Лактоза на мочевой пузырь
Урогенитальные расстройства (УГР) или урогенитальная атрофия в климактерии – комплекс вагинальных и мочевых симптомов, развитие которых является осложнением атрофических и дистрофических процессов в эстрогензависимых тканях и структурах нижней трети мочеполового тракта: влагалище, мочевом пузыре, связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна. Атрофические изменения в урогенитальном тракте являются таким же ярким маркером наступления климактерия, как и приливы жара.
Развитие атрофических изменений в урогенитальном тракте является фактором риска развития рецидивирующих инфекций мочевых путей, которые характеризуются «волнообразным» течением с периодами обострения, протекающими по типу острого или подострого цистита с различной периодичностью рецидивов, и периодами ремиссии, когда отсутствуют клинические, лабораторные и бактериологические данные, которые свидетельствовали бы об активном воспалительном процессе (1).
Приблизительно у 30% больных развитие рецидивирующих инфекций мочевых путей происходит на фоне симптомов гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП). Согласно концепции восходящего инфицирования мочевого пузыря (2), резкий подъем детрузорного давления сопровождается поступлением порции мочи в уретру и ответным подъемом внутриуретрального давления (с целью удержания мочи), что сопровождается частичным забросом мочи из уретры в мочевой пузырь и попаданием в него микрофлоры дистального отдела уретры.
УГР встречаются у 30% женщин, достигших возраста 55 лет, и у 75% женщин, достигших возраста 70 лет. Около 11% женщин имеют особые симптомы, к которым относятся рецидивирующие инфекции мочевых путей (рецидивирующие циститы), не поддающиеся традиционной антибактериальной терапии.
К специфическим факторам риска развития УГР в климактерическом периоде относятся:
- дефицит эстрогенов;
- наследственная предрасположенность;
- курение.
В основе развития УГР в климактерическом периоде лежит дефицит половых гормонов, и прежде всего эстрогенов.
Уротелий, также как и вагинальный эпителий, подвергается изменениям, связанным с возрастом и эстрогенным дефицитом (3). Женская уретра является не только входными воротами для уропатогенов, но и благодаря уникальной цитологии и анатомии способна снижать их количество. Уротелий женщин, получающих заместительную гормонотерапию (ЗГТ), содержит слущивающиеся поверхностные и переходные эпителиальные клетки, вероятно, эти клетки с адгезированными на них уропатогенами выводятся в дальнейшем с мочой. У женщин, не получающих ЗГТ, в эпителии уретры преобладают имеющие широкое основание базальные и парабазальные клетки и единичные слущенные клетки. Эти клетки могут представлять резервуар для адгезированных уропатогенов. Различие в степени эксфолиации уретральных клеток с адгезированными уропатогенами объясняет большую распространенность рецидивирующих инфекций мочевых путей у женщин в постменопаузе с урогенитальной атрофией и эффективность локальных эстрогенов в снижении симптомов.
Адгезивные и бактерицидные свойства слизистой оболочки влагалища и дистальной части уретры обеспечиваются иммунологическими свойствами вагинального эпителия, низким уровнем pH, антагонистическим действием вагинальных лактобацилл и продукции ими перекиси водорода.
Одновременное развитие атрофических процессов, связанных с прогрессирующим дефицитом эстрогенов в этих тканях, обусловливает столь частое сочетание симптомов вагинальной и цистоуретральной атрофии (ВА и ЦА) у большинства пациенток.
Основными звеньями патогенеза УГР являются нарушение кровоснабжения стенки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и влагалища, развитие ишемии детрузора; нарушение пролиферации эпителия влагалища и мочеиспускательного канала, уменьшение синтеза гликогена, изменение характера влагалищного секрета (исчезновение Lactobacillus, повышение pH), возможное присоединение вторичной инфекции. В структурах связочного аппарата малого таза происходит нарушение синтеза и обмена коллагена с потерей их эластичности и ломкости, что приводит к опущению стенок влагалища, нарушению подвижности и положения мочеиспускательного канала, развитию стрессового недержания мочи (НМ).
В мочеиспускательном канале, шейке и дне мочевого пузыря выявляется уменьшение количества a- и b-адренорецепторов, изменение чувствительности мускариновых рецепторов к ацетилхолину.
Сочетание указанных изменений приводит к развитию симптомов ВА, ЦА и вносит свой вклад в развитие стрессового НМ и ГАМП (4).
Клинические признаки и симптомы
В клинической картине УГР в климактерическом периоде выделяют:
- симптомы, связанные с ВА (сухость, зуд, жжение во влагалище, диспареуния, контактные кровянистые выделения, опущение передней и задней стенок влагалища);
- расстройства мочеиспускания (поллакиурия, ноктурия, ургентные позывы к мочеиспусканию, ургентное НМ, стрессовое НМ, рецидивирующие инфекции мочевых путей).
В диагностике УГР, помимо характерных клинических симптомов, важное значение имеют определение рН влагалищного содержимого, кольпоцитологическое исследование, определение значения зрелости вагинального эпителия (ЗЗВЭ) (3). Интенсивность всех симптомов УГР определяется по 5-балльной шкале D. Barlow. При нарушениях мочеиспускания и симптомах ГАМП проводится комплексное уродинамическое исследование.
Лечение УГР, имеющих типичную клиническую картину, как правило, проводится локальными препаратами для ЗГТ, при развитии симптомокомплекса ГАМП – в сочетании с М-холинолитиками, поведенческой терапией.
У 8-11% женщин в поздней постменопаузе наряду с симптомами вагинальной атрофии развиваются циститы, чаще всего носящие рецидивирующий характер. Эти пациентки обычно обращаются к урологам, и терапия в большинстве случаев включает антибактериальные средства, инстилляции в мочевой пузырь различными антибактериальными препаратами, что усугубляет, как правило, клиническую картину заболевания.
Длительное существование УГР приводит к элиминации или резкому снижению титра лактобацилл (до 75,7%) (4) при отсутствии массивной колонизации влагалища условно патогенными микроорганизмами (УПМ) и воспалительной реакции в стенке влагалища (число лейкоцитов не превышает 15-20 в п/зр). По нашим данным, полученным в разные годы, частота рецидивирующих инфекций урогенитального тракта колеблется от 4,2% до 18% (4, 5, 6).
По видимому, предрасполагающим моментом к развитию рецидивирующих циститов служит именно вагинальная и цистоуретральная атрофия, следствием которой является снижение или утрата колонизационной резистентности и рост УПМ.
Материалы исследования
В отделении гинекологической эндокринологии НЦАГиП им. В.И. Кулакова проведено лечение 30 больных в возрасте 55-78 лет, находящихся в постменопаузе, с симптомами вагинальной и цистоуретральной атрофии, осложнившихся рецидивирующими циститами. Все пациентки методом случайной выборки были разделены на две группы: женщины I группы (n = 15) получали терапию препаратом Овестин, женщины II группы (n = 15) – комбинированное лечение Овестином в сочетании с Экофемином.
Овестин – вагинальные суппозитории/крем содержат эстриол, который способствует восстановлению нормального влагалищного эпителия при его атрофических изменениях в пре- и постменопаузе, способствует нормализации микрофлоры влагалища, тем самым повышая сопротивляемость эпителия влагалища к инфекционным и воспалительным процессам.
Экофемин – вагинальные капсулы содержат натуральные молочнокислые бактерии Lactobacillus acidophilus и питательную среду для бактерий – лактозу. Экофемин вагинальные капсулы представляют собой желатиновые капсулы, которые полностью растворяются, применение возможно с помощью аппликатора либо без него.
В составе препарата Экофемин:
Lactobacillus acidophilus:
- 108-109 молочнокислых бактерий Lactobacillus acidophilus;
- обладают способностью продуцировать перекись водорода;
- восстанавливают и поддерживают естественную микрофлору;
лактоза:
- среда для молочнокислых бактерий;
- не содержит консервантов и красителей.
Пациентки I группы получали локальную форму ЗГТ в виде крема Овестин, по 1 дозе ежедневно в течение 2 недель, затем по 1 дозе через день 10 недель.
Пациентки II группы получали комбинацию локальной формы ЗГТ в виде крема Овестин и вагинальных капсул Экофемин, содержащих натуральные молочнокислые бактерии Lactobacillus acidophilus с лактозой. Схема введения Овестина не отличалась от таковой у пациенток I группы, Экофемин вводился интравагинально по 1 капсуле 2 раза в день 6 дней, затем по 1 капсуле однократно через день.
Критерии исключения:
- заболевания верхних мочевых путей (мочекаменная болезнь, пиелонефрит, опухоли почек);
- наличие опухолей мочевого пузыря;
- ИППП;
- внутрипузырная обструкция, вызванная органическими причинами;
- заболевания, приводящие к нарушению иннервации мочевого пузыря (сахарный диабет, энцефалопатии различной этиологии, заболевания позвоночного столба и спинного мозга, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, нарушения мозгового кровообращения).
Оценка методов исследования проводилась до лечения и к концу третьего месяца терапии. Нами проводился анализ результатов pH влагалищного содержимого, ЗЗВЭ, кольпоскопического исследования, клинического анализа мочи, комплексного микробиологического исследования, опроса по 5-балльной шкале D. Barlow, уродинамического исследования.
Результаты исследования
Cредний возраст пациенток составил 66,8 ± 6,7 лет, длительность постменопаузы колебалась от 4 до 30 лет (в среднем 17,03 ± 7,1 лет), длительность заболевания от 1 до 9 лет (в среднем 4,7 ± 1,8 лет). Число рецидивов циститов составило от 3 до 18 эпизодов в год (в среднем за последний год 5,3 ± 2,9 эпизодов), на момент обращения все пациентки находились в стадии ремиссии.
Курс лечения проводился 3 месяца, эффективность терапии оценивалась к концу третьего месяца ее проведения.
В анамнезе все пациентки получали лечение антибиотиками от 3 до 18 курсов в течение года, что приводило к развитию кандидозного кольпита и дисбактериоза кишечника. На момент обращения ни одна пациентка не получала гормональной терапии.
Оценка возрастного статуса показала, что среди больных с рецидивирующими циститами доминировали пациентки старшей возрастной группы (после 65 лет, n = 18). У подавляющего большинства женщин (n = 20) длительность постменопаузы составила более 15 лет. Наибольшее количество больных (n = 17) имели длительность заболевания от 3 до 6 лет.
Установлено, что число рецидивов возрастало с увеличением возраста и длительности менопаузы.
До начала терапии при осмотре на гинекологическом кресле и влагалищном исследовании у всех пациенток (n = 30) отмечались атрофические изменения малых половых губ и стенок влагалища (складчатость сглажена, слизистая бледная, истончена, местами с петехиальными кровоизлияниями). У 11 (36,7%) пациенток старше 65 лет определялся выворот слизистой уретры (эктропион), развитие которого связано с атрофией уротелия и подлежащих структур.
У всех пациенток при расширенном кольпоскопическом исследовании определялась выраженная атрофия эпителиального слоя влагалища, развитая капиллярная сеть, окраска Люголем равномерная, недостаточно интенсивная, с многочисленными участками беловато-желтого цвета и нечеткими границами. У 40% женщин (старше 65 лет) слизистая влагалища имела багрово-синюшную окраску, блестящую поверхность, незначительно окрашивалась Люголем, местами определялось скопление ороговевших клеток.
Значение рН колебалось от 5,5 до 7,0 (в среднем 6,3 ± 0,7), у пациенток старшей возрастной группы (> 65 лет) значение рН составило 6,0-7,0.
ЗЗВЭ варьировало от 30 до 50 (в среднем 34 ± 5,2), отмечалась обратная зависимость ЗЗВЭ от возраста и длительности менопаузы – у 18 женщин старше 65 лет ЗЗВЭ составило 30-35.
Оценка данных клинического анализа мочи до и после лечения показала, что во всех случаях значительных отклонений от нормальных значений не выявлено, бактериурии не отмечалось, что, вероятно, связано с тем, что все пациентки до обращения к нам получали антибактериальную терапию в различных урологических клиниках.
При оценке симптомов ВА (сухость, зуд, диспареуния) по 5-балльной шкале D. Barlow у большинства пациенток значения достигали 3-4 баллов, лишь у 6 (20%) пациенток с симптомами ГАМП и количеством рецидивов более 7 за год до 5 баллов.
Комплексное микробиологическое исследование вагинального отделяемого показало, что во всех случаях отмечалось резкое снижение (до 103 КОЕ/мл) или элиминация (в 23,3% случаев) титра лактобацилл. Выявлялось наличие УПМ у всех женщин: коагулазоотрицательного стрептококка (45,8%), энтерококка (25%), стрептококка группы В (29,2%), клебсиеллы (4,2%), кишечной палочки (33,3%), дифтероидов (45,8%). Однако степень обсемененности была низкой (103-105 КОЕ/мл).
У 9 (30%) пациенток проводилось комплексное уродинамическое исследование, согласно которому выявлялось снижение функционального и максимального объемов мочевого пузыря, колебание детрузорного давления при выполнении цистометрии наполнения.
Повторное клинико-лабораторное обследование проводилось к концу третьего месяца лечения. При влагалищном осмотре наблюдалось значительное улучшение состояния слизистой вульвы и влагалища, отмечалась их бледно-розовая окраска, появление складчатости, достаточная увлажненность.
При расширенном кольпоскопическом исследовании определялось значительное улучшение состояния вагинального эпителия, незначительное истончение слизистой влагалища, просвечивание немногочисленных капилляров в подслизистом субэпителиальном слое отмечалось в единичных случаях. При выполнении пробы Шиллера окраска слизистой оболочки влагалища раствором Люголя равномерная.
После окончания курса лечения у больных обеих групп отмечалось снижение уровня рН до 3,5-4,5 (в среднем 3,8 ± 0,3) и повышение ЗЗВЭ до 75-80 (в среднем 76 ± 2,3) (р
Оценка симптомов ВА и ЦА по 5-балльной шкале D. Barlow у пациенток I группы составила 1-2 балла, у пациенток II группы 0-1 балла.
При комплексном микробиологическом исследовании вагинального отделяемого отмечалось снижение титра (103-104 КОЕ/мл) и частоты выявления большинства условно патогенных микроорганизмов у всех женщин: коагулазоотрицательного стрептококка (72%), энтерококка (20%), стрептококка группы В (4,0%), a-гемолитического стрептококка (4,0%), кишечной палочки (36,0%), дифтероидов (44,0%).
В 100% случаях доминировали морфотипы лактобацилл, концентрация лактобактерий достигала нормативных значений (106-107 КОЕ/мл), доминировали штаммы L. аcidophilus. Видовой состав вагинальных лактобацилл после лечения практически не отличался от таковых у женщин репродуктивного возраста, что совпадает с литературными данными (6).
У 4 (13,3%) больных I группы в течение первого месяца терапии возникли рецидивы циститов, потребовавшие применение антибактериальной терапии (Монурал). У пациенток II группы за время наблюдения рецидивов не было.
Обсуждение результатов
Развитие рецидивирующих инфекций на фоне урогенитальной атрофии относят к тяжелой форме ее проявления. Необдуманное и нерациональное назначение курсов антибактериальной терапии приводит к еще большему нарушению микробиоценоза, развитию дисбиоза как во влагалище, так и в желудочно-кишечном тракте и, вероятно, могут быть одной из причин рецидивирования заболевания.
При наличии урогенитальной атрофии создаются условия для возможного инфицирования нижних мочевых путей, однако, по нашим данным, частота их не превышает 11,8%. Развитие рецидива цистита возможно только в тех случаях, когда создаются условия для восходящего инфицирования, основным из которых являются выраженные процессы атрофии, резкое снижение титра лактобацилл или их элиминация.
Традиционным лечением является использование ЗГТ (чаще локальной), однако, как показал ряд наших исследований, восстановление вагинального биотопа происходит лишь к 3-6 месяцу лечения. За этот период времени возможно возникновение еще нескольких рецидивов цистита. Особенно важным этот факт является у больных с ГАМП, так как существует дополнительный путь ретроградного инфицирования мочевого пузыря при рефлюксе мочи из уретры. В связи с этим крайний интерес представляет комбинация ЗГТ с препаратами, содержащими лактобактерии (эубиотики).
При сравнении эффективности терапии только Овестином и Овестином в сочетании с Экофемином (по разработанной нами схеме) через 3 месяца терапии мы не выявили существенной разницы в объективных показателях вагинальной микроэкологии. Однако на фоне лечения только Овестином у 4 (13,3%) больных в течение первого месяца терапии возникли рецидивы циститов. У пациенток, получавших комбинированное лечение Овестином с Экофемином, за время наблюдения рецидивов не было.
Таким образом, лечение пациенток с рецидивирующими циститами на фоне вагинальной и цистоуретральной атрофии является сложной задачей и связано с устранением атрофических изменений не только в вагинальном эпителии, но и в уротелии. По нашему мнению, комбинация Овестина с Экофемином при тяжелой форме урогенитальной атрофии с рецидивами инфекций мочевых путей является предпочтительной, так как способствует гораздо более быстрому восстановлению вагинальной микроэкологии и проявлению защитного действия лактобацилл, что, вероятно, препятствует развитию рецидивов заболевания.
Мы проанализировали результат 3 месяцев терапии, однако все пациентки лечение продолжают. Представляется важным проведение повторного клинико-лабораторного исследования через 1 год лечения с оценкой числа возможных рецидивов.
Источник
В последние годы в средствах массовой информации, в социальных сетях, на форумах активно обсуждается тема непереносимости молока. «Молоко вредно», «от молока следует отказаться» – эти и подобные утверждения нередко не подкреплены какими-либо убедительными доказательствами.
Под «вредом» чаще всего подразумевается появление неких неприятных симптомов (тошнота, вздутие живота, диарея) после употребления молока и молочных продуктов в пищу. Поскольку такая ситуация действительно возможна, особенно у взрослых лиц, молоко в глазах широкой общественности автоматически признается нежелательным продуктом питания. Как же обстоят дела на самом деле? Попробуем разобраться с точки зрения доказательной медицины.
Лактоза и лактаза: что с ними происходит в организме человека?
Если отбросить истинную аллергию на белок молока (чаще всего коровьего), то подавляющее большинство случаев плохой переносимости молока приходится на так называемую лактазную недостаточность. Что это за заболевание? Начнем с самого начала.
В составе молока млекопитающих (в том числе человека) помимо жиров и белков присутствуют углеводы, прежде всего – молочный сахар лактоза. Лактоза состоит из двух молекул простых сахаров – глюкозы и галактозы, соединенных между собой особой связью. Для того, чтобы лактоза была усвоена человеком, эту связь необходимо разрушить. Только тогда образовавшиеся простые сахара глюкоза и галактоза легко смогут всосаться в тонкой кишке.
Процесс расщепления связи внутри молекулы лактозы возможен только при наличии особого фермента – лактазы. Названия похожи: фермент лактАза расщепляет молочный сахар лактОзу. Этот фермент располагается на поверхности ворсинок тонкой кишки.
У человека и большинства млекопитающих активность фермента лактазы максимальна после рождения, это позволяет усваивать большое количество молока, которое в первые месяцы является единственным источником пищи новорожденного. После прекращения грудного вскармливания активность лактазы постепенно затухает, поскольку человек переходит на взрослый тип питания, где молоко и молочные продукты – лишь небольшая часть рациона.
У некоторых лиц снижение активности этого фермента происходит очень быстро, у некоторых постепенно, а определенная часть людей длительное время сохраняют высокую активность лактазы. От чего это зависит?
Известно, что способность лактазы расщеплять молочный сахар лактозу регулируется особым геном. Если точнее, двумя генами. Один ген (LCT) кодирует фермент лактазу, без него он просто не смог бы вырабатываться. Второй ген, расположенный рядом, называется МСМ6, и его задача – регуляция активности гена LCT.
Так, например, известно, что вариант (генотип) гена МСМ6, обозначаемый как C/С, связан с низкой активностью гена LCT, что приводит к ранней непереносимости молочного сахара. При генотипе Т/T – активность гена LCT высокая, даже во взрослом возрасте. Генотип C/T – это наиболее часто встречающийся вариант, при котором скорее всего в среднем возрасте возникнет непереносимость лактозы.
Данная информация очень важна потому, что в настоящее время возможно проведение оценки гена МСМ6 в лабораториях.
Итак, активность фермента лактазы регулируется геном, с возрастом вероятность снижения этой активности увеличивается. Что же происходит с молочным сахаром лактозой, если не хватает фермента для его расщепления в тонкой кишке? Часть лактозы все-таки будет расщеплена и всосется в тонкой кишке. Оставшиеся нерасщепленные молекулы лактозы будут двигаться дальше по тонкой кишке и в конце-концов попадут в толстую кишку. В процессе такого продвижения за счет высокой осмотической активности лактоза стягивает на себя молекулы воды, увеличивая количество жидкости в просвете кишки, что повышает риск развития диареи. Молочный сахар, попавший в толстую кишку, является отличным питательным субстратом для местных бактерий, который активно начинают его расщеплять, продуцируя газы. Повышенное газообразование и вздутие живота – частый симптом у таких пациентов. Кроме того, лица с нарушением расщепления и всасывания лактозы могут отмечать слабые боли в животе, тошноту и другие неприятные симптомы.
Резюмируя все вышеизложенное: низкая активность фермента лактазы приводит к нарушению всасывания лактозы в тонкой кишке. Это состояние называется в медицине «лактазная недостаточность». Лактазная недостаточность, которая возникает со временем у взрослых лиц, имеет также второе название – гиполактазия взрослых. В данной статье речь пойдет именно об этом наиболее частом варианте лактазной недостаточности. Мы оставим в стороне врожденную лактазную недостаточность (крайне редкое заболевание новорожденных) и вторичную лактазную недостаточность (возникает как следствие ряда гастроэнтерологических, инфекционных и других болезней).
Распространенность лактазной недостаточности
Современные исследования демонстрируют высокую распространенность лактазной недостаточности у взрослых лиц по всему миру – в среднем 70% населения плохо усваивают молочный сахар. Оставшиеся 30%, тем не менее, сохраняют способность расщеплять лактозу на высоком уровне и не испытывают никаких неприятных симптомов. Существует культурно-историческая гипотеза формирования такой устойчивости. Согласно этой гипотезе, примерно 10 тыс. лет назад в популяции жителей Северной Европы возникла и закрепилась мутация гена (да-да, того самого гена МСМ6), позволяющая людям хорошо переносить молоко даже во взрослом возрасте. Именно в этот период начало активно развиваться животноводство, а молочные продукты стали широко использоваться в рационе человека. Те, кто имел «нужную» мутацию, полноценнее питались, а значит имели больше шансов на выживание в суровых условиях.
Результаты исследований показывают, что культуры, которые в прошлом полагались на скотоводство и молочные продукты, чаще демонстрируют хорошую переносимость лактозы, чем популяции с небольшим потреблением молочных продуктов. Например, в Юго-Восточной Азии >90% лиц имеют недостаточность фермента лактазы во взрослом возрасте. В странах Скандинавии, напротив, распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 10%.
В Российской Федерации распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 60%.
Диагностика лактазной недостаточности
Наличие типичных симптомов лактазной недостаточности: послабление стула, вздутие живота, повышенное газообразование, тошнота после употребления молока и молочных продуктов нередко позволяет заподозрить этот диагноз еще до обращения к врачу или, по крайней мере, до проведения каких-либо тестов.
Да, порой пациент, обратившись к гастроэнтерологу, рассказывает: «если я выпью стакан коровьего молока, то у меня точно будет диарея через которое время. Если не пью молоко – всё и всегда хорошо». Типичная картина лактазной недостаточности, обычно не требует дополнительных исследований. На практике же большинство случаев непереносимости лактозы протекает смазано, маскируясь под другие проблемы и заболевания. Вздутие живота без нарушений стула или кашицеобразный стул через некоторое время после еды – да мало ли с чем это может быть связано? И если человек употребляет молоко или молочные продукты ежедневно, то только лишь на основании симптомов установить или исключить диагноз лактазной недостаточности обычно не получается.
Как же в этом случае можно установить лактазную недостаточность?
Вариант первый: элиминационная диета.
Исключив из рациона все продукты из молока (именно из молока, а не те, которые «в своем составе содержат сухое молоко») на определенный период, можно увидеть полное или почти полное исчезновение симптомов. Вероятнее всего, именно молочный сахар в составе продуктов вызывал их появление. Проверить эту гипотезу можно, постепенно вводя в рацион молочные продукты или молоко.
Вариант второй: водородный дыхательный тест с лактозой.
Тест основан на определении в выдыхаемом воздухе концентрации водорода. Водород – это газ, который выделяется при расщеплении некоторых углеводов бактериями толстой кишки. Для этого углеводам надо попасть в толстую кишку, где они перерабатываются с образованием газа. В результате чего выделившийся водород быстро всасывается через стенку кишки в кровоток и доставляется в легкие.
Углевод, выбранный для теста – тот самый молочный сахар лактоза, который содержится в молоке животных и молочных продуктах. Именно этот углевод плохо расщепляется при недостаточной активности фермента лактазы, в результате чего у пациентов с лактазной недостаточностью достаточно большое количество лактозы достигает толстой кишки.
На основании измерений концентрации водорода в выдыхаемом воздухе до начала теста (натощак) и через определенные промежутки времени после употребления лактозы, ставится или исключается диагноз лактазная недостаточность.
Вариант третий: тест на переносимость лактозы с определением глюкозы в крови.
Тест основан на знании о том, что лактоза – это углевод, состоящий из двух простых углеводов, один из которых глюкоза. Если у человека нет лактазной недостаточности, то активность фермента лактазы сохранена, то есть сохранены процессы расщепления лактозы в тонкой кишке. Высвободившиеся при расщеплении молекулы глюкозы быстро всасываются и попадают в кровоток. Повышение уровня глюкозы в крови после употребления молочного сахара можно определить в лаборатории. Недостатком является инвазивность процедуры, т.е. необходимость забора образцов крови несколько раз во время теста.
Вариант четвертый: активность фермента лактазы в биоптате тонкой кишки.
Как мы уже говорили выше, фермент лактаза находится на поверхности ворсинок тонкой кишки. существуют специальные лабораторные наборы, которые позволяют в режиме реального времени определить активность лактазы. Для этого пациенту во время выполнения гастроскопии берется биоптат (кусочек ткани) из двенадцатиперстной кишки. Низкая активность фермента может свидетельствовать о наличии у пациента лактазной недостаточности. Относительным недостатком метода является его инвазивность (необходимость выполнения гастроскопии).
Вариант пятый: исследование вариантов гена МСМ6.
Этот метод в настоящее время широко используется врачами и предлагается лабораториями для диагностики лактазной недостаточности. Однако если критически взглянуть на генетическое исследование можно понять, что даже определение того или иного генотипа (C/T илиC/C) не говорит о том, что у пациента есть лактазная недостаточность. Мы можем только говорить о возможном риске раннего ее развития при генотипе С/С или о малой вероятности лактазной недостаточности при генотипе T/T.
Лечение лактазной недостаточности
Поскольку причина появления симптомов при лактазной недостаточности – это недостаточное расщепление молочного сахара (и только его!), то решения у данной проблемы могут быть следующие:
- полностью исключить продукты, содержащие лактозу из рациона;
- резко снизить количество потребляемой лактозы с продуктами питания.
На сегодняшний день существуют доказательства положительного влияния молока и молочных продуктов на здоровье человека. Так, регулярное достаточное потребление молока/молочных продуктов снижает риск развития рака толстой кишки, сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсульта. Эта продуктовая группа – важный источник кальция, что особенно ценно для лиц с остеопорозом. В связи с этим полное исключение молока и молочных продуктов пациентами с лактазной недостаточностью нежелательно.
Альтернативой может быть подбор тех молочных продуктов, которые содержат мало лактозы в обычной порции. Известно, что даже лица с диагностированной лактазной недостаточностью, в том числе с генотипом C/С, способны расщеплять небольшое количество молочного сахара. Симптомы у них возникают тогда, когда количество лактозы, поступившей с пищей в тонкую кишку, превышает возможности ферментной системы.
В этой связи очень важно иметь представление, какое количество лактозы содержится в разных молочных продуктах. Мы постарались привести данные по некоторым продуктам в таблице:
Наименование продукта | Порция продукта | Содержание лактозы (г) |
Коровье молоко цельное | 100 мл | 4,5 |
Молоко коровье 3,2% | 100 мл | 4,7 |
Молоко коровье обезжи-ренное | 100 мл | 4,6 |
Молоко козье | 100 мл | 4,2 |
Молоко буйвола | 100 мл | 4,9 |
Молоко овцы | 100 мл | 4,4-4,8 |
Молоко человека* | 100 мл | 7,0 |
Молоко безлактозное | 100 мл | 0,5 |
Ацидофиллин | 100 мл | 4,6 |
Молоко сгущенное | 100 мл | 12,9-20,8 |
Пахта | 100 мл | 3,7-5 |
Йогурт | 100 мл | 3,2 |
Масло сливочное | 100 г | 4,0 |
Творог | 100 г | 2,6 |
Сыр моцарелла | 100 г | 1,5-2,0 |
Сыр овечий | 100 г | 1,5-2,0 |
Сыр Рикотта | 100 г | 4,0 |
Сыр Пармезан | 100 г | 0-0,9 |
Сыр сливочный | 100 г | 6,0 |
Сливки | 15 мл | 0,5 |
Мороженое | 15 г | 2,0-6,0 |
*Приведено для сравнения
Как видим из таблицы, наименьшее содержание лактозы в твердых сырах, порционных сливках, сливочном масле и, конечно, в безлактозном молоке. Исследования показывают, что лица с лактазной недостаточностью обычно неплохо переносят до 12 г лактозы в один прием пищи. На практике это количество может быть еще меньше и индивидуально для каждого человека.
Существуют и заменители животного молока, обычно – растительного происхождения. Например, молоко рисовое, соевое, кокосовое, миндальное, молоко из фундук, ореха макадамия и т.д. Эти продукты не содержат лактозу, несмотря на слово «молоко» в названии.
Дополнительно помочь в решении проблемы лактазной недостаточности могут некоторые пробиотики, а также биологически активные добавки, содержащие фермент лактазу.
Заключение
Лактазная недостаточность во взрослом возрасте – это генетически запрограммированное состояние, которое приводит к снижению активности фермента лактазы у 60-70% лиц и, часто, к появлению нежелательных симптомов при употреблении молока и молочных продуктов. Этим лицам требуется коррекция рациона с выбором тех продуктов питания, которые содержат мало лактозы. При этом 30% населения земного шара даже во взрослом возрасте хорошо переносят обычное количество лактозы и в этой связи не нуждаются в каких либо ограничениях в питании. Полное исключения молока и молочных продуктов нежелательно ввиду их положительного влияние на здоровье человека.
Источник