Мочекаменная болезнь при гиперпаратиреозе

Паратгормон оказывает воздействие на все основные звенья этого процесса — костную ткань, почки и кишечник. Он увеличивает концентрацию кальция в сыворотке крови, способствует его выведению из костей и обратному всасыванию в почках. Кроме того, он активизирует секрецию в почках витамина D, который стимулирует более интенсивное поглощение кальция и фосфора из пищи в кишечнике.

Подобная связь имеет и обратное действие: уменьшение количества кальция в плазме крови стимулирует синтез паратиреокрина, а его недостаток — подавляет. Параллельно паратиреокрин усиливает вымывание фосфора из костной ткани и снижает его обратное всасывание в почках.

При гиперпаратиреозе нарушается процесс обратного всасывания кальция в почках, что может привести к кальцификации мягких тканей, образованию камней и песка в почках – с одной стороны, и вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза – с другой.

К сожалению, современная медицина не предлагает медикаментозных методов лечения этого недуга. Единственным надёжным средством борьбы с гиперпаратиреозом считается хирургическое удаление части или всех паращитовидных желёз. В результате, многим больным, перенесшим операцию, требуется пожизненная гормонозаместительная терапия.

Однако, такой подход не покажется оптимальным большинству пациентов. Что же предпринять, прежде чем согласиться на подобную операцию?

С точки зрения гомеопатии, люди, склонные к кальцификации мягких тканей, поддаются лечению препаратами, содержащими кальциум карбоникум. Основными признаками принадлежности к конституционному типу кальциум карбоникум являются: полнота, слабость, заторможенность, зябкость, неуверенность в себе.

Кальциум карбоникум и содержащие его препараты применяются как при гипер-, так и при гипофункции паращитовидных желёз.

Кроме того, чтобы устранить дефицит йода в организме, в гомеопатии применяют препараты, содержащие фукус. Они рекомендованы пациентам, страдающим отложениями жира на животе, упорными запорами, и весьма эффективны для регуляции работы щитовидки при базедовой болезни (так называемый – “зоб”) и других нарушениях обменных процессов, за регуляцию которых она отвечает. 

Применяют, также, препараты, содержащие экстракт лапчатки белой (Не путать с другими видами: лапчаткой прямостоячей – калган, серебристой, и т.д.). Она содержит селен – один из микроэллементов, дефицит которого приводит к серьёзным нарушениям обмена веществ. 

И, конечно, основным источником йода и других микроэллементов являются морепродукты, например, обычная морская капуста (ламинария). Если включить её в свой ежедневный рацион, можно избежать множества описанных выше проблем. Однако, необходимо помнить, что ламинария противопоказана при воспалительных заболеваниях почек (цистит, пиелонефрит).

Читать дальше: 

Паратгормон оказывает воздействие на все основные звенья этого процесса — костную ткань, почки и кишечник. Он увеличивает концентрацию кальция в сыворотке крови, способствует его выведению из костей и обратному всасыванию в почках. Кроме того, он активизирует секрецию в почках витамина D, который стимулирует более интенсивное поглощение кальция и фосфора из пищи в кишечнике.

Подобная связь имеет и обратное действие: уменьшение количества кальция в плазме крови стимулирует синтез паратиреокрина, а его недостаток — подавляет. Параллельно паратиреокрин усиливает вымывание фосфора из костной ткани и снижает его обратное всасывание в почках.

При гиперпаратиреозе нарушается процесс обратного всасывания кальция в почках, что может привести к кальцификации мягких тканей, образованию камней и песка в почках – с одной стороны, и вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза – с другой.

К сожалению, современная медицина не предлагает медикаментозных методов лечения этого недуга. Единственным надёжным средством борьбы с гиперпаратиреозом считается хирургическое удаление части или всех паращитовидных желёз. В результате, многим больным, перенесшим операцию, требуется пожизненная гормонозаместительная терапия.

Однако, такой подход не покажется оптимальным большинству пациентов. Что же предпринять, прежде чем согласиться на подобную операцию?

С точки зрения гомеопатии, люди, склонные к кальцификации мягких тканей, поддаются лечению препаратами, содержащими кальциум карбоникум. Основными признаками принадлежности к конституционному типу кальциум карбоникум являются: полнота, слабость, заторможенность, зябкость, неуверенность в себе.

Кальциум карбоникум и содержащие его препараты применяются как при гипер-, так и при гипофункции паращитовидных желёз.

Кроме того, чтобы устранить дефицит йода в организме, в гомеопатии применяют препараты, содержащие фукус. Они рекомендованы пациентам, страдающим отложениями жира на животе, упорными запорами, и весьма эффективны для регуляции работы щитовидки при базедовой болезни (так называемый – “зоб”) и других нарушениях обменных процессов, за регуляцию которых она отвечает. 

Применяют, также, препараты, содержащие экстракт лапчатки белой (Не путать с другими видами: лапчаткой прямостоячей – калган, серебристой, и т.д.). Она содержит селен – один из микроэллементов, дефицит которого приводит к серьёзным нарушениям обмена веществ. 

И, конечно, основным источником йода и других микроэллементов являются морепродукты, например, обычная морская капуста (ламинария). Если включить её в свой ежедневный рацион, можно избежать множества описанных выше проблем. Однако, необходимо помнить, что ламинария противопоказана при воспалительных заболеваниях почек (цистит, пиелонефрит).

Читать дальше: 

Гиперпаратиреоз бывает первичным, вторичным и третичным. Клинические формы первичного гиперпаратиреоза могут быть разнообразными.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз подразделяют на три вида:

I. Субклинический первичный гиперпаратиреоз.

• биохимическая стадия;
• бессимптомная стадия (“немая” форма).

II. Клинический первичный гиперпаратиреоз. В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:

• костную форму (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Переломы появляются «сами по себе», без травмы, заживают долго и трудно, уменьшение плотности костной ткани ведет к развитию остеопороза.
• висцеропатическую форму:

• почечную – с преобладанием мочекаменной болезни тяжелого течения, с частыми приступами почечной колики, развитием почечной недостаточности;
• желудочно-кишечную форму – с проявлениями язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистита, панкреатита;

• смешанную форму.

III. Острый первичный гиперпаратиреоз (или гиперкальциемический криз).

Первичный гиперпаратиреоз развивается при наличии в паращитовидных железах:

• одной или нескольких аденом (доброкачественных опухолевидных образований);
• диффузной гиперплазии (увеличения размеров железы);
• гормонально – активной раковой опухоли (редко, в 1-1,5% случаев).

У 10% пациентов гиперпаратиреоз сочетается с различными гормональными опухолями (опухоли гипофиза, рак щитовидной железы, феохромоцитома). К первичному гиперпаратиреозу также относят наследственный гиперпаратиреоз, который сопровождается другими наследственными эндокринопатиями.

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз служит компенсаторной реакцией на длительно имеющийся в крови низкий уровень Ca. В этом случае усиленный синтез паратгормона связан с нарушением кальциево-фосфорного обмена при хронической почечной недостаточности, дефиците витамина D, синдроме мальабсорбции (нарушением всасывания Ca в тонком кишечнике). Третичный гиперпаратиреоз развивется в случае нелеченого длительно протекающего вторичного гиперапартиреоза и связан с развитием автономно функционирующей паратиреоаденомы.

Псевдогиперпаратиреоз (или эктопированный гиперпаратиреоз) возникает при различных по локализации злокачественных опухолях (раке молочной железы, бронхогенном раке), способных продуцировать паратгормоноподобное вещество, при множественных эндокринных аденоматозах I и II типа.

Гиперпаратиреоз проявляется избытком паратгормона, который способствует выведению из костной ткани кальция и фосфора. Кости становятся непрочными, размягчаются, могут искривляться, повышается риск возникновения переломов. Гиперкальциемия (избыточный уровень Ca в крови) приводит к развитию мышечной слабости, выделению избытка Ca с мочой. Усиливается мочеиспускание, появляется постоянная жажда, развивается почечнокаменная болезнь (нефролитиаз), отложение солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз). Артериальная гипертензия при гиперпаратиреозе обусловлена действием избытка Ca на тонус кровеносных сосудов.

Гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и диагностироваться случайно, при обследовании. При гиперпаратиреозе у пациента одновременно развиваются симптомы поражения различных органов и систем – язва желудка, остеопороз, мочекаменная, желчнокаменная болезни и др.

К ранним проявлениям гиперпаратиреоза относятся быстрая утомляемость при нагрузке, мышечная слабость, головная боль, возникновение трудностей при ходьбе (особенно при подъеме, преодолении больших расстояний), характерна переваливающаяся походка. Большинство пациентов отмечают ухудшение памяти, эмоциональную неуравновешенность, тревожность, депрессию. У пожилых людей могут проявляться тяжелые психические расстройства. При длительном гиперпаратиреозе кожа становится землисто-серого цвета.

На поздней стадии костного гиперпаратиреоза происходит размягчение, искривления, патологические переломы (при обычных движениях, в постели) костей, возникают рассеянные боли в костях рук и ног, позвоночнике. В результате остеопороза челюстей расшатываются и выпадают здоровые зубы. Из-за деформации скелета больной может стать ниже ростом. Патологические переломы малоболезненны, но заживают очень медленно, часто с деформациями конечностей и образованием ложных суставов. На руках и ногах обнаруживаются периартикулярные кальцинаты. На шее в области паращитовидных желез можно пальпировать большую аденому.

Висцеропатический гиперпаратиреоз характеризуется неспецифической симптоматикой и постепенным началом. При развитии гиперпаратиреоза возникает тошнота, желудочные боли, рвота, метеоризм, нарушается аппетит, резко снижается вес. У пациентов обнаруживаются пептические язвы с кровотечениями различной локализации, склонные к частым обострениям, рецидивам, а также признаки поражения желчного пузыря и поджелудочной железы. Развивается полиурия, плотность мочи уменьшается, появляется неутолимая жажда. На поздних стадиях выявляется нефрокальциноз, разиваются симптомы почечной недостаточности, прогрессирующей со временем, уремия.

Гиперкальциурия и гиперкальциемия, развитие кальциноза и склероза сосудов, приводит к нарушению питания тканей и органов. Высокая концентрация Ca в крови способствует поражению сосудов сердца и повышению артериального давления, возникновению приступов стенокардии. При кальцификации конъюнктивы и роговицы глаз наблюдается синдром красного глаза.

Первичный гиперпаратиреоз не обладает специфическими проявлениями, поэтому поставить диагноз по клинической картине довольно сложно. Необходима консультация эндокринолога, обследование пациента и трактовка полученных результатов:

• общего анализа мочи

Моча приобретает щелочную реакцию, определяется экскреция кальция с мочой (гиперкальциурия) и повышение содержания в ней P (гиперфосфатурия). Относительная плотность понижается до 1000, часто бывает белок в моче (протеинурия). В осадке обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры.

• биохимического анализа крови (кальций, фосфор, паратгормон)

Повышается концентрация общего и ионизированного Ca в плазме крови, содержание P ниже нормы, активность щелочной фосфатазы повышена. Более показательным при гиперпаратиреозе является определение концентрации паратгормона в крови (5—8 нг/мл и выше при норме 0,15—1 нг/мл).

• ультразвукового исследования

УЗИ щитовидной железы информативно только при расположении паратиреоаденом в типичных местах – в области щитовидной железы.

• рентгенологического исследования, КТ и МРТ

Рентгенография позволяет обнаружить остеопороз, кистозные изменения костей, патологические переломы. Для оценки плотности костной ткани проводится денситометрия. При помощи рентгенологического исследования с контрастным веществом диагностируют возникающие при гиперпаратиреозе пептические язвы в желудочно-кишечном тракте. КТ почек и мочевыводящих путей выявляет камни. Рентгенотомография загрудинного пространства с пищеводным контрастированием бариевой взвесью позволяет выявить паратиреоаденому и ее местоположнение. Магнитно–резонансная томография по информативности превосходит КТ и УЗИ, визуализирует любую локализацию околощитовидных желез.

• сцинтиграфии паращитовидных желез

Позволяет выявить локализацию обычно и аномально расположенных желез. В случае вторичного гиперпаратиреоза проводят диагностику определяющего заболевания.

Комплексное лечение гиперпаратиреоза сочетает операционную хирургию и консервативную терапию медикаментозными препаратами. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез. На сегодняшний день хирургическая эндокринология располагает малоинвазивными методиками хирургических вмешательств, проводимых при гиперпаратиреозе, в том числе и с применением эндоскопического оборудования.

Если у пациента был диагностирован гиперкальциемический криз, необходимо проведение операции по экстренным показаниям. До операции обязательно назначение консервативного лечения, направленного на снижение Ca в крови: обильное питье, внутривенно – изотонический раствор NaCl, при отсутствии почечной недостаточности – фуросемид с KCl и 5% глюкозой, экстракт щитовидных желез скота (под контролем уровня Ca в крови), бифосфонаты (памидроновая к-та и этидронат натрия), глюкокортикоиды.

После оперативного вмешательства по поводу злокачественных опухолей паращитовидных желез проводится лучевая терапия, также применяют противоопухолевый антибиотик – пликамицин. После хирургического лечения у большинства пациентов снижается количеств Ca в крови, поэтому им назначают препараты витамина D (в более тяжелых случаях – соли Ca внутривенно).

Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен только в случае раннего диагностирования и своевременного проведения хирургического лечения. Восстановление нормальной трудоспособности пациента после оперативного лечения костного гиперпаратиреоза зависит от степени поражения костной ткани. При легком течении заболевания работоспособность восстанавливается после хирургического лечения примерно в течение 3 – 4 месяцев, в тяжелых случаях – в течение первых 2 лет. В запущенных случаях могут остаться ограничивающие трудоспособность деформации костей.

При почечной форме гиперпаратиреоза прогноз на выздоровление менее благоприятный и зависит от выраженности поражения почек на дооперационном этапе. Без хирургического вмешательства пациенты, обычно, становятся инвалидами и умирают от прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности. При развитии гиперкальциемического криза прогноз определяется своевременностью и адекватностью проводимого лечения, летальность при этом осложнении гиперпаратиреоза составляет 32 %.

При имеющейся хронической почечной недостаточности имеет значение медикаментозная профилактика вторичного гиперпаратиреоза.