Мочекаменная болезнь и диабет 2 типа

НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Введение. В последние годы опубликована масса работ, свидетельствующих о том, что значимым фактором риска развития мочекаменной болезни (МКБ) является сахарный диабет 2 типа (СД2). Цель исследования: сравнить биохимические показатели крови и мочи, а также химический состав мочевых камней, выявленных у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдающих одновременно уролитиазом и СД2. Материалы и методы. Работа была выполнена в два этапа. Первым этапом проведен анализ химического состава мочевых камней у пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=5669) и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350), вторым этапом – анализ биохимических показателей крови и мочи пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=101) и пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350). Результаты. В общей популяции пациентов, страдающих уролитиазом, по частоте встречаемости доминируют оксалатные камни (56,8%), реже встречаются фосфатные (24,9%) и уратные (17,4%). В субпопуляции пациентов, страдающих МКБ и имеющих сопутствующий СД2, по встречаемости преобладает мочекислый уролитиаз (74,3%), существенно превосходя оксалатный (15,1%) и фосфатный (10,6%). В общей популяции пациентов с МКБ гиперкальциурия выявлялась в 60,4% случаев, гиперурикурия – в 42,6%, гиперурикемия – в 26,7%, гипомагниурия – в 43,5%. При сопутствующем СД2 гиперкальциурия наблюдалась у 9,4% больных, гиперурикурия – у 26,7%, гиперурикемия – у 42,5%. У 60,3% пациентов с МКБ и СД2 отмечалась резко кислая реакция утренней порции мочи (pH

Введение. Мочекаменная болезнь (МКБ) занимает одно из первых мест в структуре урологической заболеваемости. По оценкам разных исследователей, МКБ встречается у 1-15% населения планеты в зависимости от региона проживания [1-4]. Заболеваемость уролитиазом неуклонно растет как в Российской Федерации, так и в мире в целом [5, 6].

В настоящее время большое внимание уделяется коморбидности МКБ. Некоторые авторы относят МКБ к группе системных заболеваний [7-11]. Прослеживается патогенетическая связь уролитиаза с атеросклерозом, гипертонической болезнью, метаболическим синдромом, инфарктом миокарда, инсультом [12, 13]. Также в последние годы опубликовано довольно много работ, свидетельствующих о том, что еще одним значимым фактором риска развития МКБ является сахарный диабет 2 типа (СД2) [14-16]. Показано, что абдоминальное ожирение, гипергликемия и СД2 независимо коррелируют с повышенным риском уролитиаза [17]. Это связано с одновременным действием двух групп факторов: метаболическими нарушениями, ведущими к развитию инсулинорезистентности и гипергликемии, а также изменениями в составе мочи, способствующими камнеобразованию вследствие действия тканевого воспаления, и молекулярными нарушениями, влияющими на транспорт метаболитов в мочу [18].

По мнению J. P. Haymann et al. [19], выявление камней в почках может рассматриваться как почечное проявление СД2 и метаболического синдрома, а их наличие должно учитываться при назначении консервативного лечения больным с так называемым идиопатическим уролитиазом.

Таким образом, у больных СД2 имеются предпосылки к развитию МКБ, обусловленные развитием ряда метаболических нарушений, влияющих на функцию почек и состав мочи, основные из которых – гипергликемия и инсулинорезистентность. В то же время эти больные, как правило, получают противодиабетическую терапию, направленную на контроль уровня сахара в крови, стимуляцию секреции инсулина поджелудочной железой и повышение чувствительности инсулиновых рецепторов к этому гормону (т.е. снижение инсулинорезистентности), что потенциально может влиять на риск развития МКБ как в положительную, так и в отрицательную сторону.

С учетом всего вышесказанного целью нашей работы было сравнить биохимические показатели крови и мочи, а также химический состав мочевых камней, выявленных у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.

Материалы и методы. Работа была проведена в два этапа.

Первый этап – анализ химического состава мочевых камней у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.

В работе проанализировано две группы пациентов.

В первой группе были изучены данные 5669 пациентов, страдавших МКБ, из которых 3240 мужчин и 2429 женщин в возрасте от 16 до 74 лет, находившихся на лечении в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал НМИЦ радиологии Минздрава России с 2010 по 2013 г. Результаты указанной работы опубликованы ранее [20].

Во вторую группу были включены 350 пациентов, страдавших одновременно МКБ и СД2, из них 146 мужчин и 204 женщины в возрасте от 30 лет до 61 года.

Для определения химического состава использовали мочевые камни, удаленные оперативно, отошедшие самостоятельно или фрагментированные с помощью дистанционной литотрипсии. Минеральный состав мочевых конкрементов или их фрагментов определяли методом инфракрасной спектроскопии на спектрофотометре Nicolet iS10 («Thermo Fisher Scientific Inc.», США).

Идентификацию минерального состава осуществляли с помощью специального программного обеспечения (Kidney Stones Analysis) для качественного и количественного анализа мочевых камней с использованием встроенной библиотеки спектров и специального алгоритма для идентификации компонентов камней.

Отнесение камней смешанного состава к тому или иному типу (кальций-оксалатные, уратные, кальций-фосфатные, цистиновые) проводили по главному преобладающему минеральному компоненту (более 50% всей минеральной основы). Такой подход к классификации типов мочевых конкрементов наиболее распространен.

Второй этап – анализ биохимических показателей крови и мочи у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.

В сыворотке крови определяли уровень кальция, мочевой кислоты, в суточной моче – показатели экскреции кальция, натрия, фосфора, магния, мочевой кислоты, pH мочи.

Определение биохимических показателей проводили на автоанализаторе ADVIA 1200 («Bayer-Siemens», Германия) c использованием наборов реагентов той же фирмы в пробах сыворотки венозной крови, взятой натощак, и в пр…

М.Ю. Просянников, Э.К. Яненко, С.К. Яровой, С.А. Голованов, О.В. Константинова, Н.В. Анохин, О.В. Джалилов, А.В. Сивков, О.И. Аполихин

Источник

Архив журнала /
2019 /
№1

Патогенетические особенности мочекаменной болезни на фоне сахарного диабета 2 типа

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/urology.2019.1.28-34

М.Ю. Просянников, Э.К. Яненко, С.К. Яровой, С.А. Голованов, О.В. Константинова, Н.В. Анохин, О.В. Джалилов, А.В. Сивков, О.И. Аполихин
НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Материалы и методы. Работа была выполнена в два этапа. Первым этапом проведен анализ химического состава мочевых камней у пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=5669) и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350), вторым этапом – анализ биохимических показателей крови и мочи пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=101) и пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350).

Результаты. В общей популяции пациентов, страдающих уролитиазом, по частоте встречаемости доминируют оксалатные камни (56,8%), реже встречаются фосфатные (24,9%) и уратные (17,4%). В субпопуляции пациентов, страдающих МКБ и имеющих сопутствующий СД2, по встречаемости преобладает мочекислый уролитиаз (74,3%), существенно превосходя оксалатный (15,1%) и фосфатный (10,6%). В общей популяции пациентов с МКБ гиперкальциурия выявлялась в 60,4% случаев, гиперурикурия – в 42,6%, гиперурикемия – в 26,7%, гипомагниурия – в 43,5%. При сопутствующем СД2 гиперкальциурия наблюдалась у 9,4% больных, гиперурикурия – у 26,7%, гиперурикемия – у 42,5%. У 60,3% пациентов с МКБ и СД2 отмечалась резко кислая реакция утренней порции мочи (pH Заключение. Коррекция метаболических литогенных нарушений при МКБ и СД2 должна быть направлена в первую очередь на повышение pH мочи и на снижение концентрации мочевой кислоты в крови и моче.

Литература

1. Harrison M. Urinary Stone Inhibitors. M. Harrison, M. Abrahams, V. Maxwell Meng, L. Marshall Stoller. Urinary stone disease New Jersey. 2007. Р. 157-175.

2. Ramello A., Vitale C., Marangella M. Epidemiology of nephrolithiasis. J Nephrol. 2000;13(3):45-50.

3. Prezioso D., Illiano E., Piccinocchi G., Cricelli C., Piccinocchi R. Urolithiasis in Italy: an epidemiological study. Arch. Ital. Urol. Androl. 2014;86(2):99-102. Doi: 10.4081/aiua.2014.2.99.

4. Kaprin A.D., Apolikhin O.I., Sivkov A.V., Solntseva T.V., Komarova V.A.Analysis of uronephrological morbidity and mortality in the Russian Federation for the period 2002-2014 yy. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2016;3:4-13. Russian (Каприн А.Д., Аполихин О.И., Сивков А.В., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Анализ уронефрологической заболеваемости и смертности в Российской Федерации за период 2002-2014 гг. по данным официальной статистики Экспериментальная и клиническая урология. 2016;3:4-13).

5. Morgan M.S., Pearle M.S. Medicalmanagementofrenalstones. BMJ. 2016;14:352. Doi: 10.1136/bmj.i52.

6. Morbidity of Russian population in 2003: istical materials. Part I. M., 2004. P. 215; Morbidity of Russian population in 2003: istical materials

7. Madore F., Stampfer M.J., Rimm E.B., Curhan G.C. Nephrolithiasis and risk of hypertension. Am J Hypertens. 1998;11(1 Pt 1):46-53.

8. Taylor E.N., Stampfer M.J., Curhan G.C. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones. JAMA. 2005;293(4):455-462.

9. Taylor E.N., Stampfer M.J., Curhan G.C. Diabetes mellitus and the risk of nephrolithiasis Kidney Int. 2005;68(3):1230-1235.

10. Rule A.D., Roger V.L., Melton L.J. 3rd, et al. Kidney stones associate with increased risk for myocardial infarction.J Am SocNephrol. 2010;21(10):1641-1644. Doi: 10.1681/ASN.2010030253.

11. Ferraro P.M., Taylor E.N., Eisner B.H., et al. History of kidney stones and the risk of coronary heart disease. JAMA. 2013;310(4):408-15. Doi: 10.1001/jama.2013.8780.

12. Alexander R.T., Hemmelgarn B.R., Wiebe N., Bello A., Samuel S., Klarenbach S.W. et al. Kidney Stones and Cardiovascular Events: A Cohort Study. Clin J Am SocNephrol. 2014;9(3):506-512. Doi: 10.2215/CJN.04960513.

13. Konstantinova O.V., Dzeranov N.K. Comorbidities in patients with urolithiasis. Tezisy dokl. II urologicheskoi konferencii «Aktual’nye voprosy urologii». M., 2010:94. Russian (Константинова О.В., Дзеранов Н.К. Сопутствующие заболевания у пациентов с мочекаменной болезнью. Тезисы докл. II урологической конференции «Актуальные вопросы урологии». М., 2010:94).

14. Daudon M., Jungers P. Diabetes and nephrolithiasis. Curr Diab Rep. 2007;7(6):443-448.

15. Golden S.H., Robinson K.A., Saldanha I., Anton B., Ladenson P.W. Clinical review: Prevalence and incidence of endocrine and bolic disorders in the United es: a comprehensive review. J Clin Endocrinol b. 2009;94(6):1853-1878. Doi: 10.1210/jc.2008-2291.

16. Spatola L., Angelini C., Badalamenti S., Maringhini S., Gambaro G. Kidney stones diseases and glycaemic uses: focus on the latest clinical evidences. Urolithiasis. 2017;45(5):457-460. Doi: 10.1007/s00240-016-0956-8.

17. West B., Luke A., Durazo-Arvizu R.A., Cao G., Shoham D., Kramer H. bolic syndrome and self-reported history of kidney stones: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) 1988-1994. Am J Kidney Dis. 2008;51(5):741-747. Doi: 10.1053/j.ajkd.2007.12.030.

18. Rendina D., DeFilippo G., D’Elia L., Strazzullo P. bolic syndrome and nephrolithiasis: a systematic review and -analysis of the scientific evidence. J Nephrol 2014;27(4):371-376. Doi: 10.1007/s40620-014-0085-9.

19. Haymann J.P. bolic disorders: stones as first clinical manifeion of ificant diseases World J Urol 2015;33(2):187-192. Doi: 10.1007/s00345-014-1391-5.

20. Golovanov S.A., Sivkov A.V., Anokhin N.V., Droggeva V.V. Trends in incidence of different bolic types of urolithiasis in Moscow Region. The cmparative analysis from 2010 to 2013 yy. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2014;4:54-58. Russian (Голованов С.А.,Сивков А.В., Анохин Н.В., Дрожжева В.В. Тенденции распространенности метаболических типов мочекаменной болезни в Московском регионе. Сравнительный анализ за период с 2010 по 2013 гг. Экспериментальная и клиническая урология. 2014;4:54-58).

21. Lieske J.C., Rule A.D., Krambeck A.E., Williams J.C., Bergstralh E.J., Mehta RA. Stone composition as a of age and sex. Clin J Am SocNephrol. 2014;9(12):2141-2146. Doi: 10.2215/CJN.05660614.

22. Pearle M.S., Lotan Y. Urinary lithiasis: etiology, epidemiology and pathogenesis. Campbell-Walsh Urology, ninth edition. Alan J. Wein. Philadelphia, PA, 2007;2:1363-1392.

23. Apolikhin O.I., Kalinchenko S.Yu., Kamalov A.A., Gusakova D.A., Efremov E.A. Urinary stone disease as new component of bolic syndrome. Saratovskyi nauchno-medicinskyi jurnal. . 2011;7:117. Russian (Аполихин О.И., Калинченко С.Ю., Камалов А.А., Гусакова Д.А.,Ефремов Е.А. Мочекаменная болезнь как новый компонент метаболического синдрома. Саратовский научно-медицинский журнал. 2011;7:117).

24. Pak C.Y., Sakhaee K., Moe O., Preminger G.M., Poindexter J.R., Peterson R.D.Biochemical profile of stone-forming patients with diabetes mellitus. Urology. 2003;61(3):523-527.

25. Daudon M., Traxer O., Conort P., Lacour B., Jungers P. Type 2 di betes increases the risk for uric acid stones. J Am SocNephrol. 2006;17(7):2026-2033.

26. Hess B. bolic syndrome, obesity and kidney stones. Arab J Urol. 2012;10(3):258-264. Doi: 10.1016/j.aju.2012.04.005.

27. Chobanian M.C., Hammerman M.R. Insulin stimulates ammoniagenesis in caninerenal proximal tubular segments. Am J Physiol. 1987;253(6 Pt 2):1171-1177.

28. Klisic J., Hu M.C., Nief V., Reyes L., Fuster D., Moe O.W. et al. Insulin activates the Na/H exchanger 3 (NHE3): biphasic response and glucocorticoid-dependence. Am J Physiol Renal Physiol. 2002;283(3):F532-539.

29. Evan A.P., Lingeman J.E., McAteer J.A., Williams J.C. Jr. duction to special issue on the Proceedings of the 3rd International Urolithiasis Re Symposium held in Indianapolis. Urol Res. 2010;38(4):237. Doi: 10.1007/s00240-010-0301-6.

30. Bartoletti R., Cai T., Mondaini N., Melone F., Travaglini F., Carini M., Rizzo M. Epidemiology and risk factors in urolithiasis. UrolInt. 2007;79(1):3-7.

31. Spero D. Diabetes and Kidney Stones. July 22, 2015 (https://www.diabetesselfmanagement.com/blog/diabetes-and-kidney-stones).

32. Torricelli F.C., De S., Gebreselassie S., Li I., Sarkissian C., Monga M. Type-2 diabetes and kidney stones: impact of diabetes medications and glycemic control. Urology. 2014;84(3):544-548. Doi: 10.1016/j.urology.2014.02.074.

33. Golovanov S.A., Sivkov A.V., Drozheva V.V., Anokhin N.V. bolic risk factors and formation of urinary stones. Study I: influence of hypercalciuria and hyperuricosuria. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2017;1:52-57. Russian (Голованов С.А., Сивков А.В., Дрожжева В.В.,Анохин Н.В. Метаболические факторы риска и формирование мочевых камней. Исследование I: влияние кальцийурии и урикурии. Экспериментальная и клиническая урология.2017;1:52-57).

34. Li P., Zhang L., Zhang M., Zhou C., Lin N. Uric acid enhances PKC-dependent eNOS phosphorylation and tes cellular ER stress: A mechanism for uric acid-induced endothelial dys Int J Mol Med. 2016;37(4):989-997. Doi: 10.3892/ijmm.2016.2491.

35. Wong P., Fuller P.J., Gillespie M.T, Kartsogiannis V., Strauss B.J, Bowden D., Milat F. Thalassemia bone disease: the association between nephrolithiasis, bone mineral density and fractures Osteoporos Int. 2013l;24(7):1965-1971. Doi: 10.1007/s00198-012-2260-y.

36. Weinberg A.E., Patel C.J., Chertow G.M., Leppert J.T. Diabetic severity and risk of kidney stone disease Eur Urol. 2014;65(1):242-247. Doi: 10.1016/j.eururo.2013.03.026.

Об авторах / Для корреспонденции

А в т о р д л я с в я з и: М. Ю. Просянников – к.м.н., зав. отделом мочекаменной болезни НИИ урологии

и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России;

Москва, Россия; : prosyannikov@gmail.com

Почему больных с сахарным диабетом направляют к нефрологу?

Дело в том, что примерно у половины больных сахарным диабетом I типа, и у трети пациентов при диабете II типа развивается диабетическая нефропатия. В структуре причин терминальной хронической почечной недостаточности в развитых странах сахарный диабет прочно занимает первое, а в России – третье место. Кроме того у больных сахарным диабетом часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, артериальная гипертензия, нефропатии, связанные с нарушением обмена веществ, сосудистые нефропатии. К сожалению, медицина пока не научилась излечивать сахарный диабет, мы лишь можем сводить к минимуму его симптомы. Это уже очень много, ведь до изобретения и внедрения в клиническую практику инсулина больные с диабетом погибали. И даже при применении современных высокоэффективных препаратов, тщательном подборе доз инсулина, скрупулезном соблюдении диеты и возможности постоянно контролировать концентрацию глюкозы и поддерживать ее уровень близким к норме, заболевание все-таки сохраняется и рано или поздно приводит к различным осложнениям.

Почему, несмотря на лечение диабета осложнения все же развиваются?

У здорового человека поджелудочная железа, так же как и другие наши органы, работает постоянно, и чутко реагирует на малейшие изменения уровня глюкозы в крови. Человек поел или поголодал, побегал или полежал на диване, понервничал или простудился, все это отражается на потребности организма в инсулине и на его выработке. А инъекции инсулина при лечении диабета производятся два-три раза в сутки при благополучном течении, и дробно, до 6-8 раз при декомпенсации заболевания. Такой ритм не в состоянии держать под контролем колебания глюкозы между инъекциями, поэтому уровень ее в крови все-таки неоднократно повышается в течение суток. Это и является основной причиной развития осложнений сахарного диабета. Однако это не означает, что лечение сахарного диабета бессмысленно – чем тщательнее выполняются назначения врача, тем длительнее период до развития осложнений и выше качество жизни больного.

Что происходит при поражении почек при сахарном диабете?

Сахарный диабет повреждает почки не каким-то специальным образом, а точно так же как глаза, ноги, сердце и другие органы. Причем у части больных эти повреждения развиваются параллельно, а у части преобладают поражения того или иного органа. Главным повреждающим фактором является повышенное содержание глюкозы в крови. Глюкоза в высоких концентрациях обладает прямым токсическим действием на сосуды почек (а также сетчатку и нервную систему). Кроме того, под воздействием повышенного уровня глюкозы происходит изменение свойств мембран различных клеток, в первую очередь клеток внутренней оболочки артерий. Артерии становятся менее эластичными. И, наконец, высокое содержание глюкозы в крови нарушает структуру гемоглобина, который является переносчиком кислорода (именно поэтому для более точной информации о состоянии контроля над сахарным диабетом рекомендуют определять не просто уровень глюкозы в моче и крови, а содержание гликозилированного, то есть поврежденного глюкозой гемоглобина – чем оно ниже, тем контроль над диабетом лучше). Вследствие всех этих процессов ткани, в частности почечная ткань, начинают страдать от недостатка кислорода. Вступают в действие механизмы, направленные на компенсацию кислородного голодания. Происходит выброс гормонов и других биологически активных веществ, способствующих расширению сосудов, чтобы доставить больше крови, а значит и больше кислорода к тканям. За счет этого организму какое-то время удается поддерживать питание тканей, но поскольку главный повреждающий фактор – повышенный уровень глюкозы – продолжает действовать, наступает предел компенсации, и в сосудах начинают развиваться необратимые изменения. Описанное выше расширение сосудов приводит к тому, что гломерула (почечный клубочек, представляющий собой сплетение сосудов), получает слишком много крови и испытывает постоянно повышенную нагрузку. Поэтому и основной происходящий в почке процесс – фильтрация – превращается в гиперфильтрацию. Гиперфильтрация, как всякая избыточная работа, приводит к преждевременному изнашиванию механизма. В биологических структурах процесс изнашивания, или старения, называется склерозированием. Таким образом, развивается повреждение клубочков, именуемое диабетическим гломерулосклерозом, то есть развивается диабетическая нефропатия.

Как человек может понять, что у него развилась диабетическая нефропатия?

Первые симптомы диабетической нефропатии незначительны и не вызывают никаких нарушений самочувствия – это всего лишь появление следов белка в моче (микроальбуминурия) – не потому что маленький белок-альбумин, а потому, что его мало выделяется поначалу. С течением времени количество белка в моче возрастает и может достигать высоких значений. Так формируется нефротический синдром, когда потери белка с мочой приводят к снижению уровня белка крови и образованию отеков. Одновременно почти во всех случаях присоединяется и артериальная гипертония. Как правило, больные диабетом попадают к специалисту-нефрологу именно на этой стадии, то есть довольно поздно.

Что можно сделать для предупреждения диабетической нефропатии? Как она лечится?

В первую очередь для предупреждения и лечения диабетической нефропатии, конечно, необходимо удерживать уровень глюкозы в пределах нормальных или почти нормальных концентраций. Но это касается не только собственно лечения поражения почек, но и коррекции течения диабета вообще, и известно каждому диабетику. Другое дело, что не всегда пациенты сознательно и ответственно относятся к своему заболеванию. Часто приходится слышать такие высказывания: “Ну, доктор, ну подумаешь, я съем кусочек торта, а потом подколю лишних четыре единички инсулина…”. Так вот – не “подумаешь”. Как мы уже говорили в первой части нашей беседы, в норме инсулин вырабатывается в нашем организме постоянно, и его количество все время меняется в зависимости от пищевых, физических, эмоциональных нагрузок, от условий жизни, состояния организма и многих других факторов. Количество вводимого в виде инъекций инсулина не может так же точно соответствовать сиюминутным потребностям организма, как количество собственного гормона у здоровых людей. Поэтому ваш “кусок торта” неизбежно вызовет хотя бы кратковременное неконтролируемое повышение уровня глюкозы. И описанные выше процессы будут продолжаться. Так что для успешного предотвращения развития и прогрессирования диабетической нефропатии и других осложнений – УСЛОВИЕ ПЕРВОЕ: ДЕРЖИТЕ ДИЕТУ. Не ешьте тортиков, конфет, и всего прочего, чего вам не разрешают эндокринологи, и тогда вам долго не будет угрожать встреча с нефрологом. Дозировки и регулярность инъекций инсулина и приема таблетированных сахаропонижающих препаратов мы здесь обсуждать не будем, это прерогатива эндокринологов. Но, само собой разумеется, плохо отрегулированное лечение самого диабета – это один из важных факторов развития осложнений.

Теперь второе. Для того чтобы бороться с гиперфильтрацией, о которой мы говорили выше, необходимо уменьшить нагрузку на клубочек. В нашем распоряжении имеется препарат, точнее группа препаратов, которые могут это сделать. Это ингибиторы АПФ. Раньше использовали в основном каптоприл (капотен), эналаприл (энап, энам, эднит), сейчас появилось множество препаратов этой же группы, но более более удобных и эффективных, которые можно принимать один раз в день – для диабетиков предпочтительными считаются моноприл и престариум. Если при диабете расширяются сосуды, доставляющие кровь к почкам (они так и называются – приносящие артериолы), то эти препараты расширяют сосуды, по которым кровь, пройдя через почечный клубочек, движется дальше (выносящие артериолы). Таким образом, давление внутри клубочка падает, и гиперфильтрация не происходит. Если длительно, практически постоянно, применять препараты этого ряда, прогрессирование диабетического гломерулослероза существенно замедляется. Важно знать, что ингибиторы АПФ, которые в настоящее время широко известны главным образом как “средства от давления”, на самом деле обладают очень широким спектром действия. Они применяются в нефрологии, кардиологии, диабетологии не только для снижения артериального давления, но и для улучшения состояния сосудов и сердечной мышцы. И могут и должны использоваться, даже если артериальное давление у пациента нормальное, разумеется, в небольших дозах, но постоянно. Поможет правильно подобрать дозу врач-нефролог, для этого он может своевременно назначить необходимые анализы чтобы своевременно избавить вас от побочных эффектов препаратов, если они разовьются. Эти препараты могут и должны применяться и в тех случаях, даже когда у больного с диабетической нефропатией имеется уже почечная недостаточность. Таким больным назначаются специальные дозировки, регулярно исследуется кровь на содержание калия и креатинина, и лечение оказывается эффективным и безопасным.

Обратиться за консультацией можно в отделения НЭС