Лечение спазм мочевого пузыря
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Цисталгия – устаревший термин, исчезнувший из употребления как отечественной, так и зарубежной медицинской литературы. Что значит цисталгия? В переводе с греческого обозначает “мочевой пузырь” плюс “боль”. Им обозначали труднообъяснимые нарушения функций мочеиспускания, происходящие у женщин. Более уместное определение – интерстициальный цистит, включающий многочисленные проявления затруднений в опорожнении органа. Интерстициальный цистит – это синдром, характеризующийся болью в мочевом пузыре и раздражающими симптомами продолжительностью более 6 месяцев.
Ассоциация Интерстициального Цистита маркировала цисталгию как синдром болезненного мочевого пузыря / интерстициальный цистит (PBS / IC) [Hanno et al. 2005]. [1] Недавно Европейское общество по изучению интерстициального цистита (ESSIC) предложило название «синдром боли в мочевом пузыре» (BPS) [van de Merwe et al. 2008]. [2]
Код по МКБ-10
N30.1 Интерстициальный цистит хронический
Эпидемиология
Отсутствие чётких диагностических критериев не позволяет определить точные данные распространённости цисталгии. Цисталгия встречается как у мужчин, так и у жнщин всех расовых и этнических групп и возрастов. Тем не менее, она чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Раннее исследование распространенности показало, что цисталгия варьировалась от 1 на каждые 100 000 до 5,1 на каждые 100 000 в общей популяции; но обновленное эпидемиологическое исследование, проведенное в 2006 году, показывает, что до 12% женщин могут иметь ранние симптомы интерсцициального цистита. [3]
Причины цисталгии
Патология развивается из-за нарушения функций нервно-мышечных структур мочевого пузыря, причина которых кроется в:
- гормональных нарушениях;
- заболеваниях половых органов;
В исследовании была определена взаимосвяз между интерстициальным циститом, эндометриозом и хронической тазовой болью. [4]
- нарушении кровообращения в органах малого таза;
- аутоиммунных заболеваниях;
Повышение CD8 + и CD4 + Т-лимфоцитов [MacDermott et al. 1991], [5] плазматические клетки и иммуноглобулины, такие как IgG, IgA и IgM [Christmas, 1994], [6] обнаруживаются в уротелии мочевого пузыря и собственной пластинки при цисталгии. Тем не менее, остается значительное сомнение относительно того, являются ли эти результаты причинными или реакцией на причину.
- урогенитальном туберкулезе с поражением мочевого пузыря; [7]
- аллергическом отёке его шейки. [8]
- инфекции;
Ранее считалось, что бактериальная инфекция является основной причиной изменений, наблюдаемых при цисталгии. Уилкинс и его коллеги предположили, что за развитие цисталгии могут отвечать такие бактерии, как Gardnerella vaginalis и Lactobacillus [Wilkins et al. 1989]. [9] Domingue и коллеги продемонстрировали наличие бактериальных генов 16S рРНК в ткани мочевого пузыря у 29% пациентов с цисталгией [Domingue et al. 1995]. [10] Тем не менее, несколько других исследований не смогли подтвердить этот вывод, и в настоящее время общепризнанно, что инфекция не является причиной цисталгии.
- факторах окружающей среды;
Исследования также показали ухудшение симптомов цисталгии при стрессе, употреблении острой пище и курении. Недавно исследование «Предшествующее IC» сообщило, что боль у 97% усиливалась при употреблении определенных продуктов и напитков, таких как алкоголь, цитрусовые, кофе, газированные напитки, чай, шоколад и помидоры [Warren et al. 2008] [11] сравнимо с данными из базы данных интерстициального цистита (ICDB), где 262 из 270 (97%) пациентов сообщили об усилении боли [Simon et al. 1997]. [12]
- генетической предрасположенности.
Исследования показали, что IC чаще встречается у близнецов с синдромом хронической усталости. Недавно Уоррен и его коллеги изучали распространенность цисталгии у родственников первой линии у пациентов с цисталгией, сообщая, что у взрослых женщин первой линии распространенность цисталгии в 17 раз выше, чем в общей популяции [Warren et al. 2004]. [13] Они также изучали распространенность цисталгии у монозиготных и дизиготных близнецов, сообщая о большей согласованности интерчтициального цистита среди монозиготных по сравнению с дизиготными близнецами, предполагая генетические причины развит ия цисталгии [Уоррени другие. 2001]. [14]
Факторы риска
Основными двигателями развития цисталгии являются психогенные факторы. Хроническую боль над лоном связывают с ответом на возбуждение, исходящее из центральной нервной системы.
Хеликобактер пилори – возбудителя хронического гастрита, также причисляют к факторам риска, т. к. у обоих органов (желудка и мочевого пузыря) аналогичная структура, состоящая из трубчатых образований.
Патогенез
Цисталгию рассматривают как синдром раздражённого мочевого пузыря, этиология которого трудно объяснима. [15]
Интерстициальный цистит представляет собой сложное воспалительное состояние мочевого пузыря. Патофизиология цисталгии не совсем понятна, хотя измененная проницаемость эпителия (теория эпителиальной дисфункции), активация тучных клеток и повышение чувствительности афферентного нерва играют решающую роль. [16] Значительную роль в патогенезе патологии отводят тучным клеткам, содержащим вазоактивные и воспалительные медиаторы. Они реагируют на субстанцию Р, другие раздражители (стресс, аллергены, гормоны, бактерии).
Слизистая субстанция защищает мочевой пузырь от проникновения токсинов, канцерогенов, микроорганизмов, солей калия, содержащихся в моче. Изменения в ней приводят к нарушению проницаемости, прохождению ионов калия сквозь уротелий, деполяризации нервов. У больных обнаруживается повышение числа нервных окончаний, содержащих один из тахикининов (субстанция Р) – рецептора, отвечающего за сокращение гладкой мускулатуры. Считается, что цисталгия также представляет собой синдром висцеральной невропатической боли, опосредованный повышением регуляции нервов в малом тазу, спинном мозге и головном мозге. Вазоактивные и воспалительные молекулы, такие как SP и NGF, секретируемые тучными клетками, потенциально увеличивают пролиферацию нервных волокон [Theoharides et al. 1995]. [17] Повышенная чувствительность сенсорных афферентов мочевого пузыря также может быть причиной усиленного болевого ощущения или гипералгезии. [18], [19]
Иммунный механизм играет частичную роль в патофизиологии цисталгии. Параллель между интерстициальным циститом и воспалительными заболеваниями кишечника очевидна. [20]
К ещё одному “пусковому механизму” относят женские гормоны, особенно эстрадиолу. Было обнаружено, что периваскулярные чувствительные нервные окончания обладают повышенной чувствительностью к SP, что приводит к локальному каскаду нейрогенных воспалительных реакций, которые ответственны за патофизиологические изменения при цисталгии [Marchand et al. 1998]. [21] Это потенциально объясняет обострение симптомов у женщин с цисталгией до менструации из-за выброса эстрогена, который вызывает высвобождение гистамина из тучных клеток с последующей секрецией SP [Pang et al. 1995a]. [22] Аналогичным образом, стресс может усугубить симптомы цисталгии из-за высвобождения кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF) и последующей активации тучных клеток [Theoharides et al. 2004]. [23]
Симптомы цисталгии
Основные симптомы заболевания – учащённое мочеиспускание, повелительное и болезненное, чувство неполного опорожнения, боли в области мочевого пузыря, в промежности, дискомфорт в уретре.
Для течения заболевания характерен длительный период: от нескольких месяцев до десятка лет. Спокойные эпизоды чередуются с рецидивами, продолжительность которых бывает разная. Связать первые признаки (боль, усиливающаяся при наполнении мочевого пузыря, преимущественно дневные позывы) при отсутствии инфекции в моче, беспричинные обострения с цисталгией удаётся не сразу. Обоснованный диагноз, как правило, женщинам ставят через 5 лет, с мужчинами сложнее, для них понадобится не менее 7 лет.
Такая симптоматика характерна в своём большинстве для женщин (соотношение заболеваемости женщин и мужчин составляет 9:1). Предполагают цисталгию и у беременных, этому способствует изменение гормонального фона как одного из факторов возникновения патологии.
Осложнения и последствия
У заболевания при отсутствии лечения или недостаточном уровне серьёзные последствия и осложнения. Возможны хронические циститы, пиелонефрит, нефросклероз, рефлюкс, почечная недостаточность.
Диагностика цисталгии
Цисталгию непросто диагностировать, она является диагнозом исключения. В настоящее время широко распространено мнение, что диагностика цисталгии должна основываться на симптомах наряду с исключением подобных состояний, таких как боль в области малого таза, инфекция мочевыводящих путей (ИМП), кандидозные инфекции, эндометриоз, пролапс тазовых органов, гинекологические или урологические злокачественные новообразования, гиперактивность мочевого пузыря и хронического простатита.
Недавно Европейское общество по изучению интерстициального цистита (ESSIC) [van de Merwe et al. 2008] определяли цисталгию как хроническую боль в области таза, давление или дискомфорт, которые, как считается, связаны с мочевым пузырем и сопровождаются по крайней мере одним или двумя симптомами расстройства мочеиспускания, таким как постоянное позывы к мочеиспусканию или частое мочеиспускание. Кроме того, такие тесты, как биопсия или цистоскопия с гидродистенцией, не являются необходимыми для диагностики цисталгии, но могут помочь классифицировать типы интерстициалнього цистита.
Пациенты с цисталгией могут также испытывать рецидивы боли в связи с сезонной аллергией и половым актом [Parsons, 2002]. [24] Как правило, опорожнение облегчает боль [Metts, 2001], [25] и поэтому пациенты могут часто мочиться в небольших объемах, чтобы облегчить боль при заполнении мочевого пузыря. У пациентов с цисталгией чаще диагностируются другие сопутствующие заболевания, такие как СРК [Novi et al. 2005], [26] воспалительное заболевание кишечника, аллергии, фибромиалгия и системная красная волчанка (SLE) [Алагири и соавт. 1997]. [27] Дневник мочеиспускания может быть полезен для установления частоты, никтурии и наличия триггеров, таких как аллергия, определенные продукты питания и / или половой акт [Nickel, 2004]. [28] При получении этой информации также можно использовать скрининг симптомов, такой как опросник боли и срочности таза (PUF) и симптомов и индексов O’Leary-Sant IC [Parsons et al. 2002a]. [29]
Приходится применять различные методы, в том числе сбор анамнеза, заполнение специального опросника-теста, в котором фиксируется частота позывов, объём мочи, интервал между актами мочеиспускания и другие сведения, помогающие определить выраженность симптомов, влагалищное исследование.
Чаще всего гинекологический осмотр выявляет болезненность мочевого пузыря. Уродинамика нормальная, за исключением повышенной чувствительности мочевого пузыря и низкой емкости. Общий анализ мочи, посев мочи и цистоскопия также в норме. [30]
В анализе мочи определяют наличие инфекций, грибков, бактерий, дегенеративных клеток. Для выявления генитальных инфекций, которые могут сопровождать заболевание, берут влагалищный мазок.
Из методов инструментальной диагностики применяют УЗИ органов малого таза, МРТ, КТ, уретроцистографию с контрастным веществом. Но окончательный диагноз может быть поставлен при растяжении мочевого пузыря с помощью жидкости под наркозом, получив его зеркальное отражение (гидродистензия). Обнаружив изменения, берут материал на биопсию.
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют цисталгию с такими диагнозами как:
- раздражённый мочевой пузырь;
- уретральный синдром;
- хронический неспецифический цистит;
- синдром срочных и учащённых позывов;
- гинекологические воспаления;
- эндометриоз;
- туберкулёз мочевой системы;
- злокачественные новообразования.
Интерстициальный цистит часто ошибочно диагностируется как простатит и доброкачественная гиперплазия предстательной железы среди мужчин.
Лечение цисталгии
Лечение цисталгии остается эмпирическим. [31] Пациентам с интерстициальным циститом обычно назначают мультимодальную терапию, чтобы разорвать порочный круг хронического воспаления на каждом этапе.
Исследования показали, что многие пациенты хорошо реагируют на стратегии лечения, которые используют различные фармакологические и нефармакологические подходы [Никель и другие. 2005]. [32]
Терапевтические меры по устранению цисталгии предусматривают: восстановление нормального мочеиспускания, устранение боли, увеличение ёмкости мочевого пузыря.
Профилактика
Здоровый образ жизни, умеренная физическая нагрузка, правильное питание, надлежащий гигиенический уход наружных мочеполовых органов, своевременное лечение возникающих проблем, избегание провоцирующих факторов послужат профилактикой цистолгии.
Прогноз
Распознавание заболевания на ранних этапах и лечение даёт благоприятный прогноз, пациенты сохраняют работоспособность, улучшается их качество жизни, иначе может последовать инвалидность.
Источник
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.
Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения – основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.
Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря – это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры – это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.
В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций – у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.
Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.
Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.
Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Proe Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.
Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.
Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.
Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.
В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры – центральные миорелаксанты и α-блокаторы.
У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.
У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи – с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.
Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.
К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].
α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.
Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.
Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи – с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.
Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.
Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.
|
| Рисунок 1. Временный уретральный стент |
Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.
Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.
У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.
В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата – ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.
|
| Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин |
Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением – расслабление мышечных структур.
Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5-2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.
|
| Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин |
У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора – к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3-8 мес.
В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.
Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.
Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Источник