Камни в мочевом пузыре при сахарном диабете

НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Введение. В последние годы опубликована масса работ, свидетельствующих о том, что значимым фактором риска развития мочекаменной болезни (МКБ) является сахарный диабет 2 типа (СД2). Цель исследования: сравнить биохимические показатели крови и мочи, а также химический состав мочевых камней, выявленных у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдающих одновременно уролитиазом и СД2. Материалы и методы. Работа была выполнена в два этапа. Первым этапом проведен анализ химического состава мочевых камней у пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=5669) и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350), вторым этапом – анализ биохимических показателей крови и мочи пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=101) и пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350). Результаты. В общей популяции пациентов, страдающих уролитиазом, по частоте встречаемости доминируют оксалатные камни (56,8%), реже встречаются фосфатные (24,9%) и уратные (17,4%). В субпопуляции пациентов, страдающих МКБ и имеющих сопутствующий СД2, по встречаемости преобладает мочекислый уролитиаз (74,3%), существенно превосходя оксалатный (15,1%) и фосфатный (10,6%). В общей популяции пациентов с МКБ гиперкальциурия выявлялась в 60,4% случаев, гиперурикурия – в 42,6%, гиперурикемия – в 26,7%, гипомагниурия – в 43,5%. При сопутствующем СД2 гиперкальциурия наблюдалась у 9,4% больных, гиперурикурия – у 26,7%, гиперурикемия – у 42,5%. У 60,3% пациентов с МКБ и СД2 отмечалась резко кислая реакция утренней порции мочи (pH

Введение. Мочекаменная болезнь (МКБ) занимает одно из первых мест в структуре урологической заболеваемости. По оценкам разных исследователей, МКБ встречается у 1-15% населения планеты в зависимости от региона проживания [1-4]. Заболеваемость уролитиазом неуклонно растет как в Российской Федерации, так и в мире в целом [5, 6].

В настоящее время большое внимание уделяется коморбидности МКБ. Некоторые авторы относят МКБ к группе системных заболеваний [7-11]. Прослеживается патогенетическая связь уролитиаза с атеросклерозом, гипертонической болезнью, метаболическим синдромом, инфарктом миокарда, инсультом [12, 13]. Также в последние годы опубликовано довольно много работ, свидетельствующих о том, что еще одним значимым фактором риска развития МКБ является сахарный диабет 2 типа (СД2) [14-16]. Показано, что абдоминальное ожирение, гипергликемия и СД2 независимо коррелируют с повышенным риском уролитиаза [17]. Это связано с одновременным действием двух групп факторов: метаболическими нарушениями, ведущими к развитию инсулинорезистентности и гипергликемии, а также изменениями в составе мочи, способствующими камнеобразованию вследствие действия тканевого воспаления, и молекулярными нарушениями, влияющими на транспорт метаболитов в мочу [18].

По мнению J. P. Haymann et al. [19], выявление камней в почках может рассматриваться как почечное проявление СД2 и метаболического синдрома, а их наличие должно учитываться при назначении консервативного лечения больным с так называемым идиопатическим уролитиазом.

Таким образом, у больных СД2 имеются предпосылки к развитию МКБ, обусловленные развитием ряда метаболических нарушений, влияющих на функцию почек и состав мочи, основные из которых – гипергликемия и инсулинорезистентность. В то же время эти больные, как правило, получают противодиабетическую терапию, направленную на контроль уровня сахара в крови, стимуляцию секреции инсулина поджелудочной железой и повышение чувствительности инсулиновых рецепторов к этому гормону (т.е. снижение инсулинорезистентности), что потенциально может влиять на риск развития МКБ как в положительную, так и в отрицательную сторону.

С учетом всего вышесказанного целью нашей работы было сравнить биохимические показатели крови и мочи, а также химический состав мочевых камней, выявленных у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.

Материалы и методы. Работа была проведена в два этапа.

Первый этап – анализ химического состава мочевых камней у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.

В работе проанализировано две группы пациентов.

В первой группе были изучены данные 5669 пациентов, страдавших МКБ, из которых 3240 мужчин и 2429 женщин в возрасте от 16 до 74 лет, находившихся на лечении в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал НМИЦ радиологии Минздрава России с 2010 по 2013 г. Результаты указанной работы опубликованы ранее [20].

Во вторую группу были включены 350 пациентов, страдавших одновременно МКБ и СД2, из них 146 мужчин и 204 женщины в возрасте от 30 лет до 61 года.

Для определения химического состава использовали мочевые камни, удаленные оперативно, отошедшие самостоятельно или фрагментированные с помощью дистанционной литотрипсии. Минеральный состав мочевых конкрементов или их фрагментов определяли методом инфракрасной спектроскопии на спектрофотометре Nicolet iS10 («Thermo Fisher Scientific Inc.», США).

Идентификацию минерального состава осуществляли с помощью специального программного обеспечения (Kidney Stones Analysis) для качественного и количественного анализа мочевых камней с использованием встроенной библиотеки спектров и специального алгоритма для идентификации компонентов камней.

Отнесение камней смешанного состава к тому или иному типу (кальций-оксалатные, уратные, кальций-фосфатные, цистиновые) проводили по главному преобладающему минеральному компоненту (более 50% всей минеральной основы). Такой подход к классификации типов мочевых конкрементов наиболее распространен.

Второй этап – анализ биохимических показателей крови и мочи у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.

В сыворотке крови определяли уровень кальция, мочевой кислоты, в суточной моче – показатели экскреции кальция, натрия, фосфора, магния, мочевой кислоты, pH мочи.

Определение биохимических показателей проводили на автоанализаторе ADVIA 1200 («Bayer-Siemens», Германия) c использованием наборов реагентов той же фирмы в пробах сыворотки венозной крови, взятой натощак, и в пр…

М.Ю. Просянников, Э.К. Яненко, С.К. Яровой, С.А. Голованов, О.В. Константинова, Н.В. Анохин, О.В. Джалилов, А.В. Сивков, О.И. Аполихин

Источник

Для начала минутка анатомии. Моча образуется в почке, далее по тонкой трубочке, мочеточнику, она поступает в мочевой пузырь. Когда достаточное количество мочи скапливается в мочевом пузыре, при нашем непосредственном усилии моча выводится из организма через трубочку номер два – уретру. У женщин уретра короткая и расположена близко к влагалищу, что облегчает попадание инфекции в мочевые пути. Из-за этой анатомической особенности инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у женщин встречаются в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Какими бывают инфекции мочевыводящих путей?

Инфекции нижних мочевых путей – воспаление уретры (уретрит) или мочевого пузыря (цистит). Симптомы: болезненное мочеиспускание, задержка мочи или частые позывы к мочеиспусканию, боли внизу живота.
Инфекции верхних мочевых путей – воспаление ткани почки (пиелонефрит). Симптомы: повышение температуры, боли в пояснице.

Как протекают инфекции мочевыводящих путей у людей с диабетом?

При сахарном диабете инфекции мочевыводящих путей встречаются чаще, чем у людей без сахарного диабета, например, риск пиелонефрита при диабете выше в 4 раза. На то есть причины:

Сниженная активность иммунной системы;
Неполное опорожнение мочевого пузыря, что бывает при автономной нейропатии. В результате, у микроорганизмов достаточно времени, чтобы успешно расти и размножаться в мочевых путях;
Глюкоза, часто выявляемая в моче при сахарном диабете, является отличной пищей для возбудителей инфекции. При диабете 2 типа применяют ингибиторы SGLT-2 типа – лекарства, снижающие сахар крови за счет выведения глюкозы с мочой. Доказано, что использование этих препаратов несколько повышает риск возникновения инфекций нижних мочевых путей. Поэтому ингибиторы SGLT-2 типа не рекомендуют принимать людям с хроническими ИМП.

Кроме диабета и принадлежности к женскому полу факторами риска развития ИМП являются:

Использование мочевых катетеров
Пожилой возраст
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нефропатия

Для женщин выделяют дополнительные факторы риска:

Наличие половой жизни, новый сексуальный партнер, использование спермицидов в качестве противозачаточного средства
Инфекции мочевых путей в прошлом
Инфекции мочевых путей у матери
Наступление менопаузы

ИМП могут протекать остро и полностью проходить после своевременного лечения. В некоторых случаях они могут приобретать хроническую форму с периодическими обострениями. При отсутствии своевременного лечения, очень слабом иммунитете или очень сильном микробе инфекция в мочевых путях может приобретать осложненное течение. Важно знать, что только некомпенсированный сахарный диабет является риском осложненного течения ИМП. Вот и еще один повод держать уровень глюкозы под контролем!

Чтобы поставить диагноз необходимо:

Оценить имеющиеся симптомы: при сахарном диабете, наряду с типичными симптомами, необъяснимо высокий или низкий сахар в крови может оказаться признаком начинающейся инфекции;
Общий анализ мочи: более 10 лейкоцитов, обнаруженных врачом в 1 поле зрения микроскопа, укажет на высокую вероятность инфекции. Напомню, что перед сдачей анализа мочи требуется подготовка – тщательный гигиенический душ паховой области с мылом и получение средней порции мочи. Иначе возможно попадание в мочу бактерий с кожи, а в результате – не нужное вам лечение.
Посев мочи, который покажет рост достаточного количества виновников инфекции на специальной питательной среде и определит, к каким именно антибиотикам чувствительны эти микроорганизмы.
УЗИ почек при подозрении на инфекцию верхних мочевыводящих путей.

Дополнительные методы обследования могут потребоваться в случае осложненного течения заболевания.

Лечить или не лечить?

Инфекции мочевыводящих путей лечат антибиотиками, которые выводятся вместе с мочой и эффективно работают именно в мочевых путях. Чаще всего это фосфомицин, препараты из группы фторхинолонов и нитрофуранов. Для того, чтобы начать лечение, достаточно наличия типичных симптомов и обнаружения лейкоцитов в общем анализе мочи. Конечно, выбрать подходящий антибиотик может только ваш врач, желательно, уролог. В случае хронического течения ИМП урологом подбирается схема приема антибиотиков для профилактики обострений болезни.

При осложненном течении ИМП может потребоваться хирургическое лечение.

Стоит ли бояться бессимптомной лейкоцитурии?

И наконец, несколько слов о бессимптомной бактериурии. Это состояние (не заболевание!) при котором симптомов ИМП нет, но лейкоциты в моче повышены, а потенциальные возбудители при посеве мочи растут в приличном количестве. До 27% людей с сахарным диабетом переносят бессимптомную бактериурию. Но требует ли это состояние лечения?

По данным исследований лечение бессимптомной бактериурии не снижает риск развития ИМП и их осложнений, а так же вероятность наступления диабетической нефропатии у людей с хорошо контролируемым сахарным диабетом. Напротив, бессимптомное обитание бактерий в мочевых путях, вероятно, препятствует их заселению более агрессивными микроорганизмами.

Лечение бессимптомной бактериурии не рекомендовано также в пожилом возрасте, при нарушениях опорожнения мочевого пузыря и перед операциями (за исключением операций на мочевых путях). Важно понимать, что злоупотребление антибактериальными препаратами повышает устойчивость бактерий к лечению и может привести к более тяжелому течению инфекционных болезней в будущем.

Исключением является беременность. Лечение бессимптомной бактериурии во время беременности уменьшает риск развития инфекций мочевых путей. Поэтому большенство специалистов, в том числе из Британского национального института качества медицинской помощи (NICE) и Американской коллегии акушеров и гинекологов (ACOG), рекомендует обследовать беременных женщин на предмет бессимптомной бактериурии с последующим лечением антибактериальными препаратами.

Профилактика инфекций мочевыводящих путей:

Регулярное измерение уровня глюкозы, подсчет углеводов – берем под контроль сахарный диабет;
Соблюдение личной гигиены;
Направление движений спереди назад при мытье паховой области у женщин;
Нижнее белье из натуральных тканей;
Своевременное мочеиспускание, в том числе, после полового акта;
Отказ от использования спермицидов в качестве средства контрацепции;
Употребление достаточного количества жидкости.

Источник

Нарушение углеводного обмена оказывает негативное влияние практически на все органы и системы человеческого организма, в том числе и на мочеполовую систему. Среди основных урологических осложнений при сахарном диабете (СД) наиболее часто встречаются инфекции мочевых путей (ИМП). Один из специфических процессов при СД повышение концентрации глюкозы в моче на фоне гипергликемии, что служит фактором риска повреждения уротелия, его серозно-мукоидного слоя.

Основными патогенетическими факторами, обусловливающими развитие ИМП и воспалительных заболеваний мочеполовой системы при СД, являются:

токсическое и дисметаболическое воздействие гипергликемии;
микрои макроангиопатии, способствующие ишемии тканей мочеполовой системы;
специфическая полинейропатия, приводящая к нейрогенной дисфункции мышечного слоя с дальнейшим развитием ретенции мочи;
сниженная фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидность мочи на фоне гиперглюкозурии.

При СД 1 типа к вышеперечисленным факторам относят длительное течение СД, дебют СД до и в период полового созревания с ранним (через 5-10 лет) развитием периферической и автономной нейропатии.

Важным фактором защиты макроорганизма от инфекции является уровень половых гормонов, в частности: уровень эстрогена и прогестерона – для женщин и тестостерона – для мужчин. Различные исследования показали наличие в уретре большого количества рецепторов к эстрогенам. Образование серозно-мукоидного слоя на поверхности уротелия считается гормонально-зависимым процессом: эстрогены влияют на синтез мукополисахаридов, а прогестерон – на их выделение эпителиальными клетками. Подтверждается также и положительная роль тестостерона в воздействии на рецепторы уротелия.

Особенности диагностики и лечения острых и хронических воспалительных заболеваний почек у больных СД

Длительная декомпенсация углеводного обмена служит фактором риска развития и прогрессирования острого инфекционновоспалительного процесса в почках, однако сам пиелонефрит не является осложнением СД. Установлено, что больные СД особенно уязвимы для быстрого прогрессирования инфекции в почечной паренхиме и ее последующих осложнений. В свою очередь острый пиелонефрит (ОП) и хроническое воспаление в почках это факторы, усугубляющие течение такого грозного специфического осложнения как диабетическая нефропатия. Склонность к катаболическим процессам и отчетливое снижение микроциркуляции ухудшают течение гнойной инфекции в почках.

Дополнительным фактором, усугубляющим развитие ОП и прогрессирование хронического пиелонефрита, является эндотелиальная дисфункция, которая на фоне длительного воздействия гипергликемии приводит к нарушению ангиогенеза и гемостаза. Прямое глюкозотоксичное влияние приводит к снижению синтеза NO и повышению концентрации эндотелина-1 в почечных сосудах, что в результате вызывает их констрикцию, агрегации тромбоцитов, адгезии монои тромбоцитов.

Применение ультразвукового (УЗИ) допплерографического исследования и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в диагностике ОП позволяет оценивать глубину и степень деструкции, дифференцировать диффузное поражение от фокального, а также регистрировать распространение воспалительного процесса в ретроперитонеальную область. Допплерографическое исследование в диагностике ОП дает информацию о структурно-функциональном состоянии кровотока в почках и эласто-тонических свойствах сосудов. Так, УЗИ и допплерографическое исследование почек при декомпенсации СД может выполняться до 2 раз в день. Выполнение МСКТ с контрастированием требует обязательного использования только низкоосмолярных растворов, достаточной гидратации и контроля над функцией почек (уровень креатинина крови) в течение ближайших 3 дней для исключения контрастиндуцированной нефропатии.

Назначение антибактериальной терапии пациентам с СД и ОП следует проводить одновременно со стабилизацией гликемии, уровень которой следует приблизить к предполагаемым индивидуальным целевым значениям. Пациентов с СД 2 типа при тяжелом течении ОП, находящихся в режиме диетотерапии или принимающих пероральные сахароснижающие препараты, следует незамедлительно перевести на инсулинотерапию и в дальнейшем, до разрешения ситуации, вести как хирургических больных.

Антибактериальная терапия ОП при сохранном или восстановленном пассаже мочи должна начинаться без промедления. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов (2010) по лечению ИМП, у пациентов с осложненным пиелонефритом рекомендуется терапия фторхинолонами, аминопенициллинами с ингибиторами р-лактамаз, цефалоспоринами П-Ш поколения (например, Супракс – пероральный цефалоспорин III поколения), карбопенемами и аминогликозидами. Однако известно, что применение аминогликозидов у пациентов с СД, в связи с их выраженной нефротоксичностью, возможно только в исключительных случаях и под тщательным контролем функции почек.

Согласно мнению отечественных и зарубежных специалистов ОП следует рассматривать как острое хирургическое заболевание, при котором в случаях развития гнойного процесса больные подлежат оперативному вмешательству. В то же время в литературе имеются сообщения, что в некоторых случаях даже гнойные формы ОП у больных СД можно успешно лечить консервативными методами при условии своевременной диагностики, сохраненном пассаже мочи и раннем начале терапии. При дальнейшем наблюдении данной группы пациентов, получавших консервативную терапию ОП, по данным лучевых методов исследования, участков нефросклероза не отмечается.

Наиболее часто выявляемым возбудителем ИМП как у пациентов с СД, так и без него, является E. coli. Также часто причиной инфицирования могут быть Enterobacteriaceae и Klebsiella. Хотя основные возбудители пиелонефрита при СД бактерии, определенная роль принадлежит и грибам. При развитии пиелонефрита на фоне СД имеется высокий риск развития кандидоза мочевой системы с преобладанием Candida alb. Патогенные свойства Candida alb, обусловливающие поражение различных органов, включая мочевые пути, проявляются только при существенном ослаблении иммунологической защиты.

При лечении кандидозной инфекции у больных СД необходимо учитывать следующие особенности:

предпочтителен противогрибковый препарат с наименьшим уровнем побочных действий (флуконазол Микосист); он угнетает деятельность ферментов, увеличивая тем самым проницаемость клеточной мембраны и нарушая рост и размножение грибов;
при длительном хроническом течении заболевания и, как правило, вялотекущем процессе, требуется применять продолжительную схему лечения;
после проведения основного курса лечения больной должен оставаться на диспансерном учете.

Инфекция нижних мочевых путей и половых органов

Мужчины с СД на фоне специфической полинейропатии могут иметь бессимптомное течение хронического простатита. Вследствие этого, осмотр урологом необходим ежегодно или в случае необъяснимого ухудшения контроля гликемии. При наличии увеличенного числа лейкоцитов в секрете предстательной железы у больных СД, даже при отсутствии симптомов воспаления необходимо исследование стерильности секрета простаты и определение антибиотикочувствительности. Основным критерием диагностики и результатов лечения больных хроническим простатитом должны быть динамика симптомов и лабораторных показателей, которые в свою очередь должны оцениваться совместно с компенсацией углеводного обмена.

Важную роль в развитии инфекций нижних мочевых путей (ИНМП) у женщин с СД играет гипоксия детрузора и повреждение уротелия, которые усиливаются на фоне длительной декомпенсации углеводного обмена. Также большое значение имеет эстрогенный дефицит, который в свою очередь может формироваться на фоне хронической гипергликемии. Дефицит эстрогенов дополнительно приводит к апоптозу гладкомышечных волокон, повреждению проводящих нервных волокон, ультраструктурным изменениям в детрузоре, уротелии, серозно-мукоидном защитном поверхностном слое. Именно поэтому кроме стандартных урологических исследований при подозрении на ИМП, необходимо провести диагностический поиск возможного дефицита половых гормонов. Назначение заместительной гормональной терапии у пациенток с СД и нарушением уровня эстрогенов имеет положительный результат.

Асимптоматическая бактериурия (АБ) является частым состоянием у мужчин и женщин с СД. В проведенных исследованиях АБ более 105 КОЕ/мл у женщин и мужчин с СД определяется в 9,0-27 % и 0,7-11 % случаев соответственно. У 70 % женщин с СД и АБ определяется лейкоцитурия. Согласно данным зарубежных исследований, пиурия на фоне АБ не требует проведения антибактериальной терапии. Также доказано, что АБ у пациентов с СД не является показанием к проведению антибактериальной терапии.

Терапия ИНМП у больных СД проводится по тем же принципам, что и у больных без СД, и включает в себя применение антибактериальных, антимикотических, противовоспалительных препаратов, а результат в основном зависит от уровня гликемии на момент развившегося патологического процесса и степени компенсации углеводного обмена с дебюта СД. Препаратами выбора являются фторхинолоны, аминопенициллины с ингибиторами Р-лактамаз, цефалоспорины II-III поколения (например, Супракс).

Диабетическая автономная нейропатия мочевого пузыря

Одним из важных факторов риска развития ИНМП у пациентов с СД служит автономная диабетическая нейропатия с поражением мочевого пузыря – диабетическая цистопатия (ДЦ). ДЦ характеризуется нарушением ощущения наполнения мочевого пузыря, а при прогрессировании патологических процессов – снижением сократимости детрузора, вплоть до развития хронической задержки мочи.

На сегодняшний день представления о патогенезе развития автономной нейропатии мочевого пузыря при СД сходны с развитием автономной полинейропатии других органов и систем, однако в последнее время много внимания уделяется поражению эндоневрального кровотока. Точных данных по распространенности ДЦ в мировой литературе нет. Сложность изучения данной проблемы связана с бессимптомным началом, длительным течением, а также недостатком точных рутинных методов диагностики.

В настоящее время не разработано стандартов диагностики и лечения диабетической автономной нейропатии. Предупреждение данного состояния основывается на общих принципах ведения пациентов с СД – длительная, стабильная компенсация СД с профилактикой развития микрои макроангиопатий. Диагностические мероприятия при нарушениях мочеиспускания у пациентов с СД общеизвестны:

общеклинический анализ мочи;
определение объема остаточной мочи;
урофлоуметрия.

Дополнительными, уточняющими исследованиями могут быть:

комплексное уродинамическое исследование (исследование давление/поток с электромиографией, регистрация профиля уретрального давления);
уретроцистоскопия.

До настоящего времени не предложено метода лечения, который был бы достоверно эффективным в терапии автономной диабетической полинейропатии, в структуре которой и развивается ДЦ.

Наиболее часто рекомендуемым препаратом для лечения диабетической нейропатии является а-липоевая (тиоктовая) кислота, блокаторы фосфодиэстеразы 5 типа. Однако данные препараты могут быть эффективны только на ранних стадиях развития полинейропатии. ДЦ может быть осложнена развитием инфравезикальной обструкции, для коррекции которой используют а1-адреноблокаторы (например, Сонизин), но при их применении на фоне уже имеющейся автономной нейропатии у мужчин может развиться ретроградная эякуляция. При выраженной ДЦ рекомендуется предпринимать попытки осуществить акт мочеиспускания каждые 2-4 часа, независимо от наличия позыва на мочеиспускание и/или решать вопрос об интермиттирующей аутокатетеризации.

Таким образом, с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний почек скрининг ИМП при СД должен проводиться ежегодно. Особое внимание должно быть уделено исследованию этиопатогенетических механизмов развития инфекционновоспалительных заболеваний мочеполовых органов и мочевыводящих путей у больных СД, с разработкой новых профилактических и лечебных алгоритмов, что, безусловно, позволит не только продлить жизнь пациенту с СД, но и значительно повысить ее качество.

Источник