Мочевой пузырь плода у беременных

Морфологические и физиологические особенности

Беременность – это чудесный и таинственный период в жизни женщины. Радость и восторг познания великого таинства природы – зарождение новой человеческой жизни, восхищает и саму женщину и всех вокруг нее.

И, тем не менее, беременность – это большая ответственность женщины и перед собой, и перед будущим ребенком. Плод развивается и растет за счет питательных веществ, получаемых от матери, а в организме женщины происходит колоссальная перестройка.

Нормальный срок беременности составляет 38-40 недель (9 месяцев или 280 суток) и традиционно делится на три стадии (триместры), каждая из которых длится приблизительно 13 недель. Изменениям в период беременности подвержен весь организм женщины. Хотим обратить особое внимание, что в период беременности мочевыделительная система и почки претерпевают множество морфологических и физиологических изменений.

В период беременности происходит

• Увеличение массы и размеров почки
• Гипертрофия нефрона или клубочка (основной функциональной единицы почки)
• Дилатация (увеличение или расширение полого органа или полости) всего мочевого тракта: чашечки, лоханки, мочеточники
• Гипертрофия мышц мочеточника и гиперплазия соединительной ткани

Все перечисленные изменения, а также хронические инфекции генитального тракта, являются основой поражения мочевыделительной системы и появляются на ранних сроках беременности (5 – 6 неделя), исчезают – через 1 – 3 месяца после родов. Пик прогрессирования изменений приходится на VI – VII месяц беременности.

Происходящие изменения связаны

• Механические факторы (давление беременной матки и т.д.)
• Нейрогуморальные факторы (т.е. факторы, совместно регулирующие воздействие нервной системы и гуморальных факторов (биологически активных веществ крови, лимфы и тканевой жидкости) на органы, ткани и биологические процессы).
• Эндокринные влияния (гормоны).

Рассмотрим происходящие изменения мочевого тракта отдельно

I. Чашечно-лоханочная система

Расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточников наблюдается преимущественно во 2-ой половине беременности у 80 – 90% беременных.

Количество «остаточной мочи» в лоханке достигает 150 мл и более. В основном расширяются мочеточники в верхних 2/3, достигая иногда 20 – 30 мм в диаметре. Как правило, мочеточник в верхней трети петлеобразно изгибается, а нижние их отделы отклоняются от средней линии кнаружи.

Таким образом, чашечно-лоханочная система во время беременности всегда расширена, а мочеточники не только расширены, но и удлинены и извиты.

А) Правый мочеточник в 3 – 4 раза чаще подвержен выраженным изменениям, так как беременная матка имеет тенденцию ротировать (поворачивать) вправо.

Б) Ассиметрия поражения связана также с неодинаковым перегибом мочеточников через подвздошные сосуды.

Правый мочеточник перекрещивает подвздошные артерии и вены почти под прямым углом, тогда как левый пересекает вначале артерию, а затем вену.

Верхние мочевые пути слева страдают при беременности реже еще и потому, что они защищены от давления увеличенной матки сигмовидной кишкой.

В) Причиной более частых изменений мочевого тракта справа является варикозное расширение вен правого яичникового сплетения, пересекающего и сдавливающего правый мочеточник на уровне I сакрального позвонка.

Г) Начиная с 10 – 12 недели и почти до 30 – 32 недели беременности наблюдается постепенная потеря мышечного тонуса мочеточников и снижение их сократительной активности, а непосредственно перед родами эти изменения стабилизируются.

Д) В развитии гидроуретеронефроза (расширение мочеточников) при беременности имеет значение и нефроптоз (опущение почек), более выраженный также справа и связанный с общим спланхноптозом (опущение внутренних органов брюшной полости), проявляющимся к концу беременности. Однако, несмотря на резко выраженный двухсторонний гидроуретеронефроз, субъективные симптомы у большинства беременных отсутствуют. Крайне редко бывают случаи полной обструкции мочеточников на фоне беременности, что приводит к развитию острой почечной недостаточности, удалению матки, выполнению пластики.

Расширение мочеточников более выражено у первородящих вследствие большей упругости брюшной стенки.

Е) У беременных ритмичные сокращения мочеточников наблюдаются через каждые 5 – 15 сек., причем неодинаковые на обеих сторонах (в норме – через 3 – 5 сек.).

Еще раз необходимо подчеркнуть, что имеется три основных фактора, которые нарушают почечную гемодинамику и снижают тонус верхних мочевых путей:

• эндокринные изменения
• механическое сдавление мочеточников
• венозный застой в малом тазу

Все описанные изменения являются физиологическими, нормальными для беременности.

У 59% беременных тонус мочеточников нормализуется к концу 2-ой недели после родов; у 34% – в течение 6 недель, а у остальных 7% – в течение 12 недель после родов. По данным отечественных авторов – в среднем к концу 16-ой недели после родов. Если после указанного срока мочеточники остаются расширенными, необходимо урологическое обследование для выявления патологии.

II. Мочевой пузырь

Кровенаполнение матки отражается на функции мочевого пузыря.

1) Очень часто у беременных появляются дизурические явления. У 20 – 25% беременных дизурия появляется в первые недели беременности (когда матка не оказывает еще механического давления). Если, по каким-то причинам беременность прерывается, – дизурия исчезает.

2) Емкость мочевого пузыря при беременности увеличивается, начиная с IV месяца и достигает максимума на VIII месяце беременности – до 500 – 800 мл. В литературе описывают емкость мочевого пузыря до 2000 мл.

3) Беременная матка обычно смещает мочевой пузырь вместе с пузырно-маточной связкой в правую сторону. Изменяется и форма мочевого пузыпя.

4) Травматизация мочевого пузыря в родах. Степень травмы зависит от ряда факторов, но главным является длительность сдавления головки плода и передней стенки таза.

III. Мочеиспускательный канал

Мочеиспускательный канал у беременной женщины также претерпевает ряд изменений:

• Набухание
• Венозный застой
• Удлинение и изменение направления мочеиспускательного канала
• Увеличение его диаметра (в полтора – два раза!!!)
• Сглаживание угла пузырно-уретрального сегмента.

Все описанные изменения мочевыделительной системы действительно являются физиологическими, однако они, как говорят «на грани фола». А если у женщины уже была до беременности какая-то патология почек и мочевыводящих путей (цистит, пиелонефрит и др.), а если у женщины есть аномалии развития мочевой системы о которых она не знает, а если есть нефроптоз…

Таких «а если» множество.

Еще до беременности или хотя бы при ее наступлении необходимо профилактическое обследование у специалиста.

Подробная информация – в статьях “О планировании беременности” и “Платное ведение беременности в Санкт-Петербурге”

Арьев Александр Леонидович.

Доктор медицинских наук, профессор, врач терапевт, кардиолог, нефролог.

«ЮНИОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Источник

Введение. Одним из актуальных аспектов современной детской урологии является диагностика пороков мочевыделительной системы на антенатальном этапе; их доля среди всех антенатально диагностируемых пороков составляет 26-28% [1]. Высокая распространенность и многообразие пороков органов мочевыделения, тяжесть осложнений и нередко их фатальная предопределенность заставляют рассматривать проблему их существования с точки зрения их профилактики [2]. Качественно проведенная антенатальная диагностика позволяет существенно повысить достоверность прогноза, спланировать сроки, объем лечебных мероприятий, проводимых на этапе доклинических проявлений, что в своем комплексе предрешает исход диагностируемого патологического состояния, предотвращает развитие опасных для жизни осложнений, снижает вероятность рождения детей с тяжелыми инкурабельными пороками [3].

Обращаясь к детским урологам и хирургам, педиатрам, врачам акушерам, генетикам и специалистам ультразвуковой диагностики в качестве основной аудитории для дискуссии по проблеме пренатальной диагностики (ПД) врожденных пороков (ВПР) мочевыделительной системы (МВС), мы предлагаем сместить акцент при выявлении данной патологии на максимально ранние гестационные сроки, то есть на первый триместр гестации и обсудить прогностическую значимость такой позиции.

С одной стороны, на сегодняшний день приоритеты для решения проблем первого триместра гестации до сих пор полностью возложены на врачей ультразвуковой диагностики (УЗ), акушеров и генетиков. С другой стороны, в настоящее время в соответствии с имеющимся законодательством, детский уролог должен принимать участие в пренатальном консультировании, а именно, пренатальном прогнозировании диагностированной патологии плода, нести ответственность за принятые решения. В конце концов, именно детский уролог и является тем доктором, который в последующем занимается лечением данных пациентов [4].

В Европейской пренатальной диагностике настоящего времени заложена идеология раннего пренатального скрининга, сформулированная основателем Фонда медицины плода (Fetal Medicine Foundation, FMF, Лондон) Кипросом Николаидесом. Если ранее считалось, что все осложнения развития плода и течения беременности возникают либо реализуются во второй половине беременности, и это предопределяло увеличение частоты контролирующих диагностических процедур с целью выявления патологии, то исследования последнего времени доказали, что формирование осложнений развития плода происходят в сроки до 12 недель, срок первого скрининга 11-14 недель беременности оптимален для диагностики большинства летальных и инвалидизирующих ВПР и хромосомных аномалий (ХА). Данный тезис декларирован в виде основного бренда Фонда медицины плода: «перевернуть «диагностическую пирамиду», заложив в ее основание качественный ранний пренатальный скрининг первого триместра гестации» [5].

Пренатальная диагностика врожденных и наследственных заболеваний (ВНЗ) ставит своей задачей выявление ВПР, хромосомных аномалий, моногенных заболеваний. По данным Европейского регистра, у новорожденных частота ВПР регистрируется в пределах 2,5 – 3,0%, ХА (в основном трисомии) составляют суммарно 2-3 случая на 1000 рождений, а моногенные заболевания регистрируются у 0,5-1,4% родившихся детей. По данным ВОЗ, частота ВНЗ среди живо- и мертворожденных детей не превышает 4-6% [6, 7, 8].

Существующая в России с декабря 1993 года трехуровневая система пренатальной диагностики, включающая УЗИ, биохимический скрининг второго триместра, инвазивные методы (амниоцентез, кордоцентез) не оправдала себя, а подведенные итоги были неутешительными. Реформирование системы массового пренатального обследования беременных женщин было основано на положительном международном опыте FMF и включено в национальный проект «Здоровье» с 2010 года с переводом на экспертный уровень всех субъектов Российской федерации [6].

В качестве приоритетной основы ПД был выбран алгоритм программы Астрайя, базирующийся на рекомендациях FMF, включающих: 1) декретированные сроки проведения исследований ‒ 11-14 недель; 2) комплекс сертифицированных неинвазивных диагностических методов: ультразвуковой и биохимический скрининг и (определение молекулярных сывороточных маркеров: свободной бета-единицы хориогонического гонадотропина человеческого (ХГЧ) и ассоциированного с беременностью протеина плазмы А (ПАПП-А); 3) комбинированный расчет индивидуального риска хромосомных аномалий с отнесением в группу риска беременных, чей риск составил 1:100 и выше [6].

Наряду с этим, за последние годы констатированы значительные успехи в развитии фундаментальных вопросов антенатальной урологии. Разработан диагностический алгоритм пренатальной ультразвуковой идентификации вариантов пороков мочевыделительной системы, что приблизило нас к постановке пренатального диагноза. Определены прогностические критерии перспективной функции почек и объективные уродинамические критерии «фатальных пороков» и т.д. [3, 9, 10]. Однако важно отметить, что все это касается второго и в большей степени третьего триместров гестации, когда анатомические структуры плода, а вместе с тем и ультразвуковые маркеры патологии МВС, становятся наиболее выраженными и доступными для визуализации. Однако в случаях диагностики прогностически неблагоприятных пороков развития упущены сроки для прерывания беременности. Именно эти обстоятельства заставили нас поддержать основной тезис Фонда медицины плода и обратиться к обсуждению вопроса антенатальной диагностики патологии МВС, сместив акцент на первый триместр гестации.

Для первого триместра гестации манифестным УЗ маркером пороков МВС является «синдром мегацистис», который в литературной дискуссии имеет не однозначную трактовку, а соответственно противоречивые тактические рекомендации [11,12,13,14].

Частота выявления синдрома мегацистис первого триместра беременности составляет 0,02% – 0,19% [13,14]. Синдром фетального увеличения мочевого пузыря большинство авторов трактует как результат низкой обструкции мочевых путей, причинами которой могут явиться патология уретры в виде атрезии или фибростеноза, дисгенезии клоаки с атрезией прямой кишки и уретры, встречающиеся у плодов обоего пола. Но наиболее часто диагностируется синдром клапанов задней уретры, характерный для плодов мужского пола [15].

Помимо этого, увеличение мочевого пузыря может сопровождать пороки МВС, патогенез которых не связан с наличием анатомической обструкции нижних мочевых путей, а обструкция в таких случаях носит функциональный характер. В настоящее время известны два синдрома: синдром мегацистис-мегауретер-микроколон кишечной гипоперистальтики и prune-belle синдром, относящиеся к их числу. Причина функциональной обструкции детрузора обусловлена резким снижением, а вернее, отсутствием его сократительной способности, что морфологически проявляется дегенерацией и разреженностью гладких мышц, разрастанием фиброзной ткани, наличием массивных гиалиновых отложений. Летальность при данных синдромах составляет от 20 до 50% вследствие легочной недостаточности в неонатальном периоде или почечной недостаточности в раннем детском возрасте [15,15,16,17,18].

Диагноз мегацистис плода большинство авторов трактует как прогностически неблагоприятный признак, угрожаемый по перинатальным потерям вследствие декомпенсированных пороков мочевыделительной системы, ассоциированных с дисплазией почечной паренхимы. Наиболее неблагоприятным вариантом является формирование кистозной дисплазии почечной паренхимы (приемущественно IV типа, по Поттеру) [7,8,11,14,20].

С другой стороны, N.Sebire и Sahid S. сообщают о самостоятельной спонтанной регрессии синдрома мегацистис плода и рождении здоровых детей [21]. Это, по-видимому, происходит из-за того, что формирование гладкомышечной мускулатуры и иннервации мочевого пузыря не заканчивается к 13-й неделе гестации и продолжается в последующие дни, дает основание для саморазрешения проблемы в последующие недели внутриутробного развития плода [22].

Учитывая, что синдром мегацистис в 25-40% сочетается с хромосомной патологией [23], существенную роль для принятия решения о пролонгировании или прерывании беременности играют результаты генетических исследований, кариотипирования плодного материала. Большинство авторов сходятся во мнении, что клапаны задней уретры, а также prune-belly синдром не являются генетически наследуемой патологией, однако это не исключает возможность хромосомных поломок. A.W.Liao констатирует, что при увеличении размеров мочевого пузыря от 7 до 15мм у плодов 10-14 недель гестации в 25% случаев определяется наличие трисомии по 13 и 18-й хромосоме [23].

Разнообразие литературных данных и неоднозначность тактических рекомендаций заставляет нас подробно и целенаправленно обсуждать данную проблему в кругу детских урологов и врачей антенатальной диагностики, осознавая сложность и ответственность при принятии решения как в случаях пролонгирования течения беременности, так и при ее прерывании.

Целью настоящей работы является проведение анализа перинатальных исходов течения беременностей и разработки алгоритма тактических решений при выявлении синдрома мегацистис плода в первом триместре гестации.

Материалы и методы. Нами проведен анализ течения 11 беременностей первого триместра с антенатально выявленным диагнозом: синдром мегацистис плода, которые входили в группу перинатального наблюдения генетика Областного перинатального центра и детского уролога.

Продольный размер мочевого пузыря превышал условный норматив 7мм и варьировал от 8 до 31 мм (рис. 1).

Рис. 1. Беременность 13 – недель. Синдром мегацистис плода.

Обращает на себя внимание, что в 85% случаев возраст женщин колебался от 31 до 41 года. Из 11-ти наблюдаемых беременных только 6 женщин прошли ранний пренатальный скрининг по программе Астрайя, 5 женщин обследованы не были. По результатам биохимического скрининга уровень ХГЧ был нормальным во всех случаях; уровень PAPPA отклонялся от нормальных значений у 2 из 6.

Результаты и их обсуждение. Ультразвуковые маркеры ВПР и ХА были выявлены в виде увеличения воротникового пространства до 2,6 и 3,0 мм у 2 плодов; наличие сочетанного порока развития – омфалоцеле – у 1 плода; в 1 случае диагностированы кисты пуповины. Ни у кого из обследованных плодов расчетный индивидуальный риск хромосомной патологии не превышал допустимых значений (то есть во всех случаях был более 1:100) (таб. 1).

На момент диагностики данного состояния только в 2 случаях была выявлена одно-двусторонняя пиелоэктазия (рис. 2).

Рис. 2. Беременность 12 недель с наличием расширения лоханок обеих почек.

При динамическом наблюдении в течение 2 недель на фоне нарастания размеров мочевого пузыря двусторонняя пиелоэктазия выявлена в 5-ти случаях (рис. 3).

Рис. 3. Беременность 15 недель. Расширение верхних мочевых путей у плода с синдромом мегацистис.

Результатом исследования явился анализ исходов течения беременностей.

Тактика принятия решений была мотивирована степенью поражения мочевыделительной системы, то есть степенью дилатации мочевого пузыря, наличием ретенции верхних мочевых путей.

Учитывая высокий процент сопутствующей генетической патологии при наличии синдрома мегацистис у плодов, в 5-ти случаях выполнено кариотипирование плодного материала (ворсин хориона). При этом в 1 случае выявлена трисомия по 18 паре хромосом с кариотипом 46, ХХ+47,18, и беременность была прервана; в других случаях патологии кариотипа не выявлено.

В 5 наблюдениях после первичной визуализации увеличенного мочевого пузыря ≥14≤30мм продолжено динамическое наблюдение в течение 2-х недель, что позволило констатировать нарастание увеличения мочевого пузыря, появление расширений верхних мочевых путей у 4 плодов, и обосновало прерывание беременностей.

В 4-х наблюдениях исходное значительное увеличение пузыря до 29-30 мм позволило связать это с выраженной обструкцией уретры и прервать беременности без проведения дополнительных исследований.

В одном случае отмечена замершая беременность. В целом в 10 из 11 случаев беременности были прерваны.

Только в одном случае при исходном увеличении размеров пузыря до 8мм динамическое наблюдение позволило наблюдать положительную динамику и нормализацию размеров пузыря, а как следствие – пролонгирование течения беременности. Однако исход ее оценить пока не представляется возможным, так как роды еще не произошли.

Проведенный анализ диагностических мероприятий и исходов течения беременностей позволил разработать диагностический алгоритм, который предполагает обязательное кариотипирование плодного материала при наличии размеров пузыря в пределах ≥7≤15мм. При подтверждении нарушения кариотипа целесообразно прерывание беременности, в противном случае – динамическое наблюдение до появления убедительных маркеров прогноза диагностируемого состояния.

Исходное значительное увеличение пузыря ≥ 20-30 мм однозначно свидетельствует о выраженной обструкции нижних мочевых путей и не требует динамического наблюдения; целесообразно прерывание беременности.

Наличие расширения верхних мочевых путей не всегда дополняет синдром мегацистис в ранние сроки гестации (11-13 недель) и наиболее отчетливо определяется во втором и третьем триместрах гестации. Однако во всех случаях его наличие является фактором, отягощающим прогноз.

Таким образом, подводя итоги анализу литературных данных и результатам собственных наблюдений, очевидным являются несколько выводов.

Выводы.

1. Комплекс мероприятий, входящих в ранний пренатальный скрининг 11-14 недель гестации (молекулярно-генетические и ультразвуковые маркеры ВПР и ХА) не позволяет определить вероятность наличия у плода ВПР мочевыделительной системы. Выделение группы риска плодов, угрожаемых по наличию врожденный патологии МВС, происходит на основании диагностики увеличенного продольного размера мочевого пузыря ≥ 7 мм, что трактуют как синдром «мегацистис плода» и требует проведения тщательных диагностических мероприятий, позволяющих прогнозировать исход.

2. Синдром мегацистис плода рассматривается как проявление выраженных нарушений уродинамики нижних мочевых путей анатомического или функционального генеза, лежащих в основе развития обструктивных нарушений верхних мочевых путей и диспластичного развития почечной паренхимы, включая ее кистозную дисплазию, что предопределяет декомпенсацию почечных функций и неблагоприятный исход.

3. Комплекс диагностических процедур, уточняющих прогноз при выделении группы плодов с синдромом мегацистис, включает в себя проведение кариотипирования плодного материала (ворсин хориона) при отсутствии расширения верхних мочевых путей и размерах пузыря ≤ 20мм и прерывание беременности в случаях выявленной хромосомной патологии.

4. Наличие увеличения мочевого пузыря ≥ 20 мм изолированно или при наличии расширений верхних мочевых путей является показанием для прерывания беременности.

5. Пролонгирование беременности рекомендовано во всех случаях умеренного расширения пузыря в пределах ≥7≤15мм при отсутствии расширения верхних мочевых путей, положительной динамики наблюдения в течения 2-3 недель, восстановления размеров мочевого пузыря.

6. Проведение диагностических мероприятий и выбор тактических решений должны проводиться при участии детского уролога, включая анте- и постнатальный этапы динамического наблюдения и необходимого лечения.

Источник