Накопление мочи в мочевом пузыре
УРОДИНАМИКА (греч. uron моча + dynamikos относящийся к силе, силовой) – процесс активного выведения мочи из организма в результате координированной деятельности нервно-мышечного аппарата чашечек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
Выделение мочи из протоков почечных сосочков в лоханку (см. Почки) осуществляется под действием двух факторов – секреторного давления в канальцевом аппарате почки, равного 36,7-51,5 мм рт. ст., и двухфазной активности чашечек.
Когда мускулатура чашечки расслаблена (первая диастолическая фаза, продолжающаяся в среднем 4 сек.), моча выделяется из протока почечного сосочка за счет градиента давления в канальцевом аппарате и чашечке. В это время сфинктер чашечки находится в замкнутом состоянии, что предотвращает затекание в нее мочи из лоханки. После заполнения чашечки мочой наступает вторая, систолическая, фаза, продолжающаяся 3 сек. В этой фазе происходит сокращение m. recludor calycis, m. levator fornicis, сфинктера свода и расслабление сфинктера чашечки, m. Ion -gitudinalis calycis, в результате чего моча под давлением 7,35 мм.рт. ст. перемещается в почечную лоханку.
Механизм передвижения мочи из почечной лоханки по мочеточники (см.) в мочевой пузырь точно не установлен. Существуют две теории транспорта мочи по мочеточнику – так наз. цистоидная и перистальтическая. Согласно цистоидной теории, верхние мочевые пути состоят из лоханочной и 2-4 мочеточниковых динамических секций – цистоидов, к-рые взаимодействуют по типу «выталкивание – запирание». В первом цистоиде роль детрузора (изгоняющей мышцы) выполняет лоханка, роль сфинктера (замыкающей мышцы) – лоханочно-мочеточниковый сегмент. В мочеточнике детрузором каждой динамической секции является соответствующий участок мочеточника, сфинктером – кавернозноподобные сосудистые образования. Последовательное сокращение вышележащих и расслабление нижележащих цистоидов обеспечивает постепенное продвижение порции мочи в мочевой пузырь.
Перистальтическая теория отрицает наличие цистоидов и объясняет процесс мочевыведения перистальтической активностью мочеточника, к-рая зависит от диуреза (см.). При малом диурезе (до 3-4 мл/мин/1,73 м2 поверхности тела) имеет место дискретный тип мочевыведения, к-рый осуществляется следующим образом. Накопление мочи в лоханке сопровождается повышением давления в ней. Когда давление достигает критического уровня (10-12 см вод. ст.), происходит открытие и заполнение мочой лоханочно-мочеточникового сегмента. Возникающее при этом растяжение стенок сегмента порождает перистальтическую волну, к-рая распространяется по мочеточнику в дистальном направлении со скоростью 4,5 см/сек и сопровождается последовательным подъемом до 18-40 см вод. ст. давления по ходу канала мочеточника. Этот процесс и обусловливает продвижение отдельной порции мочи по мочеточнику. Частота следования перистальтических волн составляет 2-6 в 1 мин. Переход на перфузионный тип мочевыведения происходит при диурезе св. 3-4 мл/мин/1,73 м2 поверхности тела. При этом эвакуируемые порции мочи сливаются, и почечная лоханка, мочеточник и мочевой пузырь свободно сообщаются между собой. Перфузионный тип мочевыведения осуществляется за счет градиента давления в верхних и нижних мочевых путях. Давление в канале мочеточника достигает при этом 40 см вод. ст. и более. Быстроту перехода от дискретного к перфузионному типу мочевыведения под влиянием водной нагрузки или диуретиков используют для оценки функционального состояния верхних мочевых путей.
Уродинамика мочевого пузыря (см.) и мочеиспускательного канала (см.) характеризуется двумя фазами. В первую фазу происходит накопление мочи в мочевом пузыре до порогового объема 200-400 мл при низком (10-15 см вод. ст.) внутрипузырном и высоком (80-90 см вод. ст.) внутриуретральном давлении. Низкое внутрипузырное давление связано с адаптацией (расслаблением) детрузора, тогда как высокое внутриуретральное давление создается сокращением гладкомышечного внутреннего и поперечнополосатого наружного сфинктеров, тонусом мышц мочеиспускательного канала и дна таза. Отрицательный пузырно-уретральный градиент давления обеспечивает удержание мочи в мочевом пузыре.
Достижение порогового объема, т. е. объема, при к-ром наступает мочеиспускание (см.), сопровождается истощением адаптации детрузора и нарастанием его мышечного напряжения. Это приводит к повышению внутрипузырного давления и одновременно к расслаблению сфинктеров мочеиспускательного канала. Наступает вторая фаза У.- опорожнение мочевого пузыря и эвакуация мочи в мочеиспускательный канал. Фазу опорожнения оценивают по показателям микционного давления (давление в мочевом пузыре во время акта мочеиспускания), скорости потока мочи и сопротивлению в уретре.
Микционное давление характеризует силу сокращения детрузора и колеблется в пределах 50-85 см вод. ст. Оно не зависит от исходного объема мочевого пузыря и возраста пациента.
Наиболее доступной для определения и анализа характеристикой потока мочи является объемная скорость. Этот показатель находится в прямой зависимости от количества одномоментно выделенной мочи: при объеме до 200 мл объемная скорость потока составляет 14-24 мл/сек, при объеме более 200 мл – 25 – 35 мл/сек.
Объемная скорость потока мочи регулируется функциональным сечением мочеиспускательного канала, к-рое, в свою очередь, зависит от мышечного напряжения детрузора: чем больше исходный объем мочевого пузыря, тем выше мышечное напряжение детрузора, а следовательно, больше и эффективное сечение мочеиспускательного канала и объемная скорость потока мочи. Микционное давление не оказывает существенного влияния на объемную скорость потока мочи.
К наиболее важным показателям У. фазы опорожнения относится сопротивление в уретре, отражающее потерю энергии потоком мочи при прохождении его по мочеиспускательному каналу. Потеря энергии зависит от длины, диаметра, шероховатостей канала, вязкости мочи, турбулентности потока и, по данным Глисона (D. М. Gleason, 1976), составляет 50-70% у мужчин и 30 – 50% у женщин.
В 1976 г. В. С. Рябинский и В. Ф. Савин для характеристики У. нижних мочевых путей фазы опорожнения предложили еще один показатель – энергетическую эффективность мочеиспускания, или коэффициент полезного действия мочеиспускания, к-рый представляет собой отношение давления струи испускаемой мочи к микционному давлению. У больных хрон. пиелонефритом без обструкций мочевых путей коэффициент полезного действия мочеиспускания колеблется от 39 до 64%.
Частым нарушением У. при заболеваниях мочеполовых органов является обратный ток мочи (см. Рефлюкс). При значительном и внезапном повышении внутрилоханочного давления, а также при патол. изменениях свода чашечек возникают лоханочно-почечные рефлюксы – обратное затекание содержимого лоханки в паренхиму почек с последующим проникновением его в венозную или лимф. сеть. Лоханочно-почечные рефлюксы играют важную роль в патогенезе воспалительных заболеваний почек, могут явиться причиной резорбтивной лихорадки и острого пиелонефрита.
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс может быть врожденным и приобретенным (вторичным). Возникновение врожденного пузырно-мочеточникового рефлюкса обусловлено пороком развития мышечного слоя терминального отдела мочеточника. Вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс возникает при заболеваниях, нарушающих пассаж мочи из мочевого пузыря и тонус его мышечной стенки – склерозе шейки мочевого пузыря, стриктуре уретры, цистите, туберкулезе мочевого пузыря, аденоме и раке предстательной железы и др.
Наиболее тяжелые нарушения У. развиваются при препятствиях току мочи но ходу мочевых путей в связи с наличием камней, клапанов, рубцовых сужений, опухолей, добавочных сосудов и др., к-рые чаще всего встречаются в лоханочно-мочеточниковом, пузырно-мочеточниковом и пузырно-уретральном сегментах. При возникновении препятствия току мочи на уровне лоханочно-мочеточникового и пузырно-мочеточникового сегментов признаком расстройства У. является постепенный переход на необратимый перфузионный тип мочевыведения. Это проявляется увеличением емкости расположенных выше препятствия отделов мочевых путей, повышением гидростатического давления в них, угнетением сократительной активности гладкой мускулатуры. Возникновение препятствия на уровне пузырно-уретрального сегмента сопровождается повышением сопротивления в уретре. На этом фоне возникают вторичные структурно-функциональные изменения детрузора, имеющие три стадии развития: функциональных нарушений, компенсации и декомпенсации. Стадия функциональных нарушений характеризуется нормальным микционным давлением и низкой объемной скоростью потока мочи; стадия компенсации – повышенным микционным давлением и нормальной объемной скоростью потока; стадия декомпенсации – повышенным микционным давлением за счет включения внепузырных сил опорожнения (напряжение мышц передней брюшной стенки) и низкой объемной скорости потока мочи.
Исследование У. верхних мочевых путей проводят с помощью экскреторной урографии (см.), телевизионной пиелоуретероскопии (визуальное наблюдение на экране телевизора динамики контрастирования мочеточника и полостной системы почки), радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная), уретероманометрии (см. Катетеризация мочевых путей), электроуретеро-графии (см. Мочеточник, методы исследования). Для исследования У. нижних мочевых путей в фазу накопления мочи применяют ретроградную цистометрию (см. Мочевой пузырь), электромиографию уретрального и анального сфинктеров (см. Электромиография), профилометрию уретры (графическая регистрация давления на протяжении всего мочеиспускательного капала). Фазу отторожнения мочевого пузыря оценивают методами прямой цистометрии, урофлоуметрии (см.), электромиографии уретрального и анального сфинктеров.
Библиогр.: Державин В. М. и др. Уродинамика верхних мочевых путей при пузырно-мочеточниковом рефлюксе у детей, Урол. и нефрол., N° 2, с. 11, 1982; Пытель А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение, М., 1959; Ряб и некий В. С. и Савин В. Ф. Уродинамофлоуметрия при заболеваниях нижних мочевых путей у мужчин, Урол. и нефрол., N 1, с. 34, 1976; Boyarsky S. a. Laba у Р. Principles of ureteral physiology, в кн.: The ureter, ed. by H. Bergman, p. 71, N. Y. a. o., 1981; Campbell W. A, Interpretation of pediatric urodynamics through bladder work calculation, J. Urol., (Baltimore), v. 94, p. 112, 1965; Gleason D. М., В o t t а с c i n i M. R. as D r a c h G. W. Urodynamics, ibid., v. 115, p. 356, 1976; Rankin J. T, Concepts of urethral resistance, Brit. J.; Urol., v. 39, p. 594, 1967.
В. М. Державин, E. Л. Вишневский.
Источник
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.
Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения – основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.
Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря – это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры – это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.
В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций – у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.
Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.
Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.
Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Proe Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.
Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.
Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.
Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.
В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры – центральные миорелаксанты и α-блокаторы.
У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.
У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи – с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.
Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.
К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].
α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.
Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.
Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи – с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.
Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.
Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.
|
| Рисунок 1. Временный уретральный стент |
Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.
Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.
У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.
В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата – ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.
|
| Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин |
Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением – расслабление мышечных структур.
Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5-2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.
|
| Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин |
У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора – к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3-8 мес.
В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.
Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.
Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Источник