Мкб атония мочевого пузыря

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Классификация
3. Симптомы
4. Причины
5. Лечение
6. Основные медицинские услуги
7. Клиники для лечения

Названия

 Нейрогенный мочевой пузырь.

Нейрогенный мочевой пузырь

Описание

 Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание в общепринятом смысле этого слова. Это собирательный синдром, объединяющий состояния, возникающие в связи с врожденными или приобретенными поражениями на различных уровнях нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Все формы нейрогенных дисфункций объединяет факт разобщения мочевого пузыря как рабочей системы с корковыми центрами, обеспечивающими произвольный характер мочеиспускания у человека.

Классификация

 Классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря.

 1.Незаторможенный корковый мочевой пузырь.

 2.Рефлекторный спинальный мочевой пузырь.

 3.Неадаптированный мочевой пузырь:

 1.спинальный.

 2.ганглионарный.

 4.Арефлекторный мочевой пузырь:

 1.спинальный.

 2.ганглионарный.

 3.интрамуральный первичный (мегалоцист).

 4.интрамуральный вторичный (мионейрогенная атония).

 5.Смешанный (арефлекторно-неадаптированный) мочевой пузырь.

 6.Сморщенный мочевой пузырь.

Нейрогенный мочевой пузырь

Симптомы

 Типичным проявлением нарушений мочеиспускания при локализации демиелинизирующих поражений выше центра мочеиспускания, расположенного в мосту головного мозга, является гиперрефлексия детрузора. Учащенное мочеиспускание через короткие промежутки времени, императивное недержание мочи, странгурия являются типичными симптомами гиперрефлексии детрузора. Возникая в любой период времени и зачастую в неудобном месте, указанные симптомы приносят значительное беспокойство больным. Механизм возникновения этих симптомов заключается в снижении или утрате произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижении адаптационной способности детрузора. При этом рефлекторная дуга, включающая расположенный в крестцовой области центр и центр мочеиспускания в области моста головного мозга, остается нетронутой. Иными словами, при гиперрефлексии детрузора, несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания, накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным.

 При поражении надкрестцовой области больные могут испытывать недостаток супраспинального подавления автономных сокращений мочевого пузыря, что сопровождается гиперрефлексией детрузора вплоть до императивного недержания мочи, как и в случае церебральных нарушений. В то же время спинальные повреждения имеют и свои характерные особенности в виде поражения ретикулоспинальных путей, идущих от моста мозга и участвующих в синергической интеграции активности уретрального сфинктера и детрузора. Помимо непроизвольных сокращений детрузора, одновременно отмечается сокращение поперечнополосатого сфинктера уретры, что вызывает задержку мочеиспускания и сопровождается повышением внутрипузырного давления. Указанное состояние получило название детрузорно-сфинктерной диссинергии.

 Клинические проявления надкрестцового поражения спинного мозга складываются из ирритативных (учащенное, императивное мочеиспускание, порой до императивного недержания мочи, в сочетании со странгурией) и обструктивных (прерывание струи мочи нередко до полной задержки мочеиспускания, что может сопровождаться болью в нижних отделах живота и промежности) симптомов. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерно неполное опорожнение мочевого пузыря с появлением остаточной мочи, что повышает возможность развития воспалительных осложнений мочевого пузыря и верхних мочевых путей, а также уролитиаза. Ко всему прочему, при данном уровне поражения могут отмечаться неполное расслабление поперечнополосатого сфинктера и его паралич, что проявляется тяжелой формой недержания мочи (сфинктерное недержание).

 Поражение крестцовой области вызывает утрату рефлекторного сокращения детрузора (детрузорная арефлексия) и потерю сократительной способности поперечнополосатого сфинктера уретры. В данной ситуации больные предъявляют жалобы на отсутствие позывов к акту мочеиспускания. При отсутствии нормального опорожнения мочевого пузыря в дальнейшем у больных развивается недержание мочи вследствие переполнения мочевого пузыря. Другим вариантом нарушения мочеиспускания при крестцовых повреждениях является снижение сократительной способности детрузора, что вызывает нарушение опорожнения мочевого пузыря и проявляется затрудненным мочеиспусканием вялой струей с ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. Все перечисленные выше симптомы со стороны нижних мочевых путей могут приводить к различным нарушениям верхних мочевых путей – пузырно-мочеточниковому рефлюксу, расширению мочеточников и лоханок, пиелонефриту и хронической почечной недостаточности.

 Ввиду того, что денервация мочевого пузыря, на каком бы уровне она ни происходила, приводит к резко выраженным трофическим нарушениям, течение болезни часто осложняется интерстициальным циститом, вызывающим склерозирование и сморщивание мочевого пузыря (микроцист). Это тяжелое осложнение усугубляет опасность для почек и в ряде случаев требует специальных хирургических вмешательств для увеличения емкости мочевого пузыря.

 Ассоциированные симптомы: Потливость.

Причины

 В этиологии нейрогенных дисфункций мочевого пузыря основное значение имеют уровень и распространенность поражения нервной системы. Так, травма, опухоли, воспалительно-дегенеративные заболевания, вызывающие поперечную диссоциацию спинного мозга в области пояснично-крестцовых сегментов или выше, приведут к принципиально одинаковым, хотя и имеющим специфические оттенки, нарушениям мочеиспускания.

 Причины, непосредственно воспроизводящие денервацию, можно объединить в несколько групп:

 *Воспалительно-дегенеративные заболевания и опухоли головного и спинного мозга и их оболочек, внеспинальных и интрамуральных центров мочевого пузыря и проводящих путей (частные формы – энцефалит, диабетические и поствакцинальные невриты, холестеатомы, туберкуломы, демиелинизирующие заболевания ).

 *Травматические повреждения этих же образований в самом широком смысле (инсульты, разрывы, сдавления, разрушения, включая травму околопузырных нервных образований при тяжелых родах или хирургических вмешательствах на органах таза).

 *Врожденные дефекты терминального отдела позвоночника и спинного мозга.

 *Поражение интрамуральной нервной системы мочевого пузыря при обструктивных уропатиях и врожденное недоразвитие пузырных ганглиев (мегалоцист).

Лечение

 Лечение нейрогенных дисфункций мочевого пузыря продолжает оставаться сложной и во многом еще нерешенной задачей. Болезнь затрагивает сложнейшие механизмы взаимоотношений детрузорно-сфинктерных систем, нарушает все три функции пузыря – накопление, удержание и изгнание мочи.

 До недавнего времени даже не ставилась задача дать схему лечения, основанную на патогенетических принципах и подходах. Оно и сейчас имеет выраженную симптоматическую направленность.

 Можно выделить три основных направления симптоматического лечения: медикаментозное, электростимуляция и паллиативно-симптоматические операции. Однако основным видом лечения урологических нарушений у больных с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря является использование фармакологических средств. Оно зависит от нарушений уродинамики нижних мочевых путей, приводящих к затруднениям в накоплении мочи в мочевом пузыре или опорожнении мочевого пузыря.

 К медикаментозным препаратам для лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря относят:

 *антихолинергические препараты – блокируют мускариновые холинорецепторы в мочевом пузыре, за счет чего достигается уменьшение сократимости детрузора в условиях его гиперрефлексии.

 *миотропные спазмолитические релаксанты.

 *а-адреноблокаторы – снижают тонус внутреннего сфинктера.

 *бета-адреноблокаторы – повышают тонус детрузора и внутрипузырное давление, способствуя тем самым изгнанию мочи.

 *а-адреностимуляторы – повышают тонус сфинктеров и уретральное сопротивление, способствуя тем самым удержанию мочи.

 *антагонисты ионов кальция.

 *простагландины Е2 и F2а.

 *внутрипузырное введение препаратов, обладающих нейро-токсическим воздействием.

 В последнее время отмечают положительный эффект при применении низкоинтенсивного лазерного облучения (гелий-неоновый лазер).

 Однако, ни медикаментозное лечение и стимуляция, ни симптоматические операции не дают удовлетворительных стойких результатов. Поэтому в последние 20 лет предприняты настойчивые попытки разработки методов лечения, основанных на патогенетических принципах восстановления иннервации мочевого пузыря. Разнообразие форм нейрогенных дисфункций не позволяет успешно решать все вопросы патогенетической терапии с помощью одного метода. Весь комплекс патогенетической терапии необходимо применять как можно раньше, до того как наступят вторичные осложнения в других органах и системах, а также дегенерация местных нервно-мышечных структур.

Источник