Может ли быть гемоглобин в моче при цистите

При геморрагическом цистите (ГЦ) поражение внутренней оболочки мочевого пузыря приводит к характерному симптому, отличающему ГЦ от остальных видов цистита, - выделению с мочой крови, или гематурии. Кровь окрашивает всю порцию мочи. Кровь в моче может быть в различных количествах в зависимости от тяжести поражения. При лёгких формах ГЦ моча может иметь лишь слегка розоватый оттенок, а при более тяжелых - моча приобретает грязно-коричневый цвет. Помимо общего окрашивания мочи в красный цвет, иногда можно наблюдать в моче сгустки крови различного размера. Гематурия сопровождается учащенными позывами и весьма болезненным мочеиспусканием. У взрослых ГЦ встречается чаще, чем у детей, а у женщин чаще, чем у ­мужчин.

Острый инфекционный цистит встречается в основном у женщин (анатомия уретры такая) и, как следствие, ГЦ - тоже у женщин. Иногда он проходит на фоне приема растительных уросептиков, но чаще приходится назначать антибиотики недельным ­курсом.

Этиология

Геморрагический цистит - это морфологический вариант острого цистита, который традиционно (в 80 % случаях) вызван e. coli. Также ГЦ связывают с аденовирусом 7, 11, 21, и 35 серотипов, паповавирусом, гриппом ­А.ГЦ встречается у лиц, которые проходили химиотерапию высокими дозами циклофосфамида, и возможен на фоне приема антибиотиков и ряда других ­препаратов.

Риск развития геморрагического цистита возрастает в следующих ­группах:

• у женщин геморрагический цистит встречается чаще;
• пациенты с эндокринологическими заболеваниями, а также состояниями, снижающими иммунную защиту ­организма;
• женщины, не соблюдающие правила личной ­гигиены;
• возраст старше 5 ­лет;
• пациенты, прошедшие курс химиотерапии ­бусульфанциклофосфамидом;
• пациенты, перенесшие трансплантацию стволовых клеток (поскольку часто они подвергались ­химиотерапии).

Следует отметить, что в зарубежных источниках в рамках ГЦ рассматриваются также лучевые циститы с кровотечением. Лучевой цистит - распространенный побочный эффект лучевой терапии; следствие повреждения клеток слизистой оболочки мочевого пузыря. Эндоскопическая картинка при лучевом ГЦ представлена на рисунке 1.

Рисунок 1. Неоваскуляризация слизистой мочевого пузыря, связанная с лучевым циститом. При растяжении эти тонкостенные сосуды могут рваться, приводя к макрогематурии и формированию подслизистых гематом. Источник: emedicine.medscape.com

Клиническая картина и симптомы геморрагического цистита

Геморрагический цистит проявляется по‑разному, в зависимости от формы заболевания. Клиника острого геморрагического цистита незначительно отличается от проявлений обычного цистита, с той лишь разницей, что в моче присутствует кровь. Начало заболевания характеризуется учащением мочеиспускания. Причем мочи при каждом мочеиспускании выделяется очень мало, а вот позывы к мочеиспусканию частые и могут достигать до 40 и более раз в сутки. Как правило, акт мочеиспускания сопровождается сильной резью, болью и чувством жжения в мочеиспускательном канале. Также присутствует болезненное ощущение внизу живота, в проекции мочевого пузыря. Моча на первый взгляд визуально может казаться вполне нормальной, но при микроскопическом исследовании обнаруживаются эритроциты в большом количестве. Но чаще всего кровь в моче видна невооруженным глазом в виде кровяных сгустков или же вся порция мочи окрашивается в красный ­цвет.ГЦ инфекционного генеза сопровождается неспецифическими признаками общей интоксикации организма: слабостью, ознобом, головной ­болью.

При остром геморрагическом цистите гематурия купируется на фоне приема антибиотиков на вторые сутки, гемостатики назначать не ­приходится.

Диагностика

Геморрагический цистит обычно распознаётся по клиническим проявлениям: учащённое мочеиспускание с болями и гематурия (обычно видимая невооружённым глазом). За наличие ГЦ «говорят» и лабораторные данные: в общем анализе крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ, свидетельствующие о воспалительном процессе; в общем анализе мочи можно наблюдать большое количество эритроцитов (состав и форма эритроцитов, их количество неспецифичны), присутствуют лейкоциты и белок. При инфекционной природе геморрагического цистита обнаруживается ­бактериурия.

Для исключения других причин гематурии возможно проведение следующих визуализирующих исследований: УЗИ почек и мочевого пузыря, КТ-урография, КТ без контраста, МРТ-урография, внутривенная ­пиелография.

Как лечить геморрагический цистит?

Основная задача при лечении ГЦ - это устранение этиологического фактора. Учитывая, что чаще всего ГЦ развивается при инфекции e. coli, то до получения результатов бакпосева мочи оправданна эмпирическая антибактериальная терапия. Хорошо помогают пероральные цефалоспорины курсом на 6-7 дней с эффектом на 2-3‑е сутки. Растительные уросептики используют в комплексе с антибиотиками как дополнительное противовоспалительное средство. Если причиной развития ГЦ стал прием медикаментов, в том числе химиотерапия, то необходимо провести замену лекарственных препаратов на менее токсичные или сменить схему лечения. Снять симптомы общей интоксикации поможет дезинтоксикационная терапия в виде обильного питья; противовоспалительные и жаропонижающие средства. Болевой синдром купируется спазмолитиками. Пациенты с выраженной макрогематурией должны соблюдать постельный режим. При отсутствии лечения бактериальный ГЦ может переходить в хроническую форму. В целом заболевание протекает благополучно, и прогноз для пациентов ­хороший.

Источник

Категория: Химическое исследование мочи

Единица измерения: мкг/л

Краткое описание

В норме гемоглобин в моче отсутствует. Гемоглобинурия (появление гемоглобина в моче) – это признак внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. При гемоглобинурии моча темно-бурого цвета. Гемоглобинурии предшествует гемоглобинемия. У здорового человека в кровяном русле разрушается около 10% эритроцитов, поэтому в плазме содержится свободный гемоглобин в концентрации, не превышающей 4 мг%. Свободный гемоглобин крови связывается гаптоглобином. Соединение гаптоглобин-гемоглобин не проходит почечный фильтр, так как его ММ составляет 160-320 кДа. Комплекс поступает в ретикулогистиоцитарную систему печени и селезенки, где подвергается расщеплению с образованием конечных продуктов пигментного обмена. Гемоглобинурия возникает только в тех случаях, когда уровень свободного гемоглобина плазмы превышает резервную способность гаптоглобина связывать гемоглобин. При нормальной концентрации гаптоглобина крови она составляет 100 мг%. Интенсивность гемоглобинурии зависит от степени гемоглобинемии, концентрации гаптоглобина в крови и резорбционной способности канальцев почек. При низком уровне гаптоглобина плазмы гемоглобинурия появляется и без значительной гемоглобинемии. Гемоглобинемия выше 100-120 мг% вызывает повышенную реабсорбцию гемоглобина клетками почечных канальцев. Реабсорбированный гемоглобин окисляется в эпителии проксимальных канальцев в гемосидерин, ферритин. Нагруженные гемосидерином клетки слущиваются и выявляются в моче. При большом количестве гемосидерина в осадке мочи обнаруживается свободно лежащий гемосидерин. Гемоглобинемия свыше 125 мг% сопровождается гемосидеринурией и гемоглобинурией. Таким образом, лабораторными признаками внутрисосудистого гемолиза являются гемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия.

Подробное описание

Выделяют следующие формы гемоглобинурий:

1. Ночная гемоглобинурия Маркиафавы-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия) – это форма приобретенной анемии, которая встречается крайне редко. Этот гемолитический симптом характерен постоянным гемолизом эритроцитов, который проявляется приступообразно (пароксизмально), сопровождается тромбозом и приводит к гипоплазии костного мозга. Гемоглобинурия такого типа диагностируется у молодых людей обоих полов в возрасте от 20-ти до 40 лет, реже у пожилых пациентов. Характерной особенностью синдрома является распад эритроцитов именно в ночное время, когда pH крови несколько снижен. Пароксизмы гемолиза могут быть связаны с чрезмерной интенсивной физической нагрузкой, тяжелой инфекцией, неправильным переливанием крови, хирургической операцией. Также одной из причин может стать введение железосодержащих препаратов, в таком случае пароксизмальная гемоглобинурия считается временным, преходящим симптомом.

2. Токсические гемоглобинурии . Вследствие воздействия некоторых химических и биологических ядов, лекарственных веществ обладающих гемолитическим действием.

3. Маршевая гемоглобинурия (редкое заболевание). Маршевая гемоглобинурия всегда диагностируется у практически здоровых, физически крепких людей, подверженных длительным ходовым нагрузкам – у спортсменов, солдат, путешественников. Синдром так и остается не изученным до конца, поскольку не существует вразумительного объяснения, почему именно нагрузка на стопы провоцирует эритроцитовый гемолиз, в то время, как нагрузке подвергаются практически все мышцы тела. По одной из версий интенсивная механическая агрессия на кожу стопы вызывает разрушение эритроцитов именно в капиллярной сетке подошвы ног, затем этот процесс распространяется на всю кроветворную систему. Особого клинического значения эта форма не имеет. Ее надо прежде всего дифференцировать от гематурии, при которой все пробы на гемолиз выпадают отрицательно. Важно поставить точный диагноз и отграничить состояние от более тяжелых заболеваний, так как больной, понятно, в большинстве случаев очень обеспокоен.

4. Холодовая гемоглобинурия: при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии, в большинстве случаев после длительного воздействия холода (купание в холодной воде, реже только холодный наружный воздух), наблюдается гемоглобинурия. Часто, но не всегда, как это думали раньше, речь идет о больных сифилисом. Вместе с тем реакция Вассермана у больных сифилисом сразу после приступа может быть отрицательной (вследствие связывания амбоцептора). Поэтому при отрицательном результате реакции Вассермана ее надо через несколько дней повторить.При этой форме чаще анемии не обнаруживаются, так как распад эритроцитов происходит только эпизодически. Картина крови без изменений. Осмотическая резистентность в норме. Диагноз решается пробои Донат – Ландштейнера, которая основана на том, что при холодовой гемоглобинурии имеется гемолизин, амбоцептор которого связывается с эритроцитами только на холоду (в отличие от анемии Маркиафава, при которой амбоцептор связывается с эритроцитами также и в тепле).

5. Гемоглобинурия как результат действия холодовых агглютининов и при других аутоиммунных анемиях появляется только в очень тяжелых случаях. Обычно же указанные формы анемии не ведут к гемоглобинурии.

6. При подозрении на гемоглобинурию далее надо иметь в виду порфирию или миоглобинурию, если при темном цвете мочи, как при гемоглобинурии, бензидиновая реакция отрицательна.

7. Переливание крови несовместимой по антигенной структуре с последующим внутрисосудистым гемолизом – главная причина!

8. Когда эритроциты попадают в мочу по иным причинам и гемолизируются – например дефект забора пробы или гематурия. Обнаружение в моче гемоглобина параллельно с эритроцитами при этих состояниях – явление довольно обычное. Так как эритроциты достаточно быстро разрушаются (выщелачиваются)в моче из-за высокого рН или низкой осмоляльности мочи гемоглобинурия может иметь место.

9. При некоторых видах анемий (пернициозная и гемолитическая анемия) и иногда при беременности.

10. При целом ряде инфекционных заболеваний (главным образом при малярии, в меньшей степени при сепсисе, роже, дифтерии, брюшном тифе, скарлатине и др.); 11. При обширных ожогах кожи

12. При обильных кровоизлияниях (редко)

Референтные значения

Факторы повышения и понижения

Источники и литература

Источник