Лимфоплазмоцитарная инфильтрация мочевого пузыря

На фоне указанных выше врожденных вариантов строения слизистой мочевого пузыря регистрируются элементы острого воспаления. Приоритетом острого воспаления являются инфильтраты с полиморфно-ядерными лимфоцитами в отличие от продуктивного воспаления, для которого характерен лимфогистиоцитарный инфильтрат.

По характеру воспалительной реакции выделяются три морфологических варианта. При первом варианте — типичных признаков воспаления в слизистой оболочке мочевого пузыря не отмечается, при втором — продуктивное воспаление, при третьем — элементы продуктивного воспаления с экссудативным компонентом.

При диагностировании третьего варианта показано комплексное лечение цистита (антибактериальная терапия, физиотерапия, инстилляции различных медикаментозных веществ).

При определении первых двух вариантов — антибиотикотерапия не показана (в качестве профилактического лечения назначается физиотерапия, лазеротерапия, стимуляция микроциркулярного русла).

При остром цистите возникает экссудативная реакция: отек, полнокровие, лейкоцитарный инфильтрат. Следствием перенесенного острого воспаления становится один морфологический феномен — определяется склероз подслизистого слоя. При рецидивирующем цистите наблюдаются чередующиеся локусы диффузного, очагового или очагово-диффузного склероза в подслизистом слое собственной пластинки слизистой оболочки. Склероз говорит о перенесенных ранее эпизодах острого воспаления, так как склероз развивается в результате воспаления и ишемии. Склероз может быть очаговым и диффузным. Очаговый склероз подслизистого слоя — следствие инфаркта или некроза, диффузный склероз подслизистого слоя является результатом длительно существующей ишемии, а также развившегося венозного застоя. Поскольку второй и третий варианты у детей встречаются нечасто, основной причиной склероза у детей остается воспаление.

Лимфоидная ткань в подслизистом слое может регистрироваться в двух вариантах. Первый вариант является результатом продуктивного воспаления с образованием очаговых инфильтратов. Последние могут достигать значительной величины, но тем не менее это воспалительные инфильтраты, а не особое расположение компонентов лимфоидной ткани. При втором варианте дифференциально-диагностическим критерием лимфоидных фолликулов и очагового скопления лимфоидной ткани (или лимфоидных клеток, или лимфоидного инфильтрата) является наличие светлого центра размножения и, в большинстве случаев центрального сосуда.

Величина лимфоидных фолликулов также может колебаться в значительных пределах. Это определяется конституционными особенностями и интенсивностью антигенной стимуляции. Неважно, в каком варианте выступает эта антигенная стимуляция: либо в варианте постоянно возникающих эпизодов бактериальной агрессии, либо в варианте неадекватных регенераторных возможностей собственно слизистой оболочки. И в том и в другом случае лимфоидные фолликулы могут содержать множество макрофагальных элементов. Так же как и лимфоидный инфильтрат, в этих же ситуациях, может содержаться большое количество макрофагальных элементов. Происходит трансформация лимфогистиоцитарного инфильтрата в лимфомакрофагальный инфильтрат. Итак, множество макрофагальных элементов в лимфоидном инфильтрате или в периферических отделах лимфоидных фолликулов свидетельствует о перенесенных ранее эпизодах бактериальной агрессии.

Наличие лимфоидных фолликулов, которые создают эндоскопическую картину гранулярности слизистой оболочки мочевого пузыря, свидетельствует о попытке реструктуризации процесса физиологической регенерации (физиологического обновления эле-ментов эпителиальной выстилки слизистой оболочки). Правда, не ясно, что является первичным этой неадекватной регенерации. Как следствие этого, ответ лимфоидной ткани или лимфоидная ткань осуществляет повышенную агрессию в отношении физиологически обновляющихся элементов слизистой оболочки. Определяют лишь чрезмерное разрастание лимфоидной ткани, проявляющееся в формировании лимфоидных фолликулов в подслизистом слое с захватом собственной пластинки слизистой оболочки.

Эти лимфоидные образования, занимающие большие участки стенки мочевого пузыря, вытесняют структуры, необходимые для нормальной трофики. Тем самым создаются стесненные условия существования эпителиальной выстилки. Капиллярные структуры вытесняются формирующимися лимфоидными образованиями. Эти лимфоидные образования пытаются поддерживать адекватное существование эпителиальной выстилки, но не могут обеспечить адекватную трофическую функцию. Происходят гиперпластические, диспластические и метапластические процессы, увеличивающие величины лимфоидных фолликулов при местной антигенной стимуляции. Если имеются частые эпизоды бактериальной агрессии, регистрируется увеличение лимфоидных фолликулов. При своеобразной неспецифической гиперплазии лимфоидной ткани отмечается рост фолликула.

В качестве антигенного раздражителя могут выступать и клетки собственного эпителия с измененными физико-химическими свойствами. К таким раздражителям относятся инстилляции с прижигающим эффектом (колларгол, протаргол и др.), т. е. наступает вызванная химическими или физическими методами деструкция эпителиальных клеточных элементов. Это второй вариант антигенной стимуляции. Третьим вариантом антигенной стимуляции, ведущей к увеличению размеров лимфоидных фолликулов, является неадекватный физико-химический состав мочи. Колебание pH приводит к ускорению регенерации регистрируются у патологической регенерации в связи с повреждающим действием pH мочи. В этих условиях стимулируется лимфоидная ткань подслизистого слоя, ассоциированного со слизистой оболочкой мочевого пузыря.

Итак, то, что может расцениваться в качестве буллезного цистита при избыточном распространении лимфоидной ткани подслизистого слоя слизистой оболочки мочевого пузыря, является не следствием воспаления, а проявлением предвходящих моментов: неадекватная регенерация в связи с повреждающим действием экзогенных или эндогенных факторов. Ликвидация этих моментов сама по себе приведит к уменьшению лимфоидных фолликулов.

Как только начинается прижигание слизистой оболочки (выполняющееся в большинстве клиник при диагностике буллезного цистита), это приводит к тому, что лимфоидный фолликул начинает расти в силу двух причин: бактериальная агрессия в результате воздействия бактериального агента и в результате воздействия повреждающего агента и привносимого извне. Таким образом, морфологическим субстратом для катарального цистита является врожденный гемаигиоматоз сосудов подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой оболочки.

При буллезном цистите обнаружено три варианта морфологических изменений, не имеющих отношения к воспалительной реакции. При первом варианте в подслизистом слое и собственной пластинке слизистой оболочки мочевого пузыря отмечается резкое увеличение количества и калибра лимфатических капилляров патологической (врожденный лимфангиоматоз); при втором варианте в подслизистом слое отмечается лимфангиэктазия. Иногда лимфангиэктазия сочетается с тонкостенными кистами, выстланными кубическим эпителием и наполненными эозинофильным содержимым; при третьем варианте в подслизистом слое формируется избыточное количество лимфоидных фолликулов с хорошо выраженными светлыми центрами размножения и часто с центральной артериолой.

Лимфангиоматоз и гемангиоматоз являются врожденными изменениями сосудов подслизистой оболочки и собственной пластинки слизистой оболочки мочевого пузыря. С ростом мочевого пузыря это состояние может нивелироваться, особенно при ограниченных очагах. В биоптатах, взятых через несколько лет, чаще в постпубертатном периоде, такой патологии может не быть. Избыточное количество лимфоидных фолликулов может быть обусловлено гормональным фоном и зависит от периода полового созревания и фазы менструального цикла.

На фоне перечисленных выше морфоструктурных вариантов строения слизистой оболочки, не имеющих отношения к воспалению, развиваются явления острого воспаления. Это инфильтраты с полиморфно-ядерными лимфоцитами и последующим развитием склероза собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистого слоя. Прогноз дальнейшей эволюции цистита во многом зависит от врожденных морфологических форм развития слизистой оболочки мочевого пузыря.

Классификация. Наиболее полной классификацией цистита, в которой учтены этиология и патогенез, распространенность воспалительного процесса, клиническое проявление заболевания и морфологические изменения в стенке мочевого пузыря, является классификация А.В. Люлько:
I. По патогенетическому принципу цистита:
1) первичный;
2) вторичный.

II. По этиологии цистита:
1) инфекционный (неспецифический и специфический);
2) химический;
3) термический;
4) токсический;
5) лекарственный;
6) неврогенный;
7) радиационный;
8) инволюционный;
9) послеоперационный;
10) паразитарный;
11) вирусный.

III. По клиническому течению цистита:
1) острый;
2) хронический (латентный, рецидивирующий).
IV. По распространенности воспалительного процесса в слизистой мочевого пузыря:
1) диффузный;
2) очаговый (шеечный, тригонит).

V. В зависимости от характера и глубины морфологических изменений:

Острый цистит:
1) катаральный;
2) геморрагический;
3) грануляционный;
4) фибринозный;
5) язвенный;
6) гангренозный;
7) флегмонозный.

Хронический цистит:
1) катаральный;
2) язвенный;
3) лолипозный;
4) кистозный;
5) инкрустирующий;
6) некротический.

В настоящее время используют классификацию хронического цистита, наиболее приемлемую для практического использования:
1. Хронический латентный цистит:
а) хронический латентный цистит со стабильно латентным течением (отсутствие жалоб, лабораторных и бактериологических данных, воспалительный процесс выявляется только эндоскопически);
б) хронический латентный цистит с редкими обострениями (активизация воспаления по типу острого не чаще 1 раза в год);
в) латентный хронический цистит с частыми обострениями (2 раза в год и более по типу острого или подострого цистита).

2. Собственно хронический цистит (персистирующий) латентный хронически положительные лабораторные и эндоскопические данные, персистирующая симптоматика без нарушения резервуарной функции мочевого пузыря).

3. Интерстициальный цистит (стойкий болевой симптомокомплекс, выраженная симптоматика, нарушение резервуарной функции мочевого пузыря).

Нельзя полностью согласиться с разделением циститов на первичные и вторичные. По мере углубления наших знаний об этиологии и патогенезе различных форм циститов, внедрения в урологическую практику современных методов диагностики будет постоянно сокращаться число больных первичными циститами. Правильная формулировка клинического диагноза у больных циститами включает в себя основное фоновое заболевание, осложнения и сопутствующие заболевания.

Клиническая картина. Клинические проявления цистита определяются прежде всего его формой и течением, а также возрастом ребенка.
При остром цистите внезапно появляются дизурия и поллакиурия с лихорадкой до 38-38,5 °С (особенно у маленьких детей), боли над лоном, боли внизу живота с иррадиацией в промежность. Выраженность клинических проявлений определяется уретритом и вульвитом и не зависит от распространения воспаления вне треугольника Льето. Дети раннего возраста становятся беспокойными перед мочеиспусканием, часто кричат и плачут при мочеиспускании. У детей раннего возраста вследствие спазма наружного уретрального сфинктера и мышц тазового дна наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания и нередко недержание мочи по типу парадоксальной ишурии. Моча мутная. При микроскопическом исследовании отмечают лейкоцитурию, эритроцитурию, протеинурию, бактериурию.

Общее состояние девочек старшего возраста при остром цистите нарушается незначительно, редко бывают симптомы интоксикации и лихорадка.
При неосложненном рецидивирующем цистите у девочек наиболее частые клинические проявления включают в себя нарушение ритма микций (62%), учащенное (61%) и болезненное (43%) мочеиспускание, субфебрилитет (34%), боли над лоном (22%). При анализе мочи выявляют лейкоцитурию (87%). Бактериурия у девочек регистрируется лишь в 43% случаев, и очень редко эритроцитурия (11%). При неосложненном рецидивирующем цистите воспалительные изменения в формуле крови встречаются значительно реже (23%).

При осложненном рецидивирующем цистите значительно чаще бывают учащенные (91%) и болезненные (74%) мочеиспускания, боли в животе (76%) и в поясничной области (22%). Частота атак пиелонефрита зависит от осложнений: при одностороннем ПМР у 66% больных, при двустороннем ПМР у 79%. Атаки пиелонефрита у девочек с уретерогидронефрозом отмечаются значительно реже при одностороннем — в 37% наблюдений, чаще при двустороннем УГН в 41%. Нарушения ритма микций у больных с у ретрогидронефритом значительно чаще (57%) по сравнению с девочками с ПМР (39%). У девочек с ПМР чаще отмечается лейкоцитурия (87%) и бактериурия (62%). При уретрогидронефрите лейкоцитурия (61%) и бактериурия (51%) достоверно реже, чем при ПМР.

Диагностика. При подозрении на острый цистит цистоскопия и инструментальные исследования не выполняются. К последним прибегают только после купирования острого воспаления. При остром цистите с лихорадкой всегда показано экстренное УЗИ почек и мочевого пузыря. При этом исследовании измеряют размеры чашечно-лоханочной системы до и после микции, а также количество остаточной мочи. Перед началом назначения эмпирической антибактериальной терапии проводят бактериологическое исследование мочи. При неосложненном и осложненном рецидивирующем цистите после купирования острого воспаления рекомендуется изучение ритма микций перед выполнением смотровой уретроцистоскопии, УЗИ и уродинамических исследований. При цистоскопии определяют форму и распространенность цистита для выбора комплексной терапии. При пиелоэктазии (стойкой либо транзиторной до и после микции), а также при гипотонии мочеточника при ультразвуковом мониторинге всегда показаны экскреторная урография, ретроградная и микционная цистография. На экскреторных урограммах можно отметить стойкую гипотонию мочеточников (чаще нижних цистоидов) и более выраженное контрастирование чашечно-лоханочной системы на отсроченных урограммах (косвенные рентгенологические признаки ШМР). В этих случаях завершающими должны быть нисходящая и микционная цистограммы.

В пользу абсолютной необходимости проведения этих исследований свидетельствует информация, которая была получена при цистоскопии: обнаружение широких, вяло сокращающихся устьев мочеточников. «Достоверных» рентгенографических признаков цистита нет. Косвенные признаки — трабекулярность и зазубренность контуров мочевого пузыря более свойственны нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.

Важное значение для диагностики, а главное для выбора адекватного лечения имеет микробиологическое исследование мочи. Среди 900 детей с различными формами острого и рецидивирующего цистита клинически значимая бактериурия была установлена у 336 (37,3%) пациенток. Констатация абактериальной формы рецидивирующего цистита является абсолютным противопоказанием к назначению антибактериальной терапии.

Статьи из раздела Урология на эту тему:

Бактериальный вагинит
Внутрипузырная терапия рецидивирующего цитита у детей
Воспалительные заболевания уретры, вульвы, влагалища
Иммунотерапия у детей с рецидивирующим циститом
Коррекция нейрогенных нарушений мочевого пузыря у детей с рецидивирующим циститом