Может ли мочекаменная болезнь влиять на потенцию

Чарли Чаплин стал отцом, когда ему было далеко за шестьдесят. В гаремах у восточных владык было не меньше ста жен и наложниц. И в их обязанности входило не только содержание дома в чистоте и кормление верблюдов. Геракл за одну ночь смог заняться сексом с пятьюдесятью дочерями царя Феспия, за что ему и засчитали тринадцатый подвиг. Специалисты-андрологи, мнению которых можно доверять, считают, что подобные сексуальные резервы имеются у каждого мужчины.

В том, что потенция зависит от возраста известно всем. В двадцать лет молодые люди готовы заниматься сексом сутки напролет. К тридцати они немного успокаиваются, в их интимной жизни появляется размеренность. Мужчины в сорок способны на многое, у них в запасе достаточно сил и опыта. После пятидесяти, согласно законам природы, организм начинает постепенно подвергаться возрастным изменениям: не так быстро обновляются клетки, снижается выработка половых гормонов. Сексуальное влечение остается высоким, но для его реализации приходится затрачивать больше усилий.

Впрочем, возраст – это не столько количество прожитых лет, которое записано в паспорте, сколько степень изношенности нашего организма. Бывает, что и в семьдесят мужчина дает фору тридцатилетним. Поэтому для оценки состояния здоровья и мужской силы медики все чаще используют понятие «биологического возраста» – истинной степени старения, которая определяется с помощью специальных тестов. Сюда входит исследование сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, уровень холестерина в крови, эластичность сухожилий и быстрота реакции.

Если все системы и органы человека в хорошем состоянии, значит его биологический возраст или равен паспортному, или меньше его. Случается, тесты показывают, что в организме не все благополучно. Например, кровеносные сосуды не справляются с нагрузкой, их просвет сужен, слишком много вредного холестерина в крови. В этом случае истинный возраст человека может быть выше паспортного. Кстати, точно такие же исследования помогают врачам выяснить, рискует ли человек заполучить инфаркт или инсульт в ближайшие 10 лет. Очень полезный прогноз для тех, кто беспокоится о своем здоровье и не хочет романтически умереть во время оргазма.

Нет ни одного мужчины, которого не интересовал бы собственный уровень сексуальной активности. Какой он: нормальный, высокий или пониженный? Есть ли резервы или они уже давно исчерпаны? Для ответа на этот вопрос совсем не обязательно устраивать секс-марафоны или сравнивать себя с друзьями и коллегами. Достаточно просто обратиться к специалистам – врачам-андрологам. После исследования физических возможностей (биологического возраста) организма, в том числе и проведения доплерографии (ультразвука) сосудов полового члена, мужчине предложат заполнить опросник по сексуальной удовлетворенности. Отвечать на него желательно честно.

Если организм работает как часы, а удовлетворенность низкая, скорее всего пик сексуальной активности еще не наступил. У таких мужчин все впереди. И наоборот, если здоровье пошаливает, а удовлетворенность высокая, не исключено, что мужчина переоценивает свои силы, его организм работает на пределе возможностей. Нужно срочно принимать меры, иначе сексуальная активность может со временем пойти на спад.

В чем проблема?

Одни дилетанты думают, что проблемы с потенцией связаны только с половым членом. На самом деле все гораздо сложнее. Эректильная дисфункция – не болезнь, а осложнение имеющихся болезней. Не бывает такого, чтобы абсолютно здоровый мужчина вдруг стал импотентом. На мужской силе отражается все, что происходит в организме: гормональные сдвиги, нарушение кровотока, сбои в работе нервной системы, психологические проблемы. Считается, что основная причина ухудшения потенции у мужчин до 40 лет кроется в психике, а после – в сосудах.

Андрологи уверяют, что в каждом представителе сильного пола генетически заложены огромные сексуальные возможности, так называемый, 15-кратный запас прочности. То есть, любой мужчина вполне способен удовлетворять пятнадцать женщин. Именно это помогало человечеству выживать на протяжении многих тысячелетий. К сожалению, современные мужчины к своим резервам относятся наплевательски. Некоторые даже ухитряются к шестидесяти годам полностью растерять все, что заложено природой, и становятся рабами «Виагры».

Что же может ослаблять мужскую силу? Первое, и самое главное – нерегулярная половая жизнь, особенно после 30 лет. Как и все остальные органы, половые тоже нуждаются в «тренировке». Популярные теории о том, что воздержание улучшает потенцию, оказались ложными. В ходе многочисленных исследований ученые доказали, что регулярные занятия сексом не только улучшают качество сперматозоидов и увеличивают их количество, но и улучшают потенцию.

Второй, не менее важный фактор, влияющий на мужскую силу – неоднократные инфекции, передающиеся половым путем (ИППП). И хотя сегодня с помощью антибиотиков нового поколения и гонорею, и сифилис можно вылечить всего за неделю, потенцию «нехорошие» болезни обычно снижают.

Еще один неблагоприятный фактор – недолеченные или неправильно пролеченные заболевания мужских половых органов: уретрит, простатит, везикулит, орхоэпидидимит, орхит и т.п. Остальные причины ухудшения потенции в порядке убывания располагаются примерно так:

• ишемическая болезнь сердца;
• артериальная гипертензия;
• эндокринные нарушения;
• сахарный диабет;
• гиперплазия предстательной железы (аденома);
• психоневрологические заболевания;
• применение некоторых лекарственных препаратов;
• наркотики, табак, алкоголь;
• малоподвижный образ жизни, который приводит к застою крови в венах малого таза;
• стрессы;
• плохая экология;
• неправильное питание;
• привычка недосыпать.

Тех, кто никогда в жизни не сталкивался ни с одним из этих факторов можно пересчитать по пальцам, но и превратиться в импотента не хочет никто.

Традиционно считается, что в жизни каждого, уважающего себя мужчины, должны быть три надежных человека: бухгалтер, священник и врач. Полезно, когда есть личный стоматолог или кардиолог. Однако для того, кто хочет на долгие годы сохранить максимальную сексуальную активность, самые важные врачи – уролог и андролог. После 40 лет, даже если ничего не беспокоит, просто необходимо проходить регулярные осмотры у этих специалистов. Они сумеют вовремя обнаружить изменения в предстательной железе, помогут устранить начинающиеся проблемы с потенцией. Ведь всем известно, что болезнь гораздо проще предотвратить, чем вылечить.

А между тем российская статистика печальна, только 10% мужчин, имеющих сексуальные проблемы, обращается за консультацией к медикам. А остальные 90% ставят на своей личной жизни жирный крест или, вместо того, чтобы заняться восстановлением здоровья, пригоршнями глотают стимулирующие таблетки.

Поскольку причины эректильной дисфункции могут быть чрезвычайно разнообразны, единственный надежный способ разобраться с проблемой – пройти комплексное обследование: навестить кардиолога, невролога, уролога, эндокринолога, андролога и психотерапевта. Но, к сожалению, в наших районных поликлиниках все эти специалисты разобщены. Доходит до смешного. Кардиолог прописывает человеку лекарство для снижения кровяного давления, побочное действие которого – снижение потенции. Пациент об этом не догадывается, и, расстроенный, идет к урологу. Тот в свою очередь проверяет только мочеполовую систему, ничего плохого не находит и отправляет мужчину дальше к невропатологу или психотерапевту. В результате: вся медицинская карточка исписана назначениями, а причина неполадок так и не найдена. Пациент продолжает принимать лекарство, понижающее сексуальную активность.

Однако существуют современные медицинские центры, в которых к проблеме восстановления и сохранения потенции подходят комплексно.

Что можно посоветовать мужчинам, которые усомнились в себе? Немедленно обращаться за помощью к врачам-профессионалам.

Источник

За последнее десятилетие, благодаря значительным достижениям в медицине, в понимании этиологии, патогенеза, диагностики и лечения эректильной дисфункции (ЭД) достигнут огромный прогресс. Эректильная дисфункция определяется, как постоянная неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для осуществления полового акта, что значительно снижает качество жизни мужчины.

По данным Rosen R и соав. 2003, в странах Америки и Европы распространенность эректильной дисфункции у мужчин в среднем составляет 45% и имеет стойкую тенденцию к росту с возрастом. Подтверждено наличие связи между ЭД и сосудистыми заболеваниями, неврологическими, гормональными и психологическими нарушениями, а также факторами образа жизни, такими как ожирение, малоподвижный образ жизни и курение.

Многие пожилые мужчины наряду с ЭД отмечают также проблемы связанные с мочеиспусканием, которые также ухудшают качество их жизни. По последним данным это порядка 62,5% мужчин старше 50 лет. Для стандартизации симптомов этих расстройств в 2002 году утвержден термин «симптомы нижних мочевых путей» (СНМП). Наиболее часто встречаются симптомы накопления (51,3%), затем симптомы опорожнения (25,7%) и симптомы после мочеиспускания (16,9%). Симптомы опорожнения в основном являются следствием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Симптомы накопления чаще наблюдаются при гиперактивном мочевом пузыре (ГАМП), который является симптомокомплексом, включающим ургентность, и/или ургентное недержание мочи, обычно сопровождающимся учащенным дневным мочеиспусканием или ноктурией. Часто симптомы накопления у мужчин часто могут являться вторичными по отношению к инфравезикальной обструкции (ИВО), вызванной в свою очередь ДГПЖ.

До недавнего времени многие авторы не находили связи ЭД с СНМП, и, несмотря на общие факторы риска ЭД и СНМП, к которым относятся в первую очередь возраст, затем диабет, сердечно-сосудистые заболевания, гиподинамия, гиперхолестеринемия, курение и депрессия, считалось что эти расстройства развиваются вне зависимости друг от друга. Однако, в последние годы, в периодических изданиях стало появляться все больше данных, свидетельствующих о возникновении и/или прогрессировании ЭД в связи с наличием и выраженностью у мужчин СНМП. По данным Mondul AM и соав., 2008, при наличии у мужчин СНМП, риск развития ЭД оказался выше на 40%.

В то же время, подтверждение и наличие убедительных доказательств о связи ЭД с СНМП, еще не объясняет того, на каком уровне эта взаимосвязь возможна. По последним данным наиболее популярны и обсуждаемы три механизма: уменьшение содержания оксида азота (NO), нарушение регуляции Ро-киназы (РоК) и артериальная недостаточность сосудов малого таза (Ponholzer A., 2006). К сожалению, в настоящее время окончательная роль во взаимосвязи ЭД и СНМП не установлена ни для одного из этих механизмов.

Наиболее изученной и подтвержденной из этой группы гипотез является NO-механизм, связывающий ЭД с СНМП. NO-система (сам оксид азота NO и NO-синтаза) считается главным регулятором расслабления гладкомышечных клеток кавернозных тел полового члена, что в результате приводит к эрекции. Наличие и функциональное значение ФДЭ 4 и 5 типа в предстательной железе уже установленo. Выявлено наличие данного фермента в тканях мочевого пузыря, а также в исследованиях in vitro на крысах была доказана эффективность ингибиторов ФДЭ 5 при наличии ИВО. Установлено, что в мышечном слое стенки уретры человека, вокруг кровеносных сосудов и в уротелии присутствует большое количество NOS-содержащих нервных волокон. Оксид азота активирует гуанилат циклазу гладкомышечных клеток, что в свою очередь повышает уровень цГМФ, который отвечает за расслабление гладкомышечных клеток и тумесценцию. Ингибиторы ФДЭ5, применяемые для лечения ЭД, препятствуют деградации и гидролизу цГМФ, тем самым, оказывая влияние на кавернозную и другие ткани, в которых имеется фермент ФДЭ 5. Данная концепция выдвигает на первое место роль механизма NO-цГМФ в регуляции тонуса гладкомышечных элементов нижнего мочевого тракта человека. Таким образом, NO-система является возможной целью прямого или опосредованного фармакологического воздействия на повышенную сократимость нижних мочевых путей. Помимо потенциальной роли в расслаблении тканей нижних мочевых путей данного механизма, было также обнаружено, что система NOS-цГМФ регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Ключевыми здесь являются антипролиферативные свойства цГМФ по отношению к стромальным клеткам. Из этого следует, что снижение активности ФДЭ 5 может в свою очередь ингибировать пролиферацию стромальных компонентов предстательной железы человека. Все это позволяет считать эту теорию наиболее доказанной и приемлемой в рассмотрении вопроса взаимосвязи ЭД и СНМП.

Рассмотренный нами механизм расслабления и сокращения гладкомышечных клеток кавернозной ткани является Са2+-зависимым, в то время как путь активации Ро-киназы является Са2+-независимым. Недавнее исследование определило РоА, небольшой G-белок и фермент Ро-киназу, в качестве возможных медиаторов α-адренэргического (норадреналинового) и запускаемого эндотелином-1 типа сокращения гладкой мускулатуры. Ро-киназа и РоА в основном синтезируются в гладкомышечных клетках кавернозных тел. Полагают, что активированная РоА-белком Ро-киназа ингибирует регуляторную субъединицу миозинфосфотазы гладкомышечных клеток, и тем самым предотвращает дефосфориляцию миофиламетов и поддерживает сократительный тонус. В эндотелиальных клетках человека РоА/Ро-киназный путь ингибирует активацию эндотелиальной NO-синтазы. Таким образом, повышенная активность РоА/Ро-киназы может привести к недостаточному расслаблению гладкомышечных клеток, изменению эластичности стенок мочевого пузыря, и возникновению СНМП. Это также означает, что блокирование этого механизма представляет потенциальную задачу для лечения СНМП. К сожалению, в настоящее время доступен лишь один препарат из группы ингибиторов Ро-киназы – фасудил и его эффективность в комбинации с и-ФДЭ5 пока оценивалась лишь в опытах на крысах. Учитывая все особенности фармакодинамики, препараты данной группы являются весьма перспективными в плане дальнейших исследований.

Артериальная недостаточность сосудов предстательной железы, полового члена и мочевого пузыря является ещё одной гипотезой связывающей СНМП и ЭД. Данная теория утверждает, что известные факторы риска ЭД (гипертония, курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет) также оказывают косвенное влияние на СНМП. Изменения гладкой мускулатуры мочевого пузыря, предстательной железы, и полового члена на моделях животных с гиперхолестеринемией и ишемией тканей малого таза оказались сходными. Ишемия тканей полового члена приводит к гибели гладкомышечных клеток полового члена, вызывая ЭД. Недостаток гладкомышечных клеток в мочевом пузыре снижает его эластичность и вызывает СНМП. Подобным образом, ишемия тканей мочевого пузыря, возникающая вследствие ИВО или артериальной недостаточности сосудов малого таза, может индуцировать гибель гладкомышечных клеток и в последующем приводить к замещению их коллагеном и развитию фиброза. В ответ на это снижается эластичность, развивается гиперактивность и нарушается сократимость стенки мочевого пузыря. Повреждение гладкомышечных клеток в предстательной железе приводит к снижению растяжимости уретры, повышению сопротивления потока, снижению скорости мочеиспускания и усугублению СНМП. Артериальная недостаточность сосудов малого таза тесно связана с описанными выше теориями, поскольку данный механизм опосредованно увеличивает активность Ро-киназы и снижает экспрессию NO-синтазы.

В настоящее время первой линией терапии больных ЭД стали пероральные препараты, что связано с их высокой эффективностью и малой инвазивностью. Среди них ингибиторы ФДЭ 5 (силденафил, варденафил и тадалафил) являются препаратами выбора при лечении больных ЭД. Правомочно предположить, что если между СНМП и ЭД существуют такая тесная взаимосвязь, то наверняка лечение одного заболевания может оказывать положительное влияние на другое. Это и было подтверждено данными крупных плацебо-контролируемых исследований в отношении каждого их трех ингибиторов ФДЭ 5 (McVary KT, 2007; Stief CG, 2008; Roehrborn CG, 2007). Данные этих исследований в очередной раз делают гипотезу о ключевой роли во взаимосвязи ЭД с СНМП эндотелиальной дисфункции наиболее обоснованной. Важно отметить, что ни один из препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5 не продемонстрировал значимых изменений пиковой скорости мочеиспускания (Qmaх) и объёма остаточной мочи. Феномен отсутствия изменения уродинамических параметров при субъективном улучшении IPSS после назначения этих препаратов заключается в активности детрузора как главной цели паллиативного эффекта данной группы препаратов.

Тем не менее, для лечения заболеваний, вызывающих СНМП, применяются более эффективные и патогенетически обоснованные препараты. Учитывая, что наиболее распространенной причиной симптомов опорожнения является ДГПЖ, а симптомов накопления – ГАМП, то такими препаратами являются α1-адреноблокаторы и ингибиторы 5-α-редуктазы, а также препараты группы М-холиноблокаторов, соответственно. Рассматривая симптомы, вызываемые данными заболеваниями с позиций взаимосвязи с ЭД, логично предположить использование комбинированной терапии: базисных препаратов для лечения СНМП в зависимости от причины в сочетании с ингибиторами ФДЭ 5. Однако по данному вопросу пока не существует единого мнения, поскольку в настоящее время различные авторы дают противоречивые данные о действии препаратов, используемых для лечения СНМП, на ЭД.

Более широко в литературе представлены данные относительно влияния на ЭД препаратов группы ингибиторов 5-α-редуктазы (финастерид и дутастерид), также применяемых в лечении СНМП, вызванных ДГПЖ. Все авторы приводят данные о негативном влиянии данной группы препаратов на эректильную функцию, хотя и степень такого влияния в этих работах сильно отличается, варьируя от 2,1% до 38,6%. Стоит отметить, что в настоящее время остается неосвещенной возможность и перспективы лечения ЭД, вызванной ингибиторами 5α-редуктазы.

Учитывая особенности фармакодинамики, препараты группы М-холиноблокаторов, применяемые в лечение ГАМП, могут оказывать не прямое, а косвенное влияние на эректильную функцию. Это возможно благодаря улучшению ночного сна у больных ноктурией и отсутствия прерывания фазы быстрого сна. Однако, для более детального рассмотрения данного вопроса в настоящее время литературные данные скудны.

Таким образом, наличие взаимосвязи ЭД с СНМП у мужчин не оставляет сомнений. Принятые в настоящее время теории патогенеза данной взаимосвязи, и особенно гипотеза о роли эндотелиальной дисфункции, обосновывают на патофизиологическом уровне применение у пациентов с сочетанием ЭД и СНМП препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5. Проведенные плацебо-контролируемые исследования в данной области в свою очередь непосредственно подтверждают эффективность силденафила, тадалафила и варденафила у данной категории пациентов.

Статья добавлена 15 марта 2015 г.

Источник