Мочекаменная болезнь теории камнеобразования
Этиология и патогенез. МКБ является полиэтиологическим заболеванием. На возникновение и формирование мочевых камней оказывают влияние разнообразные эндогенные и экзогенные причины. В их образовании принимают участие общие и местные факторы. Уролитиаз – это заболевание всего организма, а наличие камня в мочевых путях является его следствием, локальным проявлением МКБ. В настоящее время нет единой теории патогенеза МКБ. Различают каузальный (этиологический) и формальный (патогенетический) генез образования и роста мочевых камней. Каузальный генез. Ведущее место среди факторов камнеобразования принадлежит врожденным энзимопатиям (тубулопатиям), порокам анатомического развития мочевых путей и наследственным почечным синдромам. Энзимопатии (тубулопатии),наследственные или приобретенные, – это нарушения обменных процессов в организме или функций почечных канальцев. Наиболее распространенные энзимопатии – оксалурия, уратурия, аминацидурия, цистинурия, галактозурия и др.
Этиологические факторы МКБ принято разделять на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся географический фактор, пол, возраст, особенности питания, состав питьевой воды, бытовые и производственные условия, образ жизни (гиподинамия) и др. Повышенное камнеобразование в странах с жарким климатом обусловлено именно экзогенными факторами и объясняется дегидратацией, повышением концентрации мочи в сочетании с высокой минерализацией питьевой воды. Эндогенные факторы разделяют на общие и местные. К общим относятся гиперкальциурия, авитаминоз А и D, передозировка витамина D, бактериальная интоксикация при общих инфекциях и пиелонефрите, длительная иммобилизация при переломах крупных костей, невесомость, продолжительное применение или большие дозы ряда веществ и лекарственных препаратов. Местные факторы – это различные врожденные и приобретенные заболевания мочевых путей, приводящие к нарушению уродинамики: сужения лоханочно-мочеточникового сегмента и мочеточника, нефроптоз, аномалии почек и мочевых путей, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, инфекция мочевыводящих путей, нейрогенные нарушения оттока мочи, отведение мочи в кишечные сегменты, длительное нахождение дренажей в мочевых путях и др. При наличии у больного нескольких предрасполагающих к камнеобразованию факторов риск развития МКБ значительно возрастает.
Формальный генез МКБ объясняется двумя основными теориями: коллоидной и кристаллоидной.
1) Коллоидная, или матриксная, теория основана на том, что при нарушении количественных и качественных соотношений между коллоидами и кристаллоидами в моче может наступить патологическая кристаллизация. Начальной фазой камнеобразования является агломерация специфических органических молекул из мукополисахаридов и мукопротеинов. Матриксную субстанцию находят во всех мочевых камнях больных нефролитиазом, а также в их анализах мочи. Согласно матриксной теории, высокомолекулярная субстанция должна образовывать органический матрикс, который адсорбирует кальций и другие ионы. В дальнейшем на нем происходит кристаллизация труднорастворимых солей. Однако сравнительные исследования количества уромукоида у здоровых людей и у больных МКБ существенных различий в его содержании не выявили.
2) Кристаллизационная теория, которая отвергает матрикс как первичный камнеобразующий фактор. Согласно ей, основное значение придается процессам кристаллизации, которые происходят в перенасыщенных растворах, каким является моча. При этом камень образуется вследствие физико-химического процесса, когда наблюдается преципитация литогенных солей из перенасыщенной мочи. Однако довольно часто различий в составе мочи здорового и больного уролитиазом не обнаруживается, и только, учитывая законы равновесия растворов и данные кристаллографии, стало возможным объяснить эти противоречия.
Сейчас:
Процесс камнеобразования начинается с нарушения коллоидно-кристаллоидных взаимоотношений в моче. В этих условиях происходит кристаллизация труднорастворимых веществ, в норме находящихся в состоянии термодинамического равновесия, поддержанию которого, наряду с ингибиторами кристаллизации, в значительной степени способствуют так называемые защитные коллоиды мочи. Последние состоят в основном из низкомолекулярных белковых соединений, нуклеоальбуминов и муцинов. Проникновение в мочу гликопротеидов и белков из сыворотки крови резко нарушает коллоидно-кристаллоидное равновесие и способствует формированию центров камнеобразования, которыми могут быть выпавшие в осадок кристаллы солей или белково-гликопротеидные субстанции. В целом же процесс образования камня по-прежнему представляется сложным и многогранным, в котором в той или иной степени имеют значение факторы, определяющие основы теорий формального и каузального генеза МКБ.
Классификация мочевых камней. Мономинеральные, полиминеральные.
Оксалуриявозникает при усиленной экскреции оксалатов с мочой (более 40 мг/сут). Это часто встречается при хронических воспалительных заболеваниях кишечника и других болезнях, вызывающих хроническую диарею и тяжелое обезвоживание. Лишь в редких случаях кальцийоксалатные камни формируются из-за избыточного образования оксалатов при отравлении этиленгликолем, щавелевой кислотой, а также при авитаминозе В6, фенил-кетонурии и первичной оксалурии. При длительно наблюдающейся диарее изменяется метаболизм оксалатов. Из-за нарушения всасывания в просвете кишечника накапливаются жиры, с которыми легко связывается кальций. Низкое содержание свободного кальция в кишечнике приводит к легкому всасыванию оксалатов за счет диффузии. Даже незначительное увеличение этого процесса и повышение уровня оксалатов в моче создает условия для образования ядер кристаллизации и их последующего роста. В результате анион щавелевой кислоты соединяется с катионом кальция и образуется труднорастворимая соль – оксалат кальция в виде моногидрата (вевеллит) или дигидрата (ведделлит). Оксалаты, как правило, темного цвета с неровной шиповатой поверхностью, очень плотные.
Фосфатные камничаще всего имеют инфекционное происхождение и называются струвитными камнями. Они состоят из смеси аммония и магния фосфата, а также карбонатного апатита. Образование этих камней связано с бактериями, расщепляющими мочевину на аммиак и двуокись углерода (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), что приводит к освобождению бикарбоната и аммония. В результате повышается рН мочи выше 7,0, и при щелочной реакции она перенасыщается магнием, аммонием, фосфатом и карбонатными апатитами, что и приводит к формированию камня. Состояния, способствующие развитию инфекции в мочевых путях (пороки развития, нейрогенная дисфункция, нефро- и эпицистостома, длительная катетеризация мочевого пузыря), предрасполагают к формированию фосфатных камней. Их образование также связывают с развитием гиперфункции околощитовидных желез, которая приводит к снижению резорбции фосфатов в почках. Среди всех камней почек фосфаты встречаются в 15-20 % случаев, и у женщин они обнаруживаются в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Фосфатные камни обычно сероватого или белого цвета, структура их непрочная.
Уратные камнисоставляют 5-7 % всех мочевых камней. Риск образования их особенно высок при подагре, миелопролиферативных заболеваниях и у онкологических больных, получающих химиотерапию. Уратурия является следствием нарушения синтеза пуринов. Главный фактор риска образования уратных камней – постоянно низкий уровень рН мочи.
Ураты состоят из кристаллов мочевой кислоты и (или) ее солей, поэтому они желто-коричневого, иногда кирпичного цвета с гладкой или слегка шероховатой поверхностью, довольно плотные.
Цистиновыеи ксантиновые камнивстречаются редко. Цистиновые камни возникают при цистинурии, когда нарушается канальцевая реабсорбция четырех основных аминокислот (цистин, орнитин, лизин, аргинин), в связи с чем концентрация их в моче повышается. Цистин по сравнению с остальными аминокислотами обладает плохой растворимостью в моче, поэтому выпадает в осадок с образованием цистиновых камней. Ксантиновые камни формируются при наличии врожденного дефекта фермента ксантиноксидазы. Из-за невозможности превращения ксантина в мочевую кислоту увеличивается его экскреция почками. Ксантин является труднорастворимой солью, поэтому образуются ксантиновые камни.
Еще реже наблюдаются холестериновые камни.
Современная классификация мочевых камней в своей основе содержит деление мочевых камней на две большие группы – кристаллические и белковые. Основной и преобладающей является первая группа, в которой различают две подгруппы – неорганические и органические конкременты. В первой подгруппе решающим является катион – неорганический кальций или магний. К этой подгруппе относятся оксалаты и фосфаты, в основе своей они имеют химическое вещество, однородное по составу. Во второй подгруппе на первом месте стоит анион. В нее входят мочевая кислота и ее соли, цистин, ксантин.
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник
Мочекаменная болезнь – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся наличием камня или нескольких камней в почках и/или мочевых путях. Это одно из наиболее распространенных урологических заболеваний и встречается не менее чем у 1-3 % населения, причем наиболее часто в возрасте 20-50 лет. Больные составляют 30-40 % всего контингента урологических стационаров. Камни чаще локализуются в правой почке. Двусторонние камни наблюдаются у взрослых в 15-30 % случаев, а у детей – в 2,2-20,2 %. Несмотря на изменение социальных и демографических условий жизни населения, сохраняющиеся эндемические очаги заболеваемости (Средняя Азия, Кавказ, Поволжье, Крайний Север, Австралия, государства Балканского полуострова, Бразилия, Турция, Индия, восточные районы США и т. д.) свидетельствуют о значимом влиянии факторов внешней среды и географических условий на возникновение и развитие мочекаменной болезни.
Этиология и патогенез. В настоящее время единой теории патогенеза мочекаменной болезни нет. Генез камнеобразования разделяют на каузальный (этиологический) и формальный (патогенетический).
Этиология (каузальный генез). Среди факторов камнеобразования ведущее место занимают врожденные энзимопатии (тубулопатии), пороки анатомического развития мочевых путей, наследственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы.
Энзимопатии (тубулопатии) представляют нарушения обменных процессов в организме или функций почечных канальцев в результате различных ферментативных нарушений, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наиболее распространенными являются следующие энзимопатии: оксалурия, уратурия, генерализованная аминоацидурия, цистинурия, галактоземия, фруктоземия, синдром де Тони-Дебре-Фалкони.
Этиологические факторы развития камнеобразования на фоне врожденных тубулопатий можно разделить на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные факторы: географические, социально-экономические, алиментарный, пол, возраст, химический состав воды и т. д. С учетом экзогенных факторов, повышенное камнеобразование в теплое время года, особенно в странах с жарким климатом, объясняется теорией дегидратации (в сочетании с высокой минерализацией воды и повышением концентрации мочи) и потерей с мочой натрия. С увеличением жесткости питьевой воды и содержанием в ней кальция и магния возрастает частота камнеобразования.
Эндогенные факторы
Общие: гиперкальциурия, А-авитаминоз, D-авитаминоз или передозировка витамина D, гиперпаратиреоз, бактериальная интоксикация при общих инфекциях и пиелонефрите, употребление в большом количестве определенных химических веществ (сульфаниламидов, тетрациклинов, антацидов, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов и т. д.), длительная или полная иммобилизация и т. д.
Местные (приводящие к нарушению уродинами к и): стриктуры мочеточника, первичные и вторичные стенозы лоханочно-мочеточникового сегмента, аномалии мочевых путей, нефроптоз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, инфекция мочевых путей и т. д. Затрудненный отток мочи из почек приводит к нарушению экскреции и резорбции составных элементов мочи, выпадению (кристаллизации) солевого осадка, а также создает условия для развития воспалительного процесса.
Риск камнеобразования значительно увеличивается при наличии в организме одновременно нескольких предрасполагающих к заболеванию факторов.
Патогенез (формальный генез). В основе формального генеза камнеобразования лежат коллоидно-химические и биохимические процессы. Согласно теории катара лоханки, образующееся в результате воспаления лоханки и десквамации эпителия органическое вещество становиться ядром камнеобразования (матрицей). Согласно кристаллоидной теории, перенасыщение мочи кристаллоидами в количестве, переходящем за пределы растворимости, приводит к выпадению их в осадок и формированию камня. Согласно коллоидной теории камнеобразования, моча – это сложный раствор, перенасыщенный растворенными минеральными солями (кристаллоидами) и состоящий из мелкодисперсных белковых веществ (коллоидов). Последние, находясь в химическом взаимоотношении с кристаллоидами, удерживают их в моче здорового человека в растворенном виде, т. е. создается коллоидно-кристаллоидное равновесие. При нарушении количественных и качественных соотношений между коллоидами и кристаллоидами в моче могут наступить патологическая кристаллизация и камнеобразование. Одним из значимых факторов камнеобразования является реакция мочи (рН). Она определяет оптимум активности протеолитических ферментов и седиментацию мочевых солей.
В настоящее время считают, что основой формального генеза мочекаменной болезни являются канальцевые поражения почек, ведущие к повышенному образованию мукопротеидов, связывающих защитные коллоиды, и нейтральных мукополисахаридов, которые могут образовывать комплексы с мочевыми солями как на слизистой оболочке почечных сосочков, так и в просвете почечных канальцев в виде цилиндров, превращаясь в микролиты. На фоне тубулопатий (энзимопатий), нарушений обмена веществ, играющих роль этиологических факторов, осуществляется действие разнообразных экзо- и эндогенных, общих и местных патогенетических факторов.
Мочевые камни являются концентрически наслоенными кристаллическими агрегатами. Концентрические наслоения формируются в результате роста кристаллов, между которыми имеются белковые вещества – мукопротеиды и красящие (пигментные) вещества.
В настоящее время используется минералогическая классификация мочевых камней. Около 60-80 % мочевых камней является неорганическими соединениями кальция.
Оксалаты (реакция мочи кислая или щелочная) – камни, состоящие из кальциевых солей щавелевой кислоты, как правило, темного цвета, почти черные с шиповатой поверхностью, очень плотные.
Фосфаты (реакция мочи кислая или щелочная) – камни сероватого или белого цвета, непрочны, легко ломаются, часто сочетаются с инфекцией.
Ураты (реакция мочи кислая) – камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей, желто-коричневого, иногда кирпичного цвета с гладкой или слегка шероховатой поверхностью, довольно плотные.
В большинстве случаев мочевые камни имеют смешанный химический состав. Редко встречаются цистиновые, ксантиновые, холестериновые камни.
Симптоматика.
Клинические проявления заболевания зависят прежде всего от локализации камня и определяются наличием или отсутствием нарушения оттока мочи из почки и инфекции мочевых путей. В начале заболевания при наличии камней в почке, не нарушающих отток мочи, мочекаменная болезнь может протекать бессимптомно. Размер камня не является определяющим в клинической картине болезни. Так, наиболее крупные коралловидные камни, являясь малоподвижными, редко остро нарушают пассаж мочи по верхним мочевым путям и до появления инфекционных и функциональных осложнений могут длительное время не вызывать жалоб.
Наиболее характерными клиническими симптомами, обусловленными нарушением уродинамики, функции почки и присоединившимся воспалительным процессом, являются боль, гематурия, дизурия, отхождение камней, редко анурия (постренальная), пиурия.
Острая боль в поясничной области (почечная колика) наблюдается не менее чем у 80 % больных мочекаменной болезнью. Причиной почечной колики является внезапное нарушение оттока мочи, обусловленное обструкцией (закупоркой) верхних мочевых путей камнем. Боль при почечной колике внезапная, острая, с периодами облегчения и повторными приступами, начинается в области почки или по ходу мочеточника и имеет типичную иррадиацию вниз в подвздошную, паховую области и т. д. Больные ведут себя беспокойно, не находя положения тела, при котором уменьшились бы болевые ощущения.
В результате резкого повышения внутрилоханочного давления при почечной колике возможно развитие пиеловенозного рефлюкса в форникальной зоне, что проявляется ознобом и тотальной макрогематурией после купирования почечной колики. В возникновении гематурии большое значение имеет выраженная венозная гипертензия в почке на фоне острой окклюзии мочеточника.
Дизурия возникает при расположении камней в юкставезикальном и интрамуральном отделах мочеточника. Вследствие рефлекторных влияний бывает поллакиурия, а во время почечной колики – даже острая задержка мочи. Ввиду выраженной дизурии возможна ошибочная гипердиагностика цистита, простатита и т. д.
Отхождение камней, как правило, сопровождается почечной коликой, однако может быть без болевых ощущений. Способность к самостоятельному отхождению во многом зависит от размера и локализации камня, а также анатомо-функционального состояния верхних мочевых путей. При длительном нахождении камня в мочеточнике без тенденции к отхождению прогрессивно ухудшается функциональное состояние мочевых путей и почки, вплоть до ее гибели.
При наличии камней обоих мочеточников или при камне мочеточника единственной (или единственно функционирующей) почки может развиться постренальная анурия, требующая неотложных лечебных мероприятий.
Пиурия (лейкоцитурия) при мочекаменной болезни является важным симптомом, указывающим на присоединение инфекции мочевых путей, что имеет место у 70-80 % пациентов.
Правильнее рассматривать данный симптом как проявление калькулезного пиелонефрита, весьма часто сопровождающего мочекаменную болезнь.
Диагностика.
Необходимо детализировать жалобы и уделить внимание следующим особенностям анамнеза: длительность и характер мочекаменной болезни (односторонний, двусторонний, рецидивный), эпизоды камнеотхождения, эпизоды гематурии и ее характер, возможная наследственность по заболеванию, предшествующие методы лечения (консервативные и хирургические), сопутствующие заболевания (эндокринные, желудочно-кишечного тракта, травмы крупных костей и суставов и т. д.).
При отсутствии почечной колики и хронической почечной недостаточности состояние больного может быть удовлетворительным. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек отмечается у больных с сопутствующей анемией при тяжелом двустороннем процессе, осложненном хроническим пиелонефритом и почечной недостаточностью. Депигментация кожи голеней и стоп может указывать на А-авитаминоз, перенесенную пеллагру. У молодых пациентов (до 45 лет) может наблюдаться артериальная гипертензия (почечная гипертензия). Для больных с уратным литиазом характерна избыточная масса тела. Особое внимание уделяется осмотру и пальпации живота и поясничной области. При пальпации почек и легком поколачивании поясничной области может быть выявлена болезненность (положительный симптом Пастернацкого). Обязательным является пальпация и перкуссия мочевого пузыря, так как не исключается возможность хронической задержки мочи вследствие наличия камней мочевого пузыря или при заболеваниях, предрасполагающих к их развитию (гиперплазия или рак предстательной железы). Исследование больных мужского пола должно заканчиваться ректальной пальпацией предстательной железы, которая позволяет выявить возможные сопутствующие заболевания предстательной железы (гиперплазия или рак, простатит, камни). При пальпации per vaginam иногда удается прощупать камень околопузырного отдела мочеточника.
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. У больных чаще наблюдаются нормальные показатели общего анализа крови, однако во время почечной колики или атаки острого пиелонефрита отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, возможно выявление сопутствующей анемии.
Общий анализ мочи – могут иметь место незначительная протеинурия (белок 0,03-0,3 г/л), микрогематурия (свежие эритроциты), единичные цилиндры. При наличии калькулезного пиелонефрита наблюдаются пиурия (лейкоцитурия) и бактериурия. Лейкоциты свыше 10 в п/з свидетельствуют о воспалительном процессе.
Клиническое значение имеет оценка рН мочи (кислая, щелочная) и показателей относительной плотности мочи (удельный вес).
Кристаллы солей могут быть эпизодическими и нередко зависят от характера питания и рН мочи. Кристаллы мочевой кислоты с рН менее 6,0 характерны для уратного нефролитиаза и мочекислого диатеза; фосфаты кальция и магния при рН 7,0 и выше – для фосфатного литиаза и фосфатурии; оксалаты кальция – для кальций-оксалатного уролитиаза или оксалурического диатеза.
Биохимическое исследование крови и мочи включает определение содержания креатинина, мочевины, кальция, магния, неорганического фосфора, мочевой кислоты и т. д. Суммарная функция почек определяется уровнем мочевины и креатинина в сыворотке крови и в суточной моче (суточная экскреция).
Источник