Нарушение мочеиспускания при болезни паркинсона

Е.C. Коршунова

К.м.н., уролог, старший научный сотрудник Национального медицинского исследовательского радиологического центра МЗ РФ, доцент кафедры урологии «Центральной государственной медицинской академии» УДП РФ, врач высшей категории (г. Москва)

Нарушения мочеиспускания, как известно, встречаются не только при урологических заболеваниях. Большая доля проблем с мочеиспусканием наблюдается при различных неврологических нарушениях. Одним таким состоянием является болезнь Паркинсона – прогрессирующее хроническое заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции. Диагностику и ведение пациентов с такой сопутствующей патологией редакция Дайджеста урологии обсудила с к.м.н, нейроурологом Коршуновой Екатериной Сергеевной.

Екатерина Сергеевна, какие клинические проявления у болезни Паркинсона? У многих она ассоциируется с тремором рук. Кроме тремора есть какие-нибудь другие симптомы?

Е.С. Коршунова: Клиника синдрома паркинсонизма складывается из триады основных симптомов, которые воссоздают наиболее полную картину двигательного дефекта. К основным симптомам относят уже названный Вами тремор, мышечную ригидность и гипокинезию, различная степень выраженности которых и определяет клиническую форму синдрома. Однако действительно, проявления паркинсонизма отнюдь не исчерпываются названной триадой. Большой удельный вес в клинической семиотике заболевания занимают также вегетативные нарушения и своеобразные изменения в эмоционально-личностной и когнитивной сферах. Нас, как урологов, в первую очередь волнуют нарушения мочеиспускания, которые встречаются у 37-90% пациентов с болезнью Паркинсона.

Как и чем регулируется процесс мочеиспускания?

Е.С. Коршунова: Еще со студенческих лет мы знаем, что мочеиспускание представляет собой циклический процесс накопления мочи в мочевом пузыре и ее выведения – опорожнения органа. Важной составляющей этого процесса является сохранение эвакуаторной и резервуарной функции мочевого пузыря, замыкательной функции уретральных сфинктеров, а так же реципрокного сфинтерно-детрузорного взаимодействия. Сложное взаимодействие мочевого пузыря и уретральных сфинктеров обеспечивается регуляторными центрами и проводниками соматической и автономной нервных систем. Регуляция акта мочеиспускания осуществляется на нескольких уровнях, среди которых можно выделить интрамуральный, спинальный, стволовой, корковый и подкорковый.

Что контролирует каждый уровень?

Е.С. Коршунова: Интрамуральный уровень – это зона действия рефлексов низкого порядка в основном на уровне нервных сплетений. Спинальный уровень реализуется взаимодействием симпатического и парасимпатического спинальных центров иннервации нижних мочевых путей. Активация парасимпатического центра мочеиспускания приводит к сокращению детрузора, расслаблению сфинктеров и изгнанию мочи из полости мочевого пузыря. Активирование симпатического центра мочеиспускания способствует расслаблению детрузора со снижением внутриполостного давления в ответ на увеличивающийся объем мочи в фазе ее накопления, при этом тонус сфинктеров усиливается, обеспечивая удержание мочи.

Спинальные центры обеспечивают безусловную рефлекторную активность мочевого пузыря. Роль регуляции условно-безусловной деятельности отводится стволовому центру микции, который координирует работу симпатического и парасимпатического центров мочеиспускания, тем самым обеспечивая синергию взаимоотношения мышцы мочевого пузыря и уретральных сфинктеров. Различные зоны стволового центра мочеиспускания оказывают преобладающее тормозное или возбуждающее влияние на нижележащие (спинальные) отделы нервной системы.

Корковые и подкорковые центры регуляции мочеиспускания обеспечивают произвольный характер микций. Произвольный акт мочеиспускания обеспечивается корковым влиянием на нижележащие, в основном, понтийный и сакральный уровни регуляции микции. В норме цикл мочеиспускания начинается с момента расслабления наружного сфинктера уретры.

Как изменяется эта регуляция при болезни Паркинсона?

Е.С. Коршунова: При болезни Паркинсона, как и при других церебральных повреждениях, развивается клиническая картина гиперактивности детрузора вследствие отсутствия ингибирующего супрапонтинного влияния на центр мочеиспускания в головном мозге. То есть, при болезни Паркинсона рефлекторная дуга, включающая центры мочеиспускания, расположенные в крестцовой области и в области моста головного мозга, остается не затронутой. Механизм возникновения симптомов нарушения акта мочеиспускания при болезни Паркинсона заключается в снижении или утрате произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижении адаптационной способности детрузора. Иными словами, несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания, накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным.

То есть, у этой категории пациентов страдает процесс накопления мочи?

Е.С. Коршунова: Да, поражение структур головного мозга при болезни Паркинсона вызывает нарушения накопительной способности детрузора. Однако, в литературе встречаются работы указывающие на наличие обструктивной симптоматики. Данный факт может являться следствием назначения противо паркинсонической терапии, в частности антихолинергических препаратов. Возможной причиной обструктивных симптомов у таких больных служит нарушение сократительной способности детрузора. Отмечено, что это может быть не связано с изменением иннервации мочевого пузыря и нередко сочетается с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Частота гиперактивности детрузора со снижением его сократительной функции увеличивается соответственно тяжести заболевания

Болезнью Паркинсона страдают, в основном, пожилые люди. Может ли паркинсонизм усугублять возрастные изменения, и наоборот?

Е.С. Коршунова: Действительно, в пожилом возрастет присутствуют урологические проблемы – доброкачественная гиперплазия предстательной железы – у мужчин, инволюционные процессы мышц тазового дна, цистоцеле, дисгормональные расстройства – у женщин. Конечно, прежде чем заподозрить паркинсонизм, необходимо исключить урологические состояния, обусловливающие нарушения мочеиспускания.

В чем заключается специализированное обследование данной когорты пациентов?

Е.С. Коршунова: Цель специализированного урологического обследования пациентов с болезнью Паркинсона состоит в выявлении расстройств мочеиспускания и определения их медицинской значимости, влияния на качество жизни конкретного пациента, прогнозе развития этих нарушений в дальнейшем и выработки оптимальной лечебной и реабилитационной тактик их коррекции. У ряда пациентов необходимо проводить дифференциальную диагностику имеющихся нарушений мочеиспускания нейрогенной природы от инволюционных процессов и возрастных заболеваний.

Как протекает заболевание на ранних и поздних стадиях?

Е.С. Коршунова: На ранних стадиях болезни Паркинсона, как правило, ирритативные симптомы нижних мочевых путей у больных отсутствуют или компенсируются противопаркинсонической терапией. В то время, как на поздних стадиях, имеют место практически у 100% больных. Соответственно, алгоритм обследования будет зависеть от тяжести состояния пациента и назначенного лечения по основному заболеванию. Диагноз нарушения функции мочеиспускания у пациента с болезнью Паркинсона ставится на основании жалоб, анамнестических данных, клинико-функционального обследования и исключения других заболеваний. При затруднении контакта с пациентом – на основании катамнеза, данных клинико-функционального обследования и исключения других заболеваний.

На какие моменты надо обратить внимание при сборе анамнеза?

При сборе анамнеза необходимо уточнить:

время появления каждого симптома относительно предполагаемого начала болезни Паркинсона,
появление нарушений мочеиспускания задолго до возникновения моторных симптомов, либо одновременно с симптомами паркинсонизма характерно для мультисистемной атрофии,
характер нарастания симптомов – необходимо оценить возможную связь с приемом противопаркинсонических препаратов,
наличие боли в промежности, которая может являться проявлением нейропатии полового нерва, миофасциального синдрома,
информацию о перенесенных хирургических вмешательствах,
сведения, касающиеся функции опорожнения кишечника, сексуальных нарушений и акушерско-гинекологического анамнеза,
симптомы, характерные для эндокринных заболеваний, в частности, сахарного диабета.

Какие обследования нужны обязательно, и какие можно провести для уточнения диагноза?

Е.С. Коршунова: Учитывая неврологические особенности болезни Паркинсона, рекомендуется уделить внимание как физическому, так и психическому состоянию пациента. Моторные нарушения могут быть индикатором некорректной противопаркинсонической терапии и требуют изменений схемы лечения в первую очередь. У больных с психическими нарушениями может отсутствовать критическое отношение к собственному состоянию, либо иметь место аггравация.

Осмотр и пальпация передней брюшной стенки, ректальное пальцевое исследование предстательной железы у мужчин и обследование на кресле для выявления пролапса органов малого таза у женщин являются строго обязательными. Эти моменты важны для уточнения причин нарушений мочеиспускания, а именно для выявления урологического (механического) компонента. Проведение общего анализа, бактериологического исследования мочи, клинического и биохимического анализа крови показано для исключения инфекционных и системных заболеваний.

Применяется ли анкетирование?

Е.С. Коршунова: Да, оценку функционального состояния больных болезнью Паркинсона в неврологической практике проводят по пятибалльной шкале клинической оценки Хена и Яра и унифицированной рейтинговой шкале болезни Паркинсона (UPDRS). Урологическое обследование показано всем больным со стадией болезни Паркинсона ≥ 2 по Хену и Яру и баллом по UPDRS выше 30. На начальном этапе урологического обследования больных болезнью Паркинсона с жалобами на нарушение акта мочеиспусканий обязательно заполнение дневника мочеиспусканий и оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника IPSS (International Proe Symptom Score). Также на протяжении 72 часов заполняется дневник мочеиспусканий, что позволяет оценить суточный режим микций. Данный инструмент отражает количество и объем микций в дневное и ночное время.

Какие инструментальные методы применяются?

Е.С. Коршунова: Наиболее информативным методом для оценки анатомических особенностей органов больного является ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря, предстательной железы. Для объективной оценки функционального состояния нижних мочевых путей и мышц тазового дна проводятся уродинамические исследования. Скрининговым методом является урофлоуметрия. Чтобы свести к минимуму психологический дискомфорт во время мочеиспускания, пациента рекомендуется оставить одного в изолированном помещении на весь период исследования. Следует оценить подъем кривой и время достижения максимальной скорости потока мочи, а также характер урофлоуграммы.

При выявлении у больного обструктивной симптоматики (по данным анкет или урофлоуграмм) имеет смысл прибегнуть к более детальному обследованию – комплексному уродинамическому исследованию, включающему цистометрию, исследование давление-поток (P/Q), а также электромиографию наружного анального сфинктера, имеющего синергию со сфинктером уретры. Кроме того, метод может быть полезным в тех случаях, когда результаты урофлоуметрии оказались неинформативными. Комплексное уродинамическое исследование является золотым стандартом диагностики функции нижних мочевых путей у больных неврологического профиля и позволяет аргументированно выбрать дальнейшую тактику ведения каждого конкретного пациента.

Е.С. Коршунова: Дифференциальный диагноз следует проводить между урологическими проявлениями мультисистемной атрофии и болезни Паркинсона, а также клинически значимой доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Дифференциальная диагностика нарушений мочеиспускания нейрогенного характера

Заболевание	Особенности
Мультисистемная атрофия (МСА)	Нарушение функции мочевого пузыря встречаются как при болезни Паркинсона, так и при мультисистемной атрофии. Хотя симптоматика при этих заболеваниях довольно отличается, дифференциальная диагностика, особенно на ранних стадиях, может быть затруднена. При подозрении на МСА и наличии у пациента нарушений мочеиспускания, невролог должен направить пациента на обследование к урологу для проведения урофлоуметрии и определения объема остаточной мочи. Наличие остаточной мочи более 50 мл может свидетельствовать в пользу МСА. Дополнительное обследование с оценкой симптомов нижних мочевых путей, времени их появления и электромиография тазового дна могут быть использованы в качестве дифференциальных тестов для предположения диагноза – МСА, т.к. при классическом течении болезни Паркинсона урологические нарушения появляются позднее и изменений функции поперечно-полосатого сфинктера уретры не отмечается.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы	Для дифференцировки причин нарушения опорожнения мочевого пузыря рекомендуется выполнять видеоуродинамическое исследование. В тех случаях, когда данный метод диагностики не доступен, современные исследователи рекомендуют установку временного уретрального стента в зону простатического отдела уретры. При улучшении параметров мочеиспускания хирург может удалить стент и выполнить ТУР простаты. В противном случае методом выбора является либо медикаменозная терапия, либо аутокатетеризация.

Какие особенности лечения и реабилитации Вы бы выделили у пациентов с сочетанием паркинсонизма и гиперактивным мочевым пузырем?

Е.С. Коршунова: Лечение нейрогенного мочевого пузыря проводится в комплексе с основным заболеванием, послужившим причиной его развития, т.е. болезни Паркинсона. В соответствии с международными алгоритмами ведения больных с гиперактивным мочевым пузырем, первой линией реабилитации и терапии являются поведенческая терапия, гимнастика мышц тазового дна и биологическая обратная связь. Целью поведенческой терапии является восстановление контроля над мочевым пузырем и позывом к мочеиспусканию. Следствием этого становится увеличение эффективной емкости мочевого пузыря и уменьшение частоты посещений туалета. Гимнастика мышц тазового дна направлена на восстановление детрузорно-сфинктерного рефлекса (основой является методика Кегеля). Биологическая обратная связь – методика, в которой биологическая информация о нормальном бессознательном физиологическом процессе «подается» назад к пациенту как визуальный или звуковой сигнал.

Что касается медикаментозного лечения, основой являются препараты М-холиноблокирующего действия. Однако, необходимо обратить внимание, что одним из возможных побочных эффектов М-холиноблокаторов является нарушение когнитивной функции. Необходимо учитывать, что у большинства больных с болезнью Паркинсона на развернутых стадиях встречаются когнитивные нарушения, по поводу которых пациенты получают ингибиторы холинэстеразы. Такое сочетание с холинолитиками центрального и периферического типа действия может приводить к развитию галлюцинаций и других психотических расстройств. Альтернативным методом коррекции симптомов нейрогенного гиперактивного мочевого пузыря является тибиальная нейромодуляция.

Как проводится лечение больных болезнью Паркинсона и нейрогенным гиперактивным мочевым пузырем в сочетании с клинически значимой доброкачественной гиперплазией предстательной железы?

Е.С. Коршунова: В таких сочетанных случаях может применяться комбинированная терапия уроселективными альфа-адреноблокаторами с медленным высвобождением и холинолитиками. Однако выраженная обструктивная симптоматика является противопоказанием к назначению М-холиноблокаторов. В таких случаях возникает вопрос о предварительном оперативном лечении аденомы предстательной железы, как фактора обструкции. Золотым стандартом оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы является трансуретральная резекция предстательной железы (ТУР). ТУР может быть выполнена по общепринятой методике. Перед проведением оперативного вмешательства следует информировать больного болезнью Паркинсона о том, что ирритативные симптомы сохраняются, а риск развития ургентного недержания мочи достигает 20%.

Пациентам с выраженной сопутствующей патологией и на развернутых стадиях болезни Паркинсона (стадия по Хен-Яр IV-V), выполнение стандартных оперативных пособий при доброкачественной гиперплазии предстательной железы не рекомендуется в связи с высокими риском осложнений. Таким пациентам следует проводить лазерные трансуретральные пособия – тулиевая, диодная или KTP-фотоселективная вапоризация, гольмиевая энуклеация узлов гиперплазии. При высоких анестезиологических рисках методом выбора становится эндоваскулярная эмболизация простатических артерий.

Алгоритм диагностики и лечения нарушений мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона

В любом случае, пациенту необходимо наблюдение двух специалистов – невролога и уролога?

Е.С. Коршунова: Оптимальной была бы мультидисциплинарная команда, которая бы смогла грамотно оценить все изменения в состоянии пациента и своевременно их скорректировать.

Спасибо большое за интервью!

Статья опубликована в журнале “Дайджест урологии” №4-2019

Источник

Клинические проявления болезни Паркинсона

Тремор. Для болезни Паркинсона характерен тремор покоя по типу “скатывания пилюль” или “счета монет”. Чаще всего тремор первоначально появляется в руке, но может начинаться с ноги, лица, нижней челюсти или языка. В большинстве случаев по мере прогрессирования заболевания термор последовательно вовлекает части тела в следующем порядке: 1-рука, 2-рука и нога на той же стороне, 3-противоположная половина тела. При произвольном движении вовлеченной конечности тремор исчезает либо в значительной степени ослабляется. При выполнении повторяющихся движений противоположной конечностью тремор, наоборот, усиливается. Кроме того, тремор покоя в руках усиливается при ходьбе.

Постурально-кинетический тремор. У значительной части больных болезнью Паркинсона, помимо тремора покоя возникает также постурально-кинетический термор, возникающий или усиливающийся при удержании позы или движении. В некоторых случаях подобное дрожание представляет собой своеобразное “продолжение” тремора покоя и имеет ту же частоту. У других пациентов это самостоятельный вид тремора, который ограничивает движения руками в большей степени, чем тремор покоя. Он может затруднять прием пищи, одевание и другие действия, связанные с тонкими движениями или необходимостью удержания определенной позы.

Гипокинезия – одно из наиболее инвалидизирующих проявлений болезни Паркинсона. Она характеризуется замеделенностью движений и затрдненной инициацией, обеденением рисунка, истощаемостью движений. Пациент может описывать гипокинезию как утомляемость или неуклюжесть, неловкость, отмечать, что повседневная деятельность, такая как одевание или прием пищи, стала отнимать больше времени, чем обычно. В наибольшей степени страдает выполнение тонких движений конечностей: пациенты не могут застегнуть пуговицы, затрудняется письмо. При письме пациент начинает строку относительно крупными буквами, но к концу строки они становятся все более мелкими (микрография). По мере прогрессирования заболевания затрудняются и другие движения. Многие жалуются, что им тяжело вставать и выходить из машины, а такде выполнять движения, при которых требуются подвижность туловища или поддержанеи сложной позы. В крайних случаях данные изменения могут приводить к ограничению подвижности и даже полной неспособности двигаться. Желая совершить движение, пациенты могут застывать в определнной позе.

Ригидность проявляется повышением сопротивления при выполнении пассивных движений вовлеченной конечностью. Она ощущается как при сгибании, так и при разгибании. В отличие от спастичности ригидность присутствует во всем диапазоне движения: от его начала до его окончания. Симптомы распространяются от просимальных отделов к дистальным, т.е. первыми и наиболее тяжело страдают мышцы, приводящие в действие крупные проксимальные суставы.

Постуральная неустойчивость проявляется на поздних стадиях болезни Паркинсона, в среднем примерно через 5 лет после ее начала. Данный симптом приводит к выраженным функциональным нарушениям и практически не поддается лечению Одной из причин является повышения тонуса мышц туловища, особенно сгибателей, что приводит к постоянному наклону туловища вперед. Из-за неспособности быстро восстановить равновесие пациенты часто падают. Часто возникает потребность пользоваться тростью, ходунками или просить кого-либо сопровождать их, что приводит к выраженному ограничению независимости больных.

Затруднения при движениях и нарушения ходьбы появляются на поздних стадиях болезни Паркинсона. Нарушения ходьбы нарастают меделенно, при этом вначале наблюдаются трудность при торывании стопы от пола и ограничение размахивания руками при ходьбе. по мере прогрессирования заболевания пациенты отмечают затруднение начала движения, появляется семенящая походка. Она характеризуется мелким быстрым неконтролируемым шагом с невозможностья остановиться. Семенящая походка обычно проявляется при движении по ровной поверхности, однако при поднятии по лестнице затруднений не возникает. В момент начала движения, перед поворотом, при прохождении через узкий проем (коридор, дверь), неожиданном возникновении препятствия у пациента с болезнью Паркинсона может неожиданно возникнуть застывание.

Расстройства мочеиспускания. У пациентов с болезнью Паркинсона часто отмечаются расстройства мочеиспускания, такие как учащение мочеиспускания (поллакиурия), учащение мочеиспускания по ночам (никтурия) или возникновение императивных позывов на мочеиспускание. Возможная причина этих расстройств – гиперрефлексия детрузора и гиперактивность мочевого пузыря.

Недержание мочи. На поздних стадиях болезни Паркинсона может возникать недержание мочи, сопровождающееся расстройствами функции кишечника, такими как запор или псевдообструкция. Эти симптомы возникают из-за поражения вегетативной нервной системы, однако и зпатогенез остается неясным. Развитие этих симптомов связано с наличием телец Леви в нейронах симпатических ганглиев и гипоталамусе.

Депрессия. У 20-40% с болезнью Паркинсона в течение заболевания развивается депрессия. В 20-30% она является первым симптомом, опережая двигательные нарушения. Одной из причин депрессии считается ослаление активности дофаминергической мезолимбической системы, но определнную роль в ее развитие вносят также поражения норадренергической и серотонинергической систем.

Тревожные состояния. Приблизительно у 50% пациентов с болезнью Паркинсона возникают тревожные состояния, в основном в виде панических атак. Нередко тревожные состояния связаны с моторными флуктуациями, возникая в период “выключения”.

Деменция (слабоумие) развивается у 15-30% пациентов с болезнью Паркинсона, у больных старше 80 лет этот показатель может достигать 70-80%. деменция является нелагоприятным прогностическим фактором, указывающим на быстрое прогрессирование заболевания. Факторы риска деменции: пожилой возраст, низкая чувствительность к леводопе, акинетико-ригидная форма заболевания, наличие психотических эпизодов на фоне противопаркинсонической терапии, наличие деменции у родственников. Характерные симптомы: снижение памяти, нарушение внимания, замеделеннсоть психической деятельности, нарушение зрительно-пространственных функций. Механизмы развития деменции остаются до конца непонятными, однако данные аутопсий указывают на роль дегенеративной патологии с формирование телец Леви и отложением амилоида в лимбических структурах и коре головного мозга, а также ослабления активности холинергической системы.

Расстройства сна. У большинства пацинтов с болезнья Паркинсона отмечаются расстройства сна, преимущественно связанные с его поддержанием. Сон становится прерывистым и неполноценным, не приносит ощущения свежести. Часто нарушается также засыпание. На поздних стадиях заболевания отмечается повышенная дневная сонливость, сопровождающаяся внезапными приступами засыпания. Наиболее частыми парасомниями являются кошмарные сны, яркие сновидения, ночные страхи, сногоорение, снохождение. Особенно характерно нарушение поведения во сне с быстрыми движениями глаз, при которой в этой фазе сна утрачивается мышечная атония и пациент начинает реагировать на сновидения. Иногда это расстройство опережает на многие годы другие симптомы болезни Паркинсона. У некоторых больных затруднение засыпания вызвано синдромом беспокойных ног. Хотя в основе возникновения данных нарушений лежит множество причин, основная причина – поражение центров головного мозга, обеспечивающих регуляцию сна.

Источник