Как заживить слизистую мочевого пузыря

«Доктор, меня замучил этот цистит! И чем я уже только не лечилась…»

Такую или подобную фразу часто слышит каждый практикующий уролог, причём не только из уст молодых девчонок, легкомысленно щеголяющих в коротких юбках в любую погоду; но и от солидных дам, достаточно серьёзно относящихся к своему здоровью.

Проблема воспалительных заболеваний нижних мочевых путей у женщин с каждым годом становится всё актуальней и требует поиска других решений, чем назначение банального «Фурагина».

Почему так происходит? Давайте попробуем разобраться.

Конечно, цистит (воспаление мочевого пузыря) – проблема, в основном, женская. У мужчин встречается достаточно редко и, как правило, связана с мочекаменной болезнью, аденомой простаты, стриктурой уретры или другими заболеваниями мочеполовой сферы. То есть на «пустом месте» не возникает.

У женщин же, кроме анатомических особенностей (короткий и широкий мочеиспускательный канал, непосредственная близость половых путей) есть целый ряд предпосылок для развития этого заболевания, начиная с функциональных и заканчивая поведенческими.

К первым можно отнести склонность женского организма к проблемам с кишечником (запоры, синдром раздражённой кишки и т.д.), участившийся, в последние годы, дисбаланс гормональной регуляции (нарушение менструального цикла, состояния пре- и постменопаузы, рецидивирующий дисбактериоз влагалища) и т.д..

Вторая группа причин – это, конечно, дань цивилизации и современному образу жизни. Здесь и частая смена партнёров, рецидив и хронизация инфекций, передающихся половым путём, и самолечение по интернету, влияние рекламы различных гигиенических средств, действие которых далеко не всегда соответствует заявленным результатам, и многое другое.

Отдельно хочу остановиться на проблеме нерационального лечения банального цистита, приводящей к тому, что эта болезнь становится Вашим «спутником» если не на всю жизнь, то очень на долго. Ведь как оно обычно бывает: проснувшись утром, почувствовав боль внизу живота и частое с резью мочеиспускание быстро бежите в ближайшую аптеку, где добрая «аптекарша», ссылаясь на свой жизненный опыт, рекомендует купить и попринимать, например, Фурагин. Выпив несколько таблеток, на завтра, почувствовав себя хорошо, пачка Фурагина засовывается на какую-нибудь полку кухонного шкафчика и пребывает в забвении до следующего раза, через месяц, два, три, год; у кого как. Но всё равно к «целебной пачке» возвращаются практически все. Ситуация повторяется. Периоды ремиссии сокращаются и, в конечном итоге, Вы понимаете, что безупречно действующий ранее препарат не приносит даже облегчения симптомов, не говоря уже о полном выздоровлении. И тогда, наконец-то, Вы решаетесь обратиться к специалисту, который, надеюсь, будет грамотным и первым делом назначит бакпосев мочи (анализ мочи на флору и чувствительность к антибиотикам). Через несколько дней, получив результат анализа Вы, даже не имея медицинского образования, понимаете, что выделенный из Ваших мочевых путей микроб абсолютно не убиваем препаратами группы Фурагина. И кто виноват: добрая «аптекарша», порекомендовавшая принимать лекарство не менее 5 дней или Вы, закинув конвалюту в кухонный ящик, как только стало хорошо?!

Вопрос – риторический (сам по себе подразумевает ответ).

Микроб – не дурак. Он – маленький, но умный и хитрый. И то, что его не убивает – делает его сильнее! Именно так и происходит при лечении любых воспалительных заболеваний неправильными дозами антибиотиков в нерегламентированные сроки.

Конечно, по результату бакпосева, профессионал сможет подобрать действенный препарат на адекватный период, но, к сожалению, это лечение так же может не привести к полному выздоровлению, поскольку в мочевом пузыре уже могли произойти определённые изменения, требующие вмешательства посерьёзнее чем таблетки или уколы.

Вследствие длительно протекающих воспалительных процессов, особенно с частыми рецидивами, практически всегда возникают структурные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря, которые приводят к неспособности органа противостоять атакам инфекции и даже способствовать развитию злокачественных новообразований.

В этом контексте именно лейкоплакия мочевого пузыря составляет основную долю тех проблем, которую Вам самостоятельно решить не удастся.

Лейкоплакия мочевого пузыря – хроническое заболевание, в основе которого лежит плоскоклеточная метаплазия уротелия (слизистой оболочки мочевого пузыря) и является факультативным предраком (т.е. не обязательно приводящим в перспективе к злокачественному заболеванию, но от этого всё равно не безобидное).

Выявляется примерно у 60% женщин репродуктивного возраста и в 90% при хронических рецидивирующих циститах. И мне, лично, не понятно, почему до сих пор не уделяется должного внимания этой проблеме!?

Этиология заболевания чётко не определена, но основными факторами провоцирующими его развитие считаются ИППП (Инфекции Передающиеся Половым Путём), хронические воспалительные процессы женской половой сферы, дисгормональные состояния, иммунодефицит, хроническая уроинфекция и т.д..

Хронический рецидивирующий цистит провоцирует возникновение лейкоплакии, а затем, уже сама лейкоплакия поддерживает хроническое воспаление в мочевом пузыре. Развивается, так называемый, замкнутый «порочный круг», разорвать который, только приёмом антибиотиков, к сожалению, не получается.

В отечественных и зарубежных протоколах обследования и лечения урологических заболеваний при хронических рецидивирующих циститах чётко прописана необходимость выполнения цистоскопии (эндоскопического исследования мочевого пузыря) именно для установления причины такого упорного течения болезни. И практически всегда обнаруживается уже резвившееся изменение слизистой, зачастую, в виде лейкоплакии.

Действительно, цистоскопия, особенно с биопсией (исследованием удалённого участка стенки мочевого пузыря под микроскопом) является единственным методом подтверждения диагноза. А правильно поставленный диагноз, как учили меня ещё в онкологии, это – залог успешного лечения. Вообще-то, если честно, «опытным глазом» можно поставить предварительный диагноз и без биопсии, но где-же набраться «опытных глаз» на каждый цистоскоп!? Поэтому, настоятельно рекомендую выполнять цистоскопию с эндовидеофиксацией (записью исследования на электронные носители), чтобы состояние Вашего мочевого пузыря мог оценить не только врач, выполнявший процедуру, но и любой другой специалист.

Я, как говорится, «в теме» уже более 20 лет и, не смотря на то, что опыт исчисляется не одной сотней цистоскопий, биопсию беру всегда, если не при первичном исследовании; то во время операции – обязательно.

Если интересно, то именно так выглядит «классическая» лейкоплакия мочевого пузыря при цистоскопии.

Для просмотра видео – дважды кликнуть «иконку» левой кнопкой, затем открыть.

К сожалению, далеко не всегда, лейкоплакия мочевого пузыря выглядит классически и, в большинстве случаев, цистоскопическая картина может ввести в замешательство неопытных урологов. И вот только некоторые варианты этого заболевания.

Как бы то ни было, но эти участки, как я называю, «белёсого моховидного разрастания слизистой» и являются проявлениями лейкоплакии.

Естественно, что такая слизистая оболочка не может выполнять свои функций, основной из которых является защита от проникновения и развития микроорганизмов.

Консервативные методы лечения лейкоплакии мочевого пузыря – неэффективны и, в основном, сводятся к периодическим курсам антибиотикотерапии.

Иногда, надеюсь, из самых добрых побуждений, Вам могут предложить курс инстилляций (заливок лекарственных веществ) в мочевой пузырь.

К инстилляциям у меня отношение неоднозначное. Да, в некоторых ситуациях, они могут помочь, но только не в случае лейкоплакии, а зачастую, приносят только вред. Я, лично, категорически против заливок на основе различных масел (облепихового, шиповникового и т.п.). Ну посудите сами: масло не растворяется и не смешивается с водой, и как оно тогда может воздействовать на постоянно «мокрую» слизистую мочевого пузыря? Кроме того, и здесь не надо иметь больших познаний в физике, любое масло легче воды и для того что бы оно полностью вышло из мочевого пузыря, мочиться надо «стоя на голове», в несвойственной для обычного человека манере!

В подтверждение своих слов, хочу продемонстрировать видео цистоскопии, при которой я удалил из мочевого пузыря уже прогорклое зловонное облепиховое масло через 2 (!) месяца после инстилляции.

Это – инородное тело в мочевом пузыре. Какую пользу оно может принести!? И только представьте, что могло бы произойти, если бы это «лекарственное средство» осталось в организме на год, два, три…!

Надеюсь, убедил, что в лечении лейкоплакии мочевого пузыря ни таблетки, ни «целебные заливки» не помогут. Единственным правильным и действенным способом борьбы с этим недугом являются методы, позволяющие радикально удалить её из органа.

Наиболее распространённым вариантом оперативного вмешательства является трансуретральная электрорезекция (ТУР).

Гораздо реже производиться лазерная коагуляция слизистой мочевого пузыря.

И в том и в другом случае полностью удаляются поражённые участки, давая возможность нарасти новой, способной адекватно выполнять свои функции слизистой.

Я, лично, владея обеими методиками, всё-таки отдаю предпочтение лазерной коагуляции по ряду причин: во-первых – лазерный луч позволяет более точно провести обработку патологических очагов, во-вторых – особенность репарации (заживления) лазерных ожогов, связанная с процессом интенсивного неоангиогенеза (образованием новых кровеносных сосудов), что немаловажно для питания вновь сформировавшейся слизистой и в-третьих – для выполнения электрорезекции через мочеиспускательный канал нужно провести инструмент диаметром минимум 7 мм., тогда как для подведения лазерного излучения достаточно эндоскопа толщиной в 4,5мм. Лишняя травма уретры, уже довольно измученной частыми воспалениями, никому не нужна. И, как показывает практика, 8 из 10 пациенток на следующий день после лазерной коагуляции не предъявляют жалоб относительно мочеиспускания, а заживление лазерных ожогов проходит быстрее и лучше электрических.

Ни в коем случае не хочу принизить результаты электрорезекции и не только по причине отсутствия лазеров во многих лечебных учреждениях и подготовленных к работе на них специалистов. Метод подтверждён хорошими результатами и имеет право сегодня на существование, но, опять-таки, по моему мнению, в связи с развитием медицинских технологий, обречён на постепенное вымирание.

Искренне надеюсь, что, прочитав это и просмотрев, не всегда понятные для непрофессионала, видео Вы узнали кое-что о болезни, возможно, присутствующей внутри Вас, стали чуть-чуть «урологом» и знаете, как вести себя дальше.

Цистоскопическая картина лейкоплакии мочевого пузыря.

https://www.youtube.com/watch?v=9u3iRiavUXg

Варианты поражения слизистой при лейкоплакии мочевого пузыря

https://www.youtube.com/watch?v=1JMpkoT5k7s

Облепиховое масло в мочевом пузыре через 2 месяца инстилляции.

https://www.youtube.com/watch?v=ntc81Q_YhGo

Cлизистая мочевого пузыря через 2 месяца после лазерной коагуляции.

https://www.youtube.com/watch?v=3OawMzQwrmc

Удаление лейкоплакии мочевого пузыря при помощи гольмий-неодимового лазера.

https://www.youtube.com/watch?v=2pH2E845bS4

В заключении, я хотел бы вернуться к тому с чего начал: наиболее частые вопросы пациентов.

«Доктор, и что, после этой операции я раз и на всегда забуду эту проблему!?»

И я, обычно, отвечаю: «Нет! И ещё раз НЕТ!»

К сожалению, мы лечим следствие, а не причину заболевания. Убрав лейкоплакию, мы не искореняем то, что её вызвало.

И здесь очень многое зависит от Вас! От того, насколько Вам удастся ликвидировать причины, поспособствовавшие развитию болезни.

И поверьте, если Вы распрощаетесь с проблемами, вызвавшими лейкоплакию, тогда избавитесь от неё если не навсегда, то очень надолго!

А я, буду всегда рад помочь Вам и словом и делом!

С.В. Попов

Источник

Урогенитальные расстройства (УГР) или урогенитальная атрофия в климактерии – комплекс вагинальных и мочевых симптомов, развитие которых является осложнением атрофических и дистрофических процессов в эстрогензависимых тканях и структурах нижней трети мочеполового тракта: влагалище, мочевом пузыре, связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна. Атрофические изменения в урогенитальном тракте являются таким же ярким маркером наступления климактерия, как и приливы жара.

Развитие атрофических изменений в урогенитальном тракте является фактором риска развития рецидивирующих инфекций мочевых путей, которые характеризуются «волнообразным» течением с периодами обострения, протекающими по типу острого или подострого цистита с различной периодичностью рецидивов, и периодами ремиссии, когда отсутствуют клинические, лабораторные и бактериологические данные, которые свидетельствовали бы об активном воспалительном процессе (1).

Приблизительно у 30% больных развитие рецидивирующих инфекций мочевых путей происходит на фоне симптомов гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП). Согласно концепции восходящего инфицирования мочевого пузыря (2), резкий подъем детрузорного давления сопровождается поступлением порции мочи в уретру и ответным подъемом внутриуретрального давления (с целью удержания мочи), что сопровождается частичным забросом мочи из уретры в мочевой пузырь и попаданием в него микрофлоры дистального отдела уретры.

УГР встречаются у 30% женщин, достигших возраста 55 лет, и у 75% женщин, достигших возраста 70 лет. Около 11% женщин имеют особые симптомы, к которым относятся рецидивирующие инфекции мочевых путей (рецидивирующие циститы), не поддающиеся традиционной антибактериальной терапии.

К специфическим факторам риска развития УГР в климактерическом периоде относятся:

• дефицит эстрогенов;
• наследственная предрасположенность;
• курение.

В основе развития УГР в климактерическом периоде лежит дефицит половых гормонов, и прежде всего эстрогенов.

Уротелий, также как и вагинальный эпителий, подвергается изменениям, связанным с возрастом и эстрогенным дефицитом (3). Женская уретра является не только входными воротами для уропатогенов, но и благодаря уникальной цитологии и анатомии способна снижать их количество. Уротелий женщин, получающих заместительную гормонотерапию (ЗГТ), содержит слущивающиеся поверхностные и переходные эпителиальные клетки, вероятно, эти клетки с адгезированными на них уропатогенами выводятся в дальнейшем с мочой. У женщин, не получающих ЗГТ, в эпителии уретры преобладают имеющие широкое основание базальные и парабазальные клетки и единичные слущенные клетки. Эти клетки могут представлять резервуар для адгезированных уропатогенов. Различие в степени эксфолиации уретральных клеток с адгезированными уропатогенами объясняет большую распространенность рецидивирующих инфекций мочевых путей у женщин в постменопаузе с урогенитальной атрофией и эффективность локальных эстрогенов в снижении симптомов.

Адгезивные и бактерицидные свойства слизистой оболочки влагалища и дистальной части уретры обеспечиваются иммунологическими свойствами вагинального эпителия, низким уровнем pH, антагонистическим действием вагинальных лактобацилл и продукции ими перекиси водорода.

Одновременное развитие атрофических процессов, связанных с прогрессирующим дефицитом эстрогенов в этих тканях, обусловливает столь частое сочетание симптомов вагинальной и цистоуретральной атрофии (ВА и ЦА) у большинства пациенток.

Основными звеньями патогенеза УГР являются нарушение кровоснабжения стенки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и влагалища, развитие ишемии детрузора; нарушение пролиферации эпителия влагалища и моче­испускательного канала, уменьшение синтеза гликогена, изменение характера влагалищного секрета (исчезновение Lactobacillus, повышение pH), возможное присоединение вторичной инфекции. В структурах связочного аппарата малого таза происходит нарушение синтеза и обмена коллагена с потерей их эластичности и ломкости, что приводит к опущению стенок влагалища, нарушению подвижности и положения мочеиспускательного канала, развитию стрессового недержания мочи (НМ).

В мочеиспускательном канале, шейке и дне мочевого пузыря выявляется уменьшение количества a- и b-адренорецепторов, изменение чувствительности мускариновых рецепторов к ацетилхолину.

Сочетание указанных изменений приводит к развитию симптомов ВА, ЦА и вносит свой вклад в развитие стрессового НМ и ГАМП (4).

Клинические признаки и симптомы

В клинической картине УГР в климактерическом периоде выделяют:

• симптомы, связанные с ВА (сухость, зуд, жжение во влагалище, диспареуния, контактные кровянистые выделения, опущение передней и задней стенок влагалища);
• расстройства мочеиспускания (поллакиурия, ноктурия, ургентные позывы к мочеиспусканию, ургентное НМ, стрессовое НМ, рецидивирующие инфекции мочевых путей).

В диагностике УГР, помимо характерных клинических симптомов, важное значение имеют определение рН влагалищного содержимого, кольпоцитологическое исследование, определение значения зрелости вагинального эпителия (ЗЗВЭ) (3). Интенсивность всех симптомов УГР определяется по 5-балльной шкале D. Barlow. При нарушениях мочеиспускания и симптомах ГАМП проводится комплексное уродинамическое исследование.

Лечение УГР, имеющих типичную клиническую картину, как правило, проводится локальными препаратами для ЗГТ, при развитии симптомокомплекса ГАМП – в сочетании с М-холинолитиками, поведенческой терапией.

У 8-11% женщин в поздней постменопаузе наряду с симптомами вагинальной атрофии развиваются циститы, чаще всего носящие рецидивирующий характер. Эти пациентки обычно обращаются к урологам, и терапия в большинстве случаев включает антибактериальные средства, инстилляции в мочевой пузырь различными антибактериальными препаратами, что усугубляет, как правило, клиническую картину заболевания.

Длительное существование УГР приводит к элиминации или резкому снижению титра лактобацилл (до 75,7%) (4) при отсутствии массивной колонизации влагалища условно патогенными микроорганизмами (УПМ) и воспалительной реакции в стенке влагалища (число лейкоцитов не превышает 15-20 в п/зр). По нашим данным, полученным в разные годы, частота рецидивирующих инфекций урогенитального тракта колеблется от 4,2% до 18% (4, 5, 6).

По видимому, предрасполагающим моментом к развитию рецидивирующих циститов служит именно вагинальная и цистоуретральная атрофия, следствием которой является снижение или утрата колонизационной резистентности и рост УПМ.

Материалы исследования

В отделении гинекологической эндокринологии НЦАГиП им. В.И. Кулакова проведено лечение 30 больных в возрасте 55-78 лет, находящихся в постменопаузе, с симптомами вагинальной и цистоуретральной атрофии, осложнившихся рецидивирующими циститами. Все пациентки методом случайной выборки были разделены на две группы: женщины I группы (n = 15) получали терапию препаратом Овестин, женщины II группы (n = 15) – комбинированное лечение Овестином в сочетании с Экофемином.

Овестин – вагинальные суппозитории/крем содержат эстриол, который способствует восстановлению нормального влагалищного эпителия при его атрофических изменениях в пре- и постменопаузе, способствует нормализации микрофлоры влагалища, тем самым повышая сопротивляемость эпителия влагалища к инфекционным и воспалительным процессам.

Экофемин – вагинальные капсулы содержат натуральные молочнокислые бактерии Lactobacillus acidophilus и питательную среду для бактерий – лактозу. Экофемин вагинальные капсулы представляют собой желатиновые капсулы, которые полностью растворяются, применение возможно с помощью аппликатора либо без него.

В составе препарата Экофемин:

Lactobacillus acidophilus:

• 108-109 молочнокислых бактерий Lactobacillus acidophilus;
• обладают способностью продуцировать перекись водорода;
• восстанавливают и поддерживают естественную микрофлору;

лактоза:

• среда для молочнокислых бактерий;
• не содержит консервантов и красителей.

Пациентки I группы получали локальную форму ЗГТ в виде крема Овестин, по 1 дозе ежедневно в течение 2 недель, затем по 1 дозе через день 10 недель.

Пациентки II группы получали комбинацию локальной формы ЗГТ в виде крема Овестин и вагинальных капсул Экофемин, содержащих натуральные молочнокислые бактерии Lactobacillus acidophilus с лактозой. Схема введения Овестина не отличалась от таковой у пациенток I группы, Экофемин вводился интравагинально по 1 капсуле 2 раза в день 6 дней, затем по 1 капсуле однократно через день.

Критерии исключения:

• заболевания верхних мочевых путей (мочекаменная болезнь, пиелонефрит, опухоли почек);
• наличие опухолей мочевого пузыря;
• ИППП;
• внутрипузырная обструкция, вызванная органическими причинами;
• заболевания, приводящие к нарушению иннервации мочевого пузыря (сахарный диабет, энцефалопатии различной этиологии, заболевания позвоночного столба и спинного мозга, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, нарушения мозгового кровообращения).

Оценка методов исследования проводилась до лечения и к концу третьего месяца терапии. Нами проводился анализ результатов pH влагалищного содержимого, ЗЗВЭ, кольпоскопического исследования, клинического анализа мочи, комплексного микробиологического исследования, опроса по 5-балльной шкале D. Barlow, уродинамического исследования.

Результаты исследования

Cредний возраст пациенток составил 66,8 ± 6,7 лет, длительность постменопаузы колебалась от 4 до 30 лет (в среднем 17,03 ± 7,1 лет), длительность заболевания от 1 до 9 лет (в среднем 4,7 ± 1,8 лет). Число рецидивов циститов составило от 3 до 18 эпизодов в год (в среднем за последний год 5,3 ± 2,9 эпизодов), на момент обращения все пациентки находились в стадии ремиссии.

Курс лечения проводился 3 месяца, эффективность терапии оценивалась к концу третьего месяца ее проведения.

В анамнезе все пациентки получали лечение антибиотиками от 3 до 18 курсов в течение года, что приводило к развитию кандидозного кольпита и дисбактериоза кишечника. На момент обращения ни одна пациентка не получала гормональной терапии.

Оценка возрастного статуса показала, что среди больных с рецидивирующими циститами доминировали пациентки старшей возрастной группы (после 65 лет, n = 18). У подавляющего большинства женщин (n = 20) длительность постменопаузы составила более 15 лет. Наибольшее количество больных (n = 17) имели длительность заболевания от 3 до 6 лет.

Установлено, что число рецидивов возрастало с увеличением возраста и длительности менопаузы.

До начала терапии при осмотре на гинекологическом кресле и влагалищном исследовании у всех пациенток (n = 30) отмечались атрофические изменения малых половых губ и стенок влагалища (складчатость сглажена, слизистая бледная, истончена, местами с петехиальными кровоизлияниями). У 11 (36,7%) пациенток старше 65 лет определялся выворот слизистой уретры (эктропион), развитие которого связано с атрофией уротелия и подлежащих структур.

У всех пациенток при расширенном кольпоскопическом исследовании определялась выраженная атрофия эпителиального слоя влагалища, развитая капиллярная сеть, окраска Люголем равномерная, недостаточно интенсивная, с многочисленными участками беловато-желтого цвета и нечеткими границами. У 40% женщин (старше 65 лет) слизистая влагалища имела багрово-синюшную окраску, блестящую поверхность, незначительно окрашивалась Люголем, местами определялось скопление ороговевших клеток.

Значение рН колебалось от 5,5 до 7,0 (в среднем 6,3 ± 0,7), у пациенток старшей возрастной группы (> 65 лет) значение рН составило 6,0-7,0.

ЗЗВЭ варьировало от 30 до 50 (в среднем 34 ± 5,2), отмечалась обратная зависимость ЗЗВЭ от возраста и длительности менопаузы – у 18 женщин старше 65 лет ЗЗВЭ составило 30-35.

Оценка данных клинического анализа мочи до и после лечения показала, что во всех случаях значительных отклонений от нормальных значений не выявлено, бактериурии не отмечалось, что, вероятно, связано с тем, что все пациентки до обращения к нам получали антибактериальную терапию в различных урологических клиниках.

При оценке симптомов ВА (сухость, зуд, диспареуния) по 5-балльной шкале D. Barlow у большинства пациенток значения достигали 3-4 баллов, лишь у 6 (20%) пациенток с симптомами ГАМП и количеством рецидивов более 7 за год до 5 баллов.

Комплексное микробиологическое исследование вагинального отделяемого показало, что во всех случаях отмечалось резкое снижение (до 103 КОЕ/мл) или элиминация (в 23,3% случаев) титра лактобацилл. Выявлялось наличие УПМ у всех женщин: коагулазоотрицательного стрептококка (45,8%), энтерококка (25%), стрептококка группы В (29,2%), клебсиеллы (4,2%), кишечной палочки (33,3%), дифтероидов (45,8%). Однако степень обсемененности была низкой (103-105 КОЕ/мл).

У 9 (30%) пациенток проводилось комплексное уродинамическое исследование, согласно которому выявлялось снижение функционального и максимального объемов мочевого пузыря, колебание детрузорного давления при выполнении цистометрии наполнения.

Повторное клинико-лабора­тор­ное обследование проводилось к концу третьего месяца лечения. При влагалищном осмотре наблюдалось значительное улучшение состояния слизистой вульвы и влагалища, отмечалась их бледно-розовая окраска, появление складчатости, достаточная увлажненность.

При расширенном кольпоскопическом исследовании определялось значительное улучшение состояния вагинального эпителия, незначительное истончение слизистой влагалища, просвечивание немногочисленных капилляров в подслизистом субэпителиальном слое отмечалось в единичных случаях. При выполнении пробы Шиллера окраска слизистой оболочки влагалища раствором Люголя равномерная.

После окончания курса лечения у больных обеих групп отмечалось снижение уровня рН до 3,5-4,5 (в среднем 3,8 ± 0,3) и повышение ЗЗВЭ до 75-80 (в среднем 76 ± 2,3) (р

Оценка симптомов ВА и ЦА по 5-балльной шкале D. Barlow у пациенток I группы составила 1-2 балла, у пациенток II группы 0-1 балла.

При комплексном микробиологическом исследовании вагинального отделяемого отмечалось снижение титра (103-104 КОЕ/мл) и частоты выявления большинства условно патогенных микроорганизмов у всех женщин: коагулазоотрицательного стрептококка (72%), энтерококка (20%), стрептококка группы В (4,0%), a-гемолитического стрептококка (4,0%), кишечной палочки (36,0%), дифтероидов (44,0%).

В 100% случаях доминировали морфотипы лактобацилл, концентрация лактобактерий достигала нормативных значений (106-107 КОЕ/мл), доминировали штаммы L. аcidophilus. Видовой состав вагинальных лактобацилл после лечения практически не отличался от таковых у женщин репродуктивного возраста, что совпадает с литературными данными (6).

У 4 (13,3%) больных I группы в течение первого месяца терапии возникли рецидивы циститов, потребовавшие применение антибактериальной терапии (Монурал). У пациенток II группы за время наблюдения рецидивов не было.

Обсуждение результатов

Развитие рецидивирующих инфекций на фоне урогенитальной атрофии относят к тяжелой форме ее проявления. Необдуманное и нерациональное назначение курсов антибактериальной терапии приводит к еще большему нарушению микробиоценоза, развитию дисбиоза как во влагалище, так и в желудочно-кишечном тракте и, вероятно, могут быть одной из причин рецидивирования заболевания.

При наличии урогенитальной атрофии создаются условия для возможного инфицирования нижних мочевых путей, однако, по нашим данным, частота их не превышает 11,8%. Развитие рецидива цистита возможно только в тех случаях, когда создаются условия для восходящего инфицирования, основным из которых являются выраженные процессы атрофии, резкое снижение титра лактобацилл или их элиминация.

Традиционным лечением является использование ЗГТ (чаще локальной), однако, как показал ряд наших исследований, восстановление вагинального биотопа происходит лишь к 3-6 месяцу лечения. За этот период времени возможно возникновение еще нескольких рецидивов цистита. Особенно важным этот факт является у больных с ГАМП, так как существует дополнительный путь ретроградного инфицирования мочевого пузыря при рефлюксе мочи из уретры. В связи с этим крайний интерес представляет комбинация ЗГТ с препаратами, содержащими лактобактерии (эубиотики).

При сравнении эффективности терапии только Овестином и Овестином в сочетании с Экофемином (по разработанной нами схеме) через 3 месяца терапии мы не выявили существенной разницы в объективных показателях вагинальной микроэкологии. Однако на фоне лечения только Овестином у 4 (13,3%) больных в течение первого месяца терапии возникли рецидивы циститов. У пациенток, получавших комбинированное лечение Овестином с Экофемином, за время наблюдения рецидивов не было.

Таким образом, лечение пациенток с рецидивирующими циститами на фоне вагинальной и цистоуретральной атрофии является сложной задачей и связано с устранением атрофических изменений не только в вагинальном эпителии, но и в уротелии. По нашему мнению, комбинация Овестина с Экофемином при тяжелой форме урогенитальной атрофии с рецидивами инфекций мочевых путей является предпочтительной, так как способствует гораздо более быстрому восстановлению вагинальной микроэкологии и проявлению защитного действия лактобацилл, что, вероятно, препятствует развитию рецидивов заболевания.

Мы проанализировали результат 3 месяцев терапии, однако все пациентки лечение продолжают. Представляется важным проведение повторного клинико-лабораторного исследования через 1 год лечения с оценкой числа возможных рецидивов.

Источник