Боль в мочеиспускательном канале (странгурия)

Влияние некомпенсированного сахарного диабета на половые органы.

По данным статистики до 75% мужчин с сахарным диабетом могут испытывать различные сексуальные проблемы, выраженные в той или иной степени. Конечно, речь не идет о случаях хорошо компенсированного диабета.

Высокий уровень глюкозы крови также приводит к повреждению сосудов и нерва, регулирующего работу половых органов. Все это может приводить к нарушению эрекции, эякуляции. Но также это может быть и симптомом других заболеваний, поэтому важно пройти обследование, сдать анализ крови на пролактин, тиреотропный гормон (ТТГ), общий тестостерон, эстрадиол и другие гормоны.

Стресс, курение, избыточный вес также играют немаловажную роль!

Влияет ли сахарный диабет на женщин?

При некомпенсированном сахарном диабете часто возникают различные инфекции половых органов (кандидоз или молочница, бактериальный вагинит, цистит и пр.), которые в свою очередь могут вызывать разные неприятные симптомы – дискомфорт, зуд, боль при половом акте. Конечно, стресс, психологическое «выгорание» от диабета тоже значимо влияют на либидо. В таким случае может помощь работа с психологом.

Можно ли вылечить такое осложнение сахарного диабета?

Конечно, можно, и в основе лечения лежат:

Длительная компенсация сахарного диабета
Постепенное достижение целевого гликированного гемоглобина (обговорите с врачом необходимые его значения)
Важно не просто достичь хорошего гликированного, но и стараться не допускать «скачков» сахара от низких к высоким и наоборот
Откажитесь от курения!
При развитии инфекции мочевыводящих путей применяются антибактериальные препараты
В тяжелых случаях гипоактивного мочевого пузыря врач назначает препараты, усиливающие тонус мочевыводящих путей или проводится катетеризация мочевого пузыря.

Источник

Нейрогенный мочевой пузырь – это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.

Общие сведения

Нейрогенный мочевой пузырь – достаточно распространенное состояние в клинической урологии, связанное с невозможностью осуществления произвольно-рефлекторного накопления и выделения мочи из-за органического и функционального поражения нервных центров и путей, регулирующих данный процесс. Расстройства мочеиспускания имеют социальный аспект, поскольку могут ограничивать физическую и психическую активность человека, создавать проблему его социальной адаптации в обществе.

Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.

Нейрогенный мочевой пузырь

Причины

Сбой, происходящий на любом этапе сложной многоуровневой регуляции процесса мочеиспускания, может привести к развитию одного из многочисленных клинических вариантов нейрогенного мочевого пузыря. У взрослых синдром связан с повреждением головного и спинного мозга (при инсульте, сдавлении, хирургическом вмешательстве, переломе позвоночника), а также с воспалительно-дегенеративными и опухолевыми заболеваниями нервной системы – энцефалитом, рассеянным энцефаломиелитом, полинейропатией, полирадикулоневритом, туберкуломой, холестеатомой и т. д.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.

Классификация

Выделяют гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся в фазу накопления гиперактивностью детрузора (при надсегментарных поражениях нервной системы) и гипорефлекторный – со сниженной активностью детрузора в фазу выделения (при поражении сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания). Синдром может иметь в основе рассинхронизацию деятельности детрузора и сфинктера мочевого пузыря (внутренняя и наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия).

Симптомы

Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.

Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи – «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».

Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.

Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.

Осложнения

Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.

Диагностика

Для диагностики необходимо провести тщательный сбор анамнеза, лабораторное и инструментальное обследование. В опросе родителей ребенка с нейрогенным мочевым пузырем выясняют, как протекали роды, имеется ли наследственная предрасположенность к заболеванию. Для исключения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы выполняют анализ крови и мочи – общий, по Нечипоренко, функциональную пробу Зимницкого, биохимическое исследование мочи и крови.

Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).

При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).

Лечение нейрогенного мочевого пузыря

Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.

Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).

В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.

Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.

Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).

В качестве медикаментозной терапии применяют непрямые и М-холиномиметики (бетанехол хлорид, дистигмина бромид, ацеклидин, галантамин), позволяющие усиливать моторику мочевого пузыря, снижать его эффективный объем и количество остаточной мочи. Индивидуально назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин – при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, диазепам и баклофен – при внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии), альфа-симпатомиметики (мидодрин и имипрамин – в случае недержания мочи при напряжении).

При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Хирургическое эндоскопическое вмешательство при гипотонии органа заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, обеспечивающей в дальнейшем возможность опорожнения слабым нажатием снаружи. При гиперрефлекторном варианте (со спастикой тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергией) проводят надрез наружного сфинктера, что снижает напор мочеиспускания, а в последующем – гиперреактивность детрузора, увеличивая вместимость пузыря.

Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.

Источник

Полиневропатии в зависимости от поражения соответствующего типа волокон могут проявляться двигательными, сенсорными или вегетативными симптомами. Последние редко развиваются изолированно, и, как правило, всегда в сочетании с моторными или чувствительными нарушениями. Но в некоторых случаях, как например, при диабетической, алкогольной полинейропатии, их возникновение служит индикатором тяжести заболевания и более неблагоприятного прогноза.

В зависимости от преобладающего поражения вегетативных волокон того или иного органа выделяют вегетативную дисфункцию сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, мочеполовой системы (нарушения мочеиспускания, эректильная дисфункция), вазомоторные нарушения. Поражение вегетативных нервных волокон сердечно-сосудистой системы повышает риск возникновения желудочковой аритмии, безболевых инфарктов миокарда, внезапной смерти. Дисфункция пищеварительного тракта проявляется прежде всего нарушением моторики разных его отделов. При длительном течении заболевания, вызывающего автономную полинейропатию, развивается нарушение мочеиспускания – один из частых симптомов недостаточности вегетативных нервных волокон. Это не жизнеугрожающее состояние, тем не менее оно доставляет заметный дискомфорт человеку. Проявляется оно затруднением опорожнения мочевого пузыря, ослаблением струи мочи, увеличением объема остаточной мочи, учащением мочеиспусканий. Наличие остаточной мочи может осложниться присоединением инфекции.

Причины вегетативной невропатии и, в частности, связанного с ним нарушения мочеиспускания довольно разнообразны. Чаще это метаболические и токсические нарушения, такие как диабетическая, уремическая, печеночная полинейропатии; поражение нервной системы при алкогольной, лекарственной интоксикации; полинейропатии при инфекционных заболеваниях (дифтерия, клещевой боррелиоз, ВИЧ). В патогенезе развития всех этих форм ключевую роль играет длительно существующий повреждающий фактор: гипергликемия при сахарном диабете, алкоголь и недостаток тиамина при алкоголизме, тиамин-зависимой невропатии, лекарственный препарат, инфекционный агент и др. В патогенезе многих форм вегетативной невропатии важную роль играет нарушение аксонального транспорта и процессов промежуточного метаболизма в нервной ткани. Это приводит к накоплению токсических метаболитов, повышению концентрации свободных радикалов и дальнейшему повреждению клетки и нарушению ее функции.

Комплексный подход к коррекции основного заболевания и его осложнений позволяет добиться лучших клинических результатов. Поэтому в лечении прежде всего необходимо исключение действия основного повреждающего фактора. Помимо этого, применение нейрометаболических, нейротрофических препаратов дает несомненный эффект в восстановлении функции нервной ткани. Учитывая основное значение окислительного стресса в возникновении клеточных повреждений, необходимо включать в состав комплексной терапии нейропатии антиоксиданты. В частности, мощным уникальным антиоксидантом сегодня является тиоктовая кислота, которая уменьшает ишемическое поражение нервной ткани, увеличивает скорость прохождения нервного импульса по волокну, выводит накопившиеся токсины из организма, восстанавливает нервную ткань, защищает от свободных радикалов и поддерживает антиоксидантные системы организма. Тиоктовая кислота – основной действующий компонент препарата Тиоктацид® БВ. Форма быстрого высвобождения улучшает фармакокинетику препарата; липо- и гидрофильность тиоктовой кислоты способствуют активному всасыванию и лучшему усвоению действующего вещества.

Хорошо зарекомендовала себя терхступенчатая схема применения:

Внутривенно Тиоктацид 600 Т ампулы № 5 пять дней по 600 мг (1 ампула 1 раз в день). При выраженных симптомах – 10 дней или по решению лечащего врача.
Тиоктацид®БВ № 30. Таблетки по 1 разу в день для понимания переносимости пациентом (реакция ЖКТ).
Тиоктацид®БВ № 100 постоянно по 1 таб. 1 раз в день.

Тиоктовую кислоту необходимо принимать постоянно, так как она очень активно расходуется организмом, особенно при патологии, не накапливается, а угроза осложнений при сахарном диабете сохраняется всегда. Безопасность длительного приема подтверждена исследованиями, которые проводились только с препаратом Тиоктацид® (более 400 пациентов принимали 600 мг Тиоктаицид БВ 4 года без перерыва. Dan Ziegler, Nathan 1), где он показал себя безопасным и эффективным лекарством (частота побочных эффектов была на уровне плацебо).

Однако при невозможности проведения внутривенных инъекций форма быстрого высвобождения (БВ) может с успехом заменить их в той же дозировке: 600 мг в день натощак.

Тиоктовая кислота помогает предупредить развитие и прогрессирование основного заболевания, осложнившегося вегетативной дисфункцией, в том числе мочеполовой системы, что существенно улучшает качество жизни пациента с хроническим заболеванием.

Долганов И.М., врач уролог-андролог первой категории, сотрудник кафедры урологии и хиругической андрологии РМАПО

Источник