Метаболическая активность в мочевом пузыре

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин – это синдром, характеризующийся внезапной потребностью помочиться, непроизвольным выделением урины, частыми позывами на мочевыделение, в том числе, ночью (ноктурия). Иногда симптомы встречаются изолированно. Диагностика опирается на данные УЗИ мочевого пузыря, почек, цистоскопии, уродинамических исследований; для исключения инфекционно-воспалительного процесса назначают ОАМ, бакпосев. Лечение базируется на изменении поведенческих реакций, использовании фармакологических средств, реже – проведении хирургических вмешательств.

Общие сведения

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП, гиперактивность/гиперрефлексия детрузора) у женщин – расстройство мочеиспускания, нарушающее качество жизни, препятствующее социализации. Патология встречается у миллионов пациенток во всем мире, вне зависимости от расы. Распространенность увеличивается с возрастом, однако императивные позывы, частое мочеотделение, ноктурия не являются нормальными признаками старения. Женщины старше 75 лет сталкиваются с везикальной гиперактивностью в 30-50%. Доказано, что чем выше индекс массы тела, тем больше риск развития синдрома.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин

Причины ГАМП

Гиперактивный мочевой пузырь – нервно-мышечная дисфункция, при которой детрузор избыточно сокращается во время фазы наполнения при малом объеме урины. Идиопатическую форму устанавливают в отсутствие основных неврологических, метаболических или урологических причин, которые могут имитировать диагноз, например, при раке, цистите или обструкции уретры. Гиперактивный ответ наиболее часто вызывают:

Неврологические состояния. Травма спинного мозга, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), медуллярные поражения могут привести к везико-уринарной дисфункции, вызвать недержание. Аналогичные изменения происходят при диабетической и алкогольной полинейропатии.
Прием лекарств. Признаки ургентного расстройства вызывают некоторые препараты. Так, мочегонные средства провоцирует инконтиненцию из-за быстрого наполнения резервуара. Прием прокинетика бетанехола усиливает перистальтику кишечника, мочевыводящих путей, что в ряде наблюдений сопровождается гиперрефлексией.
Прочие патологии. Сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов в стадии декомпенсации сопровождаются симптомами гиперактивности. В течение дня у таких пациентов избыток жидкости депонируется в тканях. В ночное время большая часть этой жидкости мобилизуется, всасывается в кровяное русло, тем самым увеличивая ночной диурез.

Факторы риска

К факторам риска развития гиперактивного пузыря относят:

осложненные роды (наложение щипцов, разрыв мышц)
урогинекологические оперативные вмешательства
депрессию
возраст женщины >75 лет
ожирение
употребление алкоголя, кофеина (вызывают транзиторную гиперрефлексию детрузора за счет раздражающего действия).

У некоторых женщин характерные симптомы развиваются в климактерический период, что связано с дефицитом эстрогенов. С другой стороны, заместительная гормонотерапия при раке молочной железы у молодых пациенток увеличивает риск появления детрузорной гиперчувствительности.

Патогенез

Кора головного мозга, мост, спинальные центры с периферической автономной, соматической, афферентной и эфферентной иннервацией обеспечивают нормальное функционирование мочевых путей за счет скоординированности ряда процессов. Изменения (функциональные или морфологические) на любом уровне провоцируют нарушения мочевыделения.

Данная патология – многофакторное расстройство, как по этиологии, так и по патофизиологии. В основе лежит сверхчувствительность детрузора нейрогенно-мышечного, миогенного или идиопатического генеза, в результате которой возникают императивные позывы и/или недержание. Определенная роль в развитии гиперактивного детрузора на фоне обструкции и повреждения спинного мозга принадлежит М-2 рецепторам.

Взаимодействие ацетилхолина с рецептором М-3 активирует фосфолипазу С посредством связывания с белками G. Это вызывает высвобождение кальция, сокращение гладких мышц. Повышенная чувствительность к стимуляции мускариновых рецепторов обусловливает гиперрефлексию. Ацетилхолин способствует сокращению детрузора, активации сенсорных афферентных волокон, вследствие чего развивается гиперактивный ответ в виде поллакиурии, ноктурии, срочности мочевыделения.

Классификация

В клинической урологии выделяют «сухой» гиперактивный мочевой пузырь и «мокрый», сопровождающийся инконтиненцией на фоне ургентных позывов. Гиперрефлексия протекает изолированно или сочетается со стрессовым недержанием. Также патологию систематизируют с помощью оценки выраженности симптоматики, для этого пациенты предварительно заполняют специальную анкету, где отмечают особенности мочевыделения в течение трех суток. Согласно полученным данным устанавливают:

Легкую степень. Частота суточных мочеиспусканий незначительно выше нормы. Допускается единичный императивный позыв; недержание, связанное с ургентностью, эпизодично (раз в неделю или реже). Количество выделяемой мочи за раз около 80-100 мл. Гиперактивный мочевой пузырь сохраняет нормальный объем (250-300 мл).
Умеренную степень. Количество суточных мочеиспусканий равно или более 10, императивные позывы – 2 и более, есть эпизоды инконтиненции, выделяемый объем – 60-75 мл, емкость органа 200-220 мл.
Тяжелую степень. Количество мочеиспусканий за сутки – 15 и более, императивных позывов от 5 и выше, множество эпизодов недержания (постоянно необходимо использовать урологические прокладки или памперсы). Количество мочи – 50-60 мл, гиперактивный пузырь вмещает 200 мл и менее.

Симптомы ГАМП у женщин

Клинические проявления коррелируют с тяжестью процесса. Основные признаки включают учащенное мочеиспускание при незаполненном мочевом пузыре малыми порциями, императивные позывы (внезапно возникшее, непреодолимое желание на мочевыделение), ургентное недержание урины. Часто есть необходимость ночного посещения туалета более чем 2 раза (ноктурия).

Желание помочиться провоцирует звук льющейся воды, в легких случаях теряется несколько капель жидкости, в тяжелых – весь объем. Поллакиурия и ноктурия могут присутствовать изолированно, без проявления инконтиненции. Иногда после мочевыделения сохраняется ощущение дискомфорта в промежности.

Осложнения

ГАМП приводит к нарушению социализации. Постоянный страх не успеть в туалет, подтекание урины во время сексуального контакта, сопровождающий инконтиненцию неприятный запах инициируют развитие депрессивного состояния. Неконтролируемое мочевыделение провоцирует мочевой дерматит, экзему.

Постоянное присутствие патогенной микрофлоры способствует рецидивирующим инфекциям мочевыводящей системы. Мочевой пузырь часто утрачивает нормальный объем, т.е. формируется микроцист, что в самых серьезных случаях может привести к органоуносящей операции, инвалидизации.

Диагностика

Диагноз «гиперактивный мочевой пузырь» устанавливает врач-уролог на основании данных физикального осмотра, анамнеза, лабораторно-инструментального обследования. Женщине предлагается заполнить анкету (дневник мочеиспусканий). В некоторых случаях обоснована консультация невролога, гинеколога. Алгоритм исследований включает:

Лабораторные анализы. При выявлении в ОАМ патологических изменений (лейкоцитурии, бактериурии) выполняют культуральный посев для идентификации возбудителей, определения их чувствительности к лекарствам. Цитологию проводят при обнаружении большого количества эритроцитов для исключения неопластического процесса. Глюкозурия требует обследования на сахарный диабет.
Инструментальную диагностику. УЗИ мочевыводящих органов с контролем остаточной мочи, цистоскопия, комплексные уродинамические исследования показаны при рефрактерных к лечению случаях нейрогенной этиологии, а также при подозрении на патологию, провоцирующую симптомы ургентной инконтиненции – воспаление, опухоль, блокирующий камень.

Дифференциацию выполняют с другими формами недержания, опухолевым процессом, циститом, атрофическим вагинитом на фоне снижения уровня эстрогена. Сходные симптомы регистрируют при пролапсе матки, пузырно-влагалищном свище.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин

Если определена конкретная причина патологии, все меры направлены на ее устранение. Например, лечение инфекции мочевыводящих путей подразумевает назначение антибиотиков, при атрофическом уретрите используют крем, содержащий эстрогены. Для идиопатической формы существует три основных терапевтических подхода: изменение поведенческих реакций, прием препаратов, хирургическое вмешательство. Лечение зависит от серьезности симптомов, их влияния на образ жизни.

Консервативная терапия

При легкой и средней степени возможно проведение консервативных мероприятий. Их варианты:

Поведенческая терапия. Лечение первой линии, иногда сочетается с приемом медикаментов. Рекомендуют отказаться от приема жидкости за 3 часа до сна, исключить алкоголь, кофе, острые блюда, газированные напитки. Разрабатывают план мочеиспусканий: даже при отсутствии желания необходимо посетить туалет в определенное время. При позыве следует потерпеть несколько минут (на фоне приема лекарств это доступно), постепенно промежутки между актами мочевыделения увеличивают.
Лечебная физкультура. ЛФК в лечении гиперактивного пузыря подразумевает выполнение упражнений для укрепления мышц тазового дна. Гимнастика эффективна при регулярном выполнении особенно у молодых пациенток. Также возможно использование вагинальных приспособлений (конусов). Женщина сокращает мышцы таза, чтобы удержать тренажер трансвагинально, постепенно его вес увеличивают. В течение 4-6 недель положительную динамику отмечают у 70%.
Электростимуляция тазового дна. Процедура подразумевает подачу электрических импульсов, чтобы вызвать сокращения определенной группы мышц. Ток доставляется с помощью анального или вагинального зонда. Электростимуляцию выполняют в сочетании с лечебной физкультурой, продолжительность курса составляет несколько месяцев.

Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин относят ко второй линии. В рамках лекарственной терапии назначают:

Антимускариновые/антихолинергические препараты: тропсиум хлорид, солифенацин, дарифенацин, оксибутинин. Обладают пролонгированным антиспазмическим, анестезирующим эффектом, блокируют чувствительность М-холинорецепторов гладкомышечных волокон.
Селективные агонисты бета-3 адренорецепторов (мирабегрон). Расслабляют мускулатуру в фазу накопления путем воздействия на бета-3 адренорецепторы, за счет чего восстанавливается (увеличивается) емкость органа. По результатам исследования, комбинация мирабегрона и солифенацина более эффективна по сравнению с монотерапией.
Десмопрессин и его аналоги. Назначают при неврологическом генезе ГАМП, для которого типично снижение продукции антидиуретического гормона и мелатонина, что вызывает ночную полиурию. Дополнительно возможно назначение антихолинэргических средств.
Альфа-1-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, силодозин, доксазозин). Применяют при детрузорно-сфинктерной диссинергии для уменьшения внутриуретрального сопротивления и количества остаточной мочи. Подавляют активность постсинаптических альфа-1-адренорецепторов шейки, артерий, сфинктера уретры.
Трициклические антидепрессанты. Обоснованы исключительно в комбинированных схемах по рекомендации невролога или психиатра.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства зарезервированы для самых сложных случаев, устойчивых к консервативной терапии, или если есть противопоказания к приему лекарств. Цистэктомию в настоящее время выполняют редко. Операции и манипуляции при ГАМП:

аугментационная цистопластика: подразумевает увеличение емкости органа за счет использования собственных тканей (замещение кишечным резервуаром);
сакральная и пудендальная невротомия: проводится пересечение нервов, провоцирующих гиперактивный мочевой пузырь, их блокада анестетиками;
пиелостомия, эпицистостомия: выполняются для альтернативного отведения урины, если произошло сморщивание пузыря с развитием/угрозой присоединения хронической почечной недостаточности;
сакральная нейромодуляция: проводится стимуляция крестцового нерва слабым электротоком высокой частоты с помощью имплантированного электрода, соединенного с генератором импульсов. Это позволяет восстановить скоординированность мочеиспускательного акта.
введение ботулотоксина А: нормализует мышечный тонус за счет ингибирования высвобождения ацетилхолина из нервных окончаний, происходит блокировка передачи сигнала от нервной клетки к мышце. Нейротоксин вводят в сфинктер или детрузор во время цистоскопии. К недостаткам относят необходимость повторных манипуляций через 8-12 месяцев.

Прогноз и профилактика

При своевременном обращении и прохождении диагностики возможно избежать осложнений. Гиперактивный мочевой пузырь оказывает влияние на качество жизни женщин. Комбинированный подход эффективен у 92%, синдром рассматривают как хроническое расстройство, требующее длительного приема лекарств.

Профилактика включает активный образ жизни, отказ от никотина и алкоголя, контроль уровня сахара, сбалансированное питание. Препараты, которые могут спровоцировать симптомы гиперактивного расстройства мочеиспускания у женщины, должен назначать врач. Своевременная консультация специалиста при первом появлении урологических жалоб, выявление причины, адекватное лечение — значимые факторы для благоприятного прогноза.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале: «Практика педиатра» Октябрь, 2014.

С.Л. Морозов, Е.И. Шабельникова, В.В. Длин,
Обособленное структурное подразделение «Научно-исследовательский клинический институт педиатрии» ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Ключевые слова: нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, ферменты клеточного энергообмена, энерготропная терапия, Элькар
Keywords: neurogenic dysfunction of urinary bladder, enzymes of cellular energy metabolism, energotropic therapy, Elkar

В настоящее время все более значимое положение занимает учение о полисистемных нарушениях клеточного энергообмена (митохондриальная патология). Ключевая область этого раздела медицины – наследственные синдромы, в основе которых лежат мутации генов, ответственных за митохондриальные белки (синдромы Кернса – Сейра, MELAS, MERRF, Пирсона, Барта и др.) [1].

Однако класс состояний, характеризующихся митохондриальной недостаточностью, отнюдь не ограничивается этими «первичными» митохондриальными заболеваниями. Громадное количество болезней включает в себя нарушения клеточного энергообмена в качестве «вторичных» звеньев патогенеза. Среди них: синдром хронического утомления, кардиомиопатии, гликогенозы, болезни соединительной ткани, рахит, тубулопатии, гипопаратиреоз, функциональные нарушения мочеиспускания [2].

Для практической медицины особое значение имеет изучение указанных нарушений в связи с наличием достаточно эффективных возможностей терапевтической коррекции. Однако при этом следует принять во внимание, что спектр патологических нарушений клеточного энергообмена чрезвычайно велик (повреждения различных звеньев цикла Кребса, дыхательной цепи, бета-окисления и др.) [3].

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря по-прежнему остается актуальной проблемой. У детей она обусловлена высокой социальной значимостью, приводящей к выраженному ограничению психической и физической активности пациента, затрудняющей его социальную адаптацию в обществе, что приводит к проблемам в общении со сверстниками, отставанию в учебе, конфликтным ситуациям в семье [4–6]. Распространенность нейрогенной дисфункции мочевого пузыря среди детского населения составляет в среднем 10–30%, что обусловливает не только научный, но и медико-социальный характер данной проблемы [7–10]. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря способствует развитию и поддержанию вторичных изменений мочевой системы, в частности может вызывать серьезные и необратимые повреждения почек и мочевого пузыря [8–11].

Ранняя диагностика и эффективная своевременная терапия нейрогенной дисфункции мочевого пузыря позволяет снизить риск повреждения верхних и нижних мочевых путей [11].

Проблема причин возникновения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря еще далека от окончательного решения. Патогенез заболевания имеет полиэтиологический характер и в большой мере связан с дисфункцией вегетативной регуляции. Однако в последнее время все больше внимания уделяется нарушению биоэнергетики детрузора и ее связи с холинергическими системами организма [12].

Одним из основных нейромедиаторов вегетативной нервной системы является ацетилхолин. В последнее время появились данные о существовании ацетилхолина в крови, который не связан с синапсами и играет большую роль в обеспечении общей устойчивости организма [12]. В работах K. Tracey (США) [13] и K. Kawashima (Япония) [14] показано ключевое стимулирующее действие ацетилхолина, образующегося внутри тканей, а не в синапсах, на общую устойчивость организма. Было обнаружено присутствие ацетилхолина во многих не нейрональных клетках и тканях – иммунных клетках, клетках дыхательного эпителия и эндотелия сосудов, половых органах, мочевого пузыря и других [14]. Показано регуляторное действие внутриклеточного ацетилхолина на функции и биохимические превращения в клетках. Таким образом, возникло представление, что соматические клетки обладают холинергической системой, которая участвует в их функции, а холинергическая дисфункция связана с патологическими сдвигами в органах [13].

В работах Кондрашовой М.Н. и соавт. (2009) показано, что реципрокное влияние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы имеет в митохондриях соответствующих представителей, а именно такие ферменты, как сукцинатдегидрогеназа и альфа-кетоглутаратдегидрогеназа [15]. Эти ферменты и их субстраты, сукцинат и альфа-кетоглутарат, являются уникальными метаболическими парами, которые связывают митохондрии с симпатической и парасимпатической нервной системой через своих посредников – адреналин/норадреналин и ацетилхолин [15– 16]. В частности, в экспериментальных работах на животных Кондрашовой М.Н. и соавт. показана взаимосвязь уровня сукцинатдегидрогеназы и состояния холинергических систем организма. Так, при низких уровнях сукцинатдегидрогеназы преобладала активность парасимпатической нервной системы, основным медиатором которой является ацетилхолин.

Целью работы было определить состояние энергетического обмена у детей с ГАМП в зависимости от тяжести заболевания и установить в динамике состояние митохондриальных маркеров энергетического метаболизма после проведенной энерготропной терапии.

Клиническая характеристика групп и методы обследования.

Было обследовано 35 детей с ГАМП (25 девочек – 72% и 10 мальчиков – 28%) в возрасте от 5 до 14 лет (средний возраст 8 ± 2 лет). Диагноз ГАМП ставился на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания. Для оценки степени выраженности нарушений мочеиспускания использовалась квалиметрическая таблица Е.Л. Вишневского, в которой перечислены основные симптомы ГАМП, оцененные в баллах. Дети с клиническими проявлениями ГАМП были разделены на три группы в зависимости от тяжести нарушений мочеиспускания. Первая группа включала 13 (37%) детей с легкой степенью нарушений мочеиспускания (менее 20 баллов), вторая группа – 14 (40%) детей со средней степенью нарушения мочеиспускания (от 30 до 20 баллов) и третья группа – 8 детей (23%) с выраженным нарушением мочеиспускания (от 30 до 40 баллов). Всем больным проводилась функциональная оценка состояния нижних мочевых путей на уродинамической установке (Medtronic DUET, США). По данным уродинамического обследования оценивались: цистометрический объем мочевого пузыря, внутрипузырное давление покоя, порог чувствительности мочевого пузыря, детрузорное пороговое давление потери мочи.

Для диагностики митохондриальной недостаточности у детей с ГАМП проводилось определение активности дегидрогеназ лимфоцитов: СДГ, альфа-ГФДГ, ЛДГ по методу A.G. Averson Pears в модификации Р.П. Нарцисова с последующей визуальной и компьютерной морфометрией. Ферментативная активность оценивалась в условных единицах, соответствующих среднему числу гранул формазана, являющимся продуктом цитохимических реакций. У детей с ГАМП до приема терапии исследовалась исходная оценка уровня цитохимических ферментов, далее в течение 3 месяцев дети получали терапию L-карнитином (препарат Элькар®, ООО «ПИК-ФАРМА») в дозировке 30–50 мг/кг/сут, с последующей оценкой уровня ферментов в динамике. Кроме того, оценивался уровень активности ферментов через 3 месяца после окончания терапии.

Результаты. При оценке исходного уровня ферментов клеточного энергообмена у детей с гиперактивным мочевым пузырем (1-я точка) уровень СДГ варьировал от 10 до 22 усл. ед. (17,4 ± 2,01, норма 18–23) и был снижен у 63% обследуемых, причем достоверно более выраженное снижение уровня СДГ отмечалось у детей из II и III групп больных (табл. 1).

Таблица 1
Уровень активности ферментов биоэнергетического обмена (у. е.) лимфоцитов периферической крови в зависимости от тяжести проявления ГАМП (M±m)

Показатели / Группы	СДГ	альфа-ГФДГ	ЛДГ
I (n = 13)	20,69 ± 3,05*	11,05 ± 2,34	17,37 ± 5,56
II (n = 14 )	17,76 ± 1,72*	10,69 ± 2,06	14,38 ± 3,78
III (n = 8 )	14,14 ± 1,97*	9,0 ± 3,78	15,02 ± 1,97

Показатели /

Группы

СДГ

альфа-ГФДГ

ЛДГ

I (n = 13)

20,69 ± 3,05*

11,05 ± 2,34

17,37 ± 5,56

II (n = 14 )

17,76 ± 1,72*

10,69 ± 2,06

14,38 ± 3,78

III (n = 8 )

14,14 ± 1,97*

9,0 ± 3,78

15,02 ± 1,97

Примечание: P I–II = 0,007; P I–III = 0,0002; P II–III = 0,0002; * – достоверная разница р

Уровень альфа-ГФДГ варьировал от 7 до 15 усл. ед. (10,1 ± 2,1, норма 11–14) и был снижен у 57% обследуемых и достоверно не зависел от тяжести проявления ГАМП. Снижения уровня ЛДГ у больных с ГАМП не отмечалось, и ее уровень составил 15,1 ± 4,1 (норма 10–17) усл. ед.

Все дети с гиперактивным мочевым пузырем получали в течение 3 месяцев терапию Элькаром в дозировке 30–50 мг/кг/сут, с последующей оценкой уровня активности ферментов в динамике (2-я точка). Кроме того, оценивались показатели активности ферментов через три месяца после окончания терапии (3-я точка). В динамике через 3 месяца терапии L-карнитином уровень СДГ в лимфоцитах крови был достоверно выше исходного уровня (Р = 0,00012) и составлял 20,9 ± 1,13 усл. ед. (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика показателей активности ферментов биоэнергетического обмена у детей с ГАМП (достоверные различия указаны в тексте)

Значительное увеличение уровня СДГ наблюдалось у всех больных, и у 92% пациентов его уровень находился в пределах нормы. Кроме того, на фоне терапии отмечалось достоверное увеличение (р = 0,004) уровня альфа-ГФДГ, который составлял 10,9 ± 0,35 усл. ед. (рис. 1).

Через 3 месяца после отмены терапии уровень СДГ достоверно снижался (р = 0,0006), но был выше исходных значений. Динамика уровней альфа-ГФДГ и ЛДГ была менее значимой, а через 3 месяца после отмены терапии их уровень соответствовал исходному (рис. 1).

Рисунок 2. Корреляционная взаимосвязь уровня СДГ от тяжести проявления ГАМП

При оценке показателей активности ферментов клеточного энергообмена установлена обратная корреляционная взаимосвязь уровня СДГ (r = –0,7; pСледовательно, у большинства детей с ГАМП выявляются нарушения энергетического метаболизма, преимущественно в виде снижения уровня СДГ и альфа-ГФДГ, что обосновывает более широкое применение энерготроп-ных препаратов. При оценке клинических результатов у детей с гиперактивным мочевым пузырем применение Элькара в качестве монотерапии в дозировке 30–50 мг/кг/сут показало высокую эффективность.

У детей I группы полностью купировались клинические признаки ГАМП, эффект от терапии сохранялся на всем периоде наблюдения за детьми. Во второй группе у 70% детей симптомы ГАМП полностью исчезали, при этом у 30% детей наблюдался частичный эффект в виде снижения количества эпизодов недержания мочи в ночное и дневное время, уменьшение выраженности императивных позывов на мочеиспускания. В третьей группе уменьшение клинических признаков ГАМП отмечалось у 40% детей, тогда как у 60% клинического эффекта не отмечалось или он был незначительный. Применение энерготропных препаратов при нарушениях мочеиспускания у детей показало свою эффективность в ряде исследований [17]. Одним из основных энерготропных препаратов, применяемых при нарушениях мочеиспускания, является Элькар®, представляющий собой L-стереоизомер карнитина, который оптимально подходит для коррекции процессов биоэнергетического обмена. Учитывая, что за последнее десятилетие значимую роль в патогенезе многих заболеваний приобрели нарушения клеточного энергообмена, то такая терапия вполне оправдана. Показана ее эффективность при различных патологических состояниях и заболеваниях детского возраста, в том числе и при нарушениях мочеиспускания у детей [2].

Выводы.

Таким образом, у большинства детей с ГАМП выявляются нарушения энергетического метаболизма преимущественно в виде снижения уровня СДГ и альфа-ГФДГ.

Показано, что уровень активности ферментов биоэнергетического обмена нормализуется после проводимого лечения, однако спустя 3 месяца после окончания терапии снижается, при этом не достигая исходного уровня ферментов. Снижение уровня активности данных ферментов через 3 месяца после окончания терапии обосновывает назначение повторных курсов препаратов L-карнитина. В результате проведенного исследования установлена сильная обратная корреляционная зависимость тяжести ГАМП от уровня СДГ. Корреляционной связи уровней альфа-ГФДГ и ЛДГ с тяжестью ГАМП не выявлено.

Установлено, что применение препаратов L-карнитина (Элькара) показано для детей со средней и легкой степенью нарушения мочеиспускания в качестве монотерапии в дозировке 30-50 мг/кг/сут и в составе комплексной терапии у детей с тяжелой степенью расстройств мочеиспускания.

Список литературы находится в редакции.